中毒性細菌性痢疾

關(guān)于中毒性細菌性痢疾第1頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月2第2頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月3中毒型細菌性痢疾中毒型細菌性痢疾是急性細菌性痢疾的危重型。由志賀菌屬（Genus

Shigellare痢疾桿菌）引起的腸道傳染病。起病急驟，突發(fā)高熱、病情嚴(yán)重，迅速惡化并出現(xiàn)驚厥、昏迷和休克。本型多見于2—7歲兒童，病死率高，必須積極搶救。第3頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月病原學(xué)

痢疾桿菌

屬腸桿菌科志賀菌屬，革蘭陰性無鞭毛桿菌。按其抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)不同可將本菌分為4群47個血清型：

A群-痢疾志賀菌有12個血清型；

B群-福氏志賀菌有16個血清型；

C群-鮑氏志賀菌有18個血清型；

D群-宋內(nèi)志賀菌只有1個血清型。我國多數(shù)地區(qū)流行群以B群福氏為主，痢疾桿菌各群、型均可產(chǎn)生內(nèi)毒素，是引起全身毒血癥的主要因素。A群痢疾志賀菌還產(chǎn)生外毒素（志賀毒素）具有神經(jīng)毒、細胞毒和腸毒素作用，可引起嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。第4頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月痢疾桿菌第5頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)1.傳染源：急、慢性菌痢病人和帶菌者2.傳播途徑：糞-口途徑3.易感性：普遍易感、有短暫的免疫力，不同菌群及血清型無交叉保護性免疫，易反復(fù)感染4.流行特征：夏秋季，兒童、青壯年發(fā)病率高第6頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月病從口入第7頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月8病理變化累及整個結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸與直腸為顯著。急性期：①腸粘膜基本病變是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。②壞死上皮細胞和滲出物脫落后形成灰白色假膜，脫落后形成粘膜潰瘍。③腸粘膜穿孔少。中毒型菌痢病理改變：全身病變重，結(jié)腸局部病變輕第8頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月

大部分被胃酸殺死少量細菌進入腸道正常菌群的拮抗+腸黏膜分泌型IgA屏障免疫力低下，細菌侵入腸黏膜上皮細胞和固有層繁殖黏膜炎癥反應(yīng)+小血管循環(huán)障礙痢疾桿菌進入消化管腸黏膜炎癥、壞死和潰瘍腹痛、腹瀉和膿血便細菌在人體內(nèi)被吞噬，很少侵入黏膜下層，一般亦不侵入血流，故極少發(fā)生菌血癥或敗血癥營養(yǎng)狀況極差，尤其老年人或兒童偶然發(fā)生敗血癥志賀菌釋放外毒素病初的水樣腹瀉和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀急性典型菌痢的發(fā)病機制示意圖第9頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月10中毒型菌痢

是機體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的異常強烈反應(yīng)。急性微循環(huán)障礙和細胞代謝功能紊亂。感染性休克、DIC、腦水腫中樞性呼吸衰竭，甚至多臟器功能衰竭（MOF）。第10頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月志賀菌屬釋放內(nèi)毒素

發(fā)熱及毒血癥狀機體對之敏感產(chǎn)生強烈過敏反應(yīng)血中兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)全身小血管痙攣導(dǎo)致急性微循環(huán)障礙內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁引起DIC及血栓形成加重微循環(huán)障礙感染性休克和重要臟器衰竭腦組織病變嚴(yán)重者引起腦水腫甚至腦疝內(nèi)毒素在發(fā)病機制中的作用第11頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒性菌痢發(fā)病機制血管痙攣微循環(huán)障礙

組織缺血缺氧回心血量不足

腦缺氧代謝障礙心排出量減少

腦水腫酸性產(chǎn)血管通透呼吸衰竭物增多性增強

酸中毒血漿外滲血容量不足

血管擴張血壓下降

腦病休克毒血癥第12頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月病理表現(xiàn)

乙狀結(jié)腸病理損害乙狀結(jié)腸菌痢病理表現(xiàn)

第13頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月細菌性痢疾--腸粘膜第14頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月15中毒型多見于2～7歲健壯兒童起病急驟，進展迅速，病情危重，病死率高。突起高熱，嚴(yán)重毒血癥狀、休克和（或）中毒性腦病為主要表現(xiàn)。腸道癥狀不明顯(注意與乙腦區(qū)別）,也有在發(fā)熱、膿血便后2—3天始發(fā)展為中毒型。按臨床表現(xiàn)分三型：休克型、腦型、混合型第15頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月16中毒型（1）休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：較常見，以感染性休克為主要表現(xiàn)：

①面色蒼白，口唇或甲紫紺；上肢濕冷，②血壓下降，脈壓差變?。?0mmHg。③脈搏細數(shù)，心率快心音弱。④尿少或無尿。⑤出現(xiàn)意識障礙。第16頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月17中毒型（2）腦型（呼吸衰竭型）：以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸衰竭，病人于驚厥、抽搐后突然呼吸停止。此型較嚴(yán)重，病死率高。①早期劇烈頭痛、頻繁嘔吐，血壓可略升高，呼吸與脈搏可略減慢；伴嗜睡或煩躁，為顱內(nèi)壓增高、腦水腫早期臨床表現(xiàn)。②晚期反復(fù)驚厥、血壓下降、脈細速、呼吸節(jié)律不齊、深淺不勻等中樞性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圓，對光反應(yīng)遲鈍或消失；肌張力增高，腱反射亢進，可出現(xiàn)病理反射；意識障礙明顯加深，直至昏迷。第17頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月18中毒型(3)肺型（肺微循環(huán)障礙型）:又稱呼吸窘迫綜合征，以肺微循環(huán)障礙為主，常在中毒性痢疾腦型或休克型基礎(chǔ)上發(fā)展而來，病情危重、病死率高。第18頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月19中毒型

（4）混合型：以上兩型同時或先后存在，最為嚴(yán)重的一種臨床類型，病死率極高（90%以上）。實質(zhì)上包括循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器功能損害與衰竭（MOF）。第19頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月20實驗室檢查1、血常規(guī)：急性期白細胞總數(shù)和中性粒細胞增高。

2．糞便常規(guī)檢查：外觀為粘液膿血便，鏡檢可見大量膿細胞、白細胞及紅細胞，如發(fā)現(xiàn)巨噬細胞更有助于診斷。第20頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查3、糞便培養(yǎng)：糞便培養(yǎng)陽性為確診依據(jù)，為提高陽性率，應(yīng)在使用抗菌藥物前采新鮮糞便的膿血部分，勿與尿液相混，立即送檢。連續(xù)多次培養(yǎng)可提高陽性率。第21頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查

4.免疫學(xué)檢查：特異性有待進一步提高。

5.志賀菌核酸檢測采用核酸雜交或PCR可直接檢查糞便中的痢疾桿菌核酸，具有靈敏度高、特異性強、快速簡便，對于標(biāo)本要求較低等優(yōu)點，是較有發(fā)展前途的方法。第22頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷

1.流行病學(xué)資料

夏秋季、兒童、不潔飲食史等。

2.臨床表現(xiàn)①有腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重、左下腹壓痛等;②兒童有高熱、驚厥、意識障礙及循環(huán)、呼吸衰竭，而胃腸道癥狀輕微考慮中毒型菌痢。

3.實驗室檢查

急性期病人可有白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高。糞便鏡檢有大量白細胞或膿細胞及紅細胞，糞便培養(yǎng)檢出志賀菌。第23頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷

中毒型菌痢需與下列疾病鑒別。中毒性菌痢應(yīng)與下列病癥相鑒別：高熱驚厥流行性乙型腦炎腦型瘧疾脫水性休克其他病原菌所致腸炎第24頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒性菌痢的治療

1.病原治療：選用有效藥物靜脈滴注，聯(lián)合用藥。兒童選用頭孢曲松、頭孢噻肟等三代頭孢菌素，成人可選用喹諾酮類。2.對癥治療：⑴降溫止驚。⑵休克型相關(guān)治療：①擴容糾酸，②改善微循環(huán)，③保護重要臟器功能，④皮質(zhì)激素、肝素酌情使用。⑶腦型相關(guān)治療：①脫水劑，②改善微循環(huán)，③皮質(zhì)激素，④防治呼吸衰竭。第25頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月