腦小血管病的診治病案分享演示文稿

腦小血管病的診治病案分享演示文稿目前一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點（優(yōu)選）腦小血管病的診治病案分享目前二頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點現(xiàn)病史:

患者約2+年前冬至時出現(xiàn)幻覺，訴看見已逝的人、錯認物體等，2-3天后緩解，后出現(xiàn)行動困難、步距變小，四肢僵硬、難屈伸，當時未予處理，其后逐漸出現(xiàn)軀體僵硬、翻身困難，時間、地點、人物定向力變差，不能記得回家路線，言語減少。家屬認為是患者性格改變，未重視，予中藥調理，病情較穩(wěn)定。20+天前上訴癥狀加重，伴有言語減少，不欲與人交流，強哭強笑，偶有飲水嗆咳，吞咽正常，右側鼻唇溝變淺，不能正確完成穿衣、吃飯等日常事務，雙下肢無力，步距變?。〝v扶下行走），雙下肢膝關節(jié)以下有麻木感，并可見明顯色素沉著，雙下肢水腫，皮膚光亮，小便控制不住。于我院門診就診，查頭顱CT示1.腦干、雙側基底節(jié)區(qū)及雙側丘腦區(qū)、半卵圓區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗塞；2.腦萎縮、腦白質脫髓鞘改變。并予阿司匹林腸溶片100mgpoqn，三七通舒膠囊0.2gpotid，服藥后癥狀有所緩解，現(xiàn)患者為求進一步治療，來我院門診就診，門診以“腦梗死”收入我科。

目前三頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點

入院癥見：精神稍差，言語減少，不欲與人交流，強哭強笑，偶有飲水嗆咳，吞咽正常，右側鼻唇溝變淺，雙下肢乏力，步距變?。〝v扶下行走），雙下肢膝關節(jié)以下有麻木感，并可見明顯色素沉著，雙下肢水腫，皮膚光亮，未見發(fā)熱、頭暈、頭痛，無視物旋轉，無手足震顫，納可，眠差，小便時有控制不住，大便干。近1月體重無明顯下降。目前四頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點既往史:訴10+年前曾因“貧血”入院治療，并有輸血史（具體不詳）。家屬訴曾有過血壓增高情況，具體測值不詳，未予治療。5年前，因雙下肢靜脈血栓入住我院血管外科，經(jīng)治療（未予手術）后好轉出院。約2+年前，在地里干活時暈倒，并在地里躺了一夜，由鄰居發(fā)現(xiàn)后送回家，當時意識等情況不詳，未予特殊處理。否認“糖尿病”“冠心病”病史，否認“肝炎、肺結核”等傳染病史，否認外傷史，否認手術史，否認藥物、食物過敏史，預防接種不詳。個人史：生長于郫縣，否認吸煙、嗜酒等不良嗜好；否認放射性物質、毒物接觸史，否認疫區(qū)接觸史。婚育史：24歲結婚，育有1女1子，子女體健。配偶健在。家族史:否認家族遺傳病史。目前五頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點查體：

內科系統(tǒng)：T:36.8℃P:84次/分R:20次/分BP:140/68mmHg體重:48kg。心肺查體（-），全腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未捫及腫大，肝腎區(qū)無叩痛，移動性濁音（-），腸鳴音4次/分。專科檢查：意識水平正常，發(fā)育正常，查體配合欠佳。時間、地點、人物定向力差，記憶、計算能力下降，視空間障礙，雙側瞳孔等大等圓，大小約3.5mm，雙側對光反射靈敏，無眼震，無運動障礙；雙側額紋對稱，伸舌右偏，右側鼻唇溝變淺，雙上肢肌力正常，右下肢肌力4-級，左下肢肌力4級，四肢肌張力增高，掌頜反射（+），下頜反射（+），右側肢體針刺痛覺、振動覺較左側減弱，余肢體深、淺感覺對稱存在，雙側腱反射對稱存在，霍夫曼征（-），錐體束征（-），腦膜刺激征（-）。目前六頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點輔助檢查：血常規(guī)+C-反應蛋白、大小便常規(guī)：正常生化全套：鉀:3.42mmol/L、鈣:2.01mmol/L、丙氨酸氨基轉移酶:8U/L、肌鈣蛋白I:0.03ng/mL、B型鈉尿肽:283.7pg/mL甲狀腺功能、腫瘤標志物、感染標志物、風濕三項、自身免疫抗體譜：正常目前七頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點頸部血管彩超：雙側頸總動脈分叉處斑塊形成（多為硬斑、混合斑）；腹部彩超示：肝右葉內稍強回聲結節(jié)(血管瘤？），前列腺增大；心臟彩超：主動脈瓣鈣化伴輕-中度返流，左室舒張功能減低；心電圖：竇性心動過緩伴不齊，心率約55次/分，QRS電軸部偏，逆鐘轉，STV3-V5下移約0.05mv，T波廣泛低平或雙向；雙下肢動靜脈彩超：雙側下肢動脈斑塊形成腦電圖：正常動態(tài)心電圖：正常神經(jīng)精神量表：無法配合血壓監(jiān)測（手測）：140-155/75-90mmHg目前八頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點頭顱MRI+MRA+頸部血管成像：1、雙側基底節(jié)區(qū)、雙側側腦室旁、雙側半卵圓中心多發(fā)小缺血灶及梗塞灶，其中左側基底節(jié)區(qū)部分病灶較新鮮。2、腦萎縮，側腦室周圍白質脫髓鞘改變。3、頭顱MRA：基底動脈起始段稍細小，模糊。4、頸部MRA：所示頸部大動脈未見異常。目前九頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前十頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前十一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前十二頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前十三頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前十四頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前十五頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點頭部SWI示：雙側額葉、頂葉、雙側丘腦、橋腦、左側基底節(jié)、雙側小腦半球多發(fā)微出血目前十六頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前十七頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前十八頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點步態(tài)障礙認知障礙小便障礙特發(fā)性正常壓力性腦積水？目前十九頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前二十頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點Evan’s指數(shù)<0.33(兩側側腦室前角間最大距離與同一層面顱腔的最大直徑之比)中線蛛網(wǎng)膜下腔不窄診斷不支持目前二十一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點發(fā)病特點：2+年前突然起病，表現(xiàn)為精神異常

2-3天后緩解，出現(xiàn)活動障礙，肌強直

逐漸出現(xiàn)認知功能障礙20+天前癥狀加重，出現(xiàn)強哭強笑，中樞性面癱、輕偏癱、深淺感覺障礙、小便障礙

分析：病人特點：老年男性，可疑的高血壓病史，入院監(jiān)測血壓有偏高，無糖尿病、高脂血癥、心臟病等，無吸煙飲酒等不良嗜好。額葉功能障礙、基底節(jié)區(qū)錐體外系皮質下白質損害皮質下白質損害目前二十二頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點定位：大腦廣泛定性：感染？——不支持，無發(fā)熱、頭痛，起病雖然急，但是總病程長，中間有較長時間的穩(wěn)定期，各項感染指標均不高，腦電圖正常自身免疫性腦炎？——不支持，免疫指標正常，如邊緣腦炎等疾病往往呈進行性加重趨勢，難治腫瘤？——不支持，無腫瘤原發(fā)病灶證據(jù)，無全身消耗性癥狀體征，顱內病灶無水腫征象

血管性——支持，老年，起病較急，顱內多發(fā)缺血梗塞灶，部分較新鮮，多發(fā)微出血灶目前二十三頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點TOAST分型：大動脈粥樣硬化性卒中心源性腦栓塞小動脈閉塞性卒中或腔隙性卒中其他原因所致的缺血性卒中（感染性、免疫性、腦小血管病、高凝狀態(tài)、血液病以及吸毒）不明原因的缺血性卒中√√目前二十四頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點回到頭顱核磁共振目前二十五頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點腔隙及腔隙性梗死目前二十六頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點目前二十七頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點腔隙：病理學描述，原指腦內小的空腔,不含病因學意義,以后則被推測由小動脈閉塞所致?影像學所見的腔隙,是指直徑3~15mm的囊性病灶,多數(shù)是由梗死病灶演變而來?

腔隙性梗死：影像學上指直徑3~20mm的磁共振(MRI)彌散加權成像上為高信號的病灶?腔隙綜合征：是癥狀學概念，指與皮質下或腦干的小的病變相關的特定癥狀和體征?若其與相應部位的LI相關，則稱為腔隙性缺血性卒中?目前二十八頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點腦白質高信號膠質增生,脫髓鞘,軸索丟失,小灶的完全性梗死及不完全性梗死,擴張的血管周圍間隙推測為缺血性病變且與小血管病相關老年人群中發(fā)生率很高>90%嚴重程度差異極大大量的WMH的研究–與年齡和血管病危險因素相關(HTN)–在AD患者中發(fā)生率高–與認知功能減退相關目前二十九頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點微出血目前三十頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點腦萎縮目前三十一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點診斷：腦小血管病目前三十二頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點腦小血管病是指由于各種病因影響腦內小動脈、微動脈、毛細血管、微靜脈和小靜脈所導致的一系列臨床、影像、病理綜合征。主要表現(xiàn)為腔隙性腦梗死、腦出血、皮質下白質病變、腦微出血和微梗死。定義目前三十三頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點(1)小動脈硬化性

纖維素樣壞死、脂質透明變性、微血管瘤、節(jié)段性動脈破壞(2)散發(fā)及遺傳性腦淀粉樣血管病(3)其他遺傳性小血管病

CADASIL、Fabry病(最常見)、遺傳性腦視網(wǎng)膜血管病變等病因(4)炎癥及免疫介導的小血管病

Wegener肉芽腫、顯微鏡下多動脈炎、過敏性紫癜、硬皮病、皮肌炎等(5)靜脈膠原病(6)其他小血管病

放射后血管病等目前三十四頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點

腦小血管病發(fā)病機制迄今尚未完全明了，可以從腦小血管功能分析：1.血液運輸管道：小動脈管壁病變致管腔狹窄、閉塞，管壁薄弱，血管密度減低，導致缺血、出血2.血管舒縮調節(jié)：血管內皮細胞、平滑肌細胞及其他血管管壁結構的損傷，使腦血管舒縮調節(jié)的效應器喪失，導致腦血流調節(jié)障礙，加重低灌注及缺血3.血腦屏障：血腦屏障功能破壞，血管內血漿及細胞成分的溢出4.細胞間液循環(huán)：細胞間液及可溶性物質的增加及腦組織損傷發(fā)病機制目前三十五頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點腦小血管病遺傳因素危險因素血管破裂急性局部嚴重缺血炎性細胞侵潤血腦屏障破壞膠質細胞凋亡血流減少、自調受損管壁破壞、微動脈瘤形成、淀粉樣物質沉識平滑肌細胞丟失、管壁增厚、管腔變窄慢性、彌漫性皮質下缺血腦白質損害腔隙性梗死微出血大出血病因血管損傷腦實質損傷發(fā)病機制目前三十六頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點臨床癥狀前額葉-皮質下環(huán)路受損長聯(lián)絡纖維受損患者的認知功能損害執(zhí)行功能障礙最突出雙側額葉和腦室旁的投射纖維(丘腦皮質投射區(qū)?下行運動束)損害聯(lián)絡纖維(胼胝體?上額枕束?短聯(lián)絡纖維)損害步態(tài)異?？蹘Щ?前放射冠和上額枕束參與排尿控制其損害可致尿失禁癥狀性腦白質損害腔隙性梗死微出血大出血目前三十七頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點

1.腦白質高信號2.微出血3.血管周圍間隙4.腔隙及腔隙性梗死磁共振成像目前三十八頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點四種影像標記物均不特異，因此應用影像標記物診斷腦小血管病需注意鑒別診斷單一的影像標記物并不特異，但數(shù)個同時存在時，則對診斷具有重要意義，但是單一影像標記物的腦小血管病亦不少見年齡是動脈硬化性及淀粉樣變腦小血管病重要的危險因素，上述四種影像改變均隨年齡增長顯著增加，在正常老年人和有臨床意義的腦小血管病患者間并無嚴重程度的絕對界限，因此腦小血管病的診斷應結合臨床表現(xiàn)，避免過度泛化注意目前三十九頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點1/4缺血性卒中2/3出血性卒中卒中無癥狀腔隙性腦梗死腦微出血腦白質疏松無癥狀腦血管病經(jīng)典腔隙綜合征(單純輕偏癱、單純感覺障礙、構音障礙-手笨拙綜合征等)非典型腔隙綜合征臨床表現(xiàn)各類腔隙綜合征CSVD是導致認知功能損害及癡呆的重要原因VCIVaD臨床表現(xiàn)目前四十頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點臨床表現(xiàn)初期階段中期階段晚期階段認知能力在認知測試中輕度障礙（如執(zhí)行能力，注意力，定勢轉換能力）明顯的認知功能減退，但達不到癡呆的程度（皮質下血管性輕度認知功能障礙）癡呆相關的記憶損害（即皮質下血管性癡呆）情感抑郁狀態(tài)抑郁癥無法評估括約肌功能從正常到急迫尿失禁完全性尿失禁，有時大便失禁步態(tài)從正常到輕微放緩，主觀姿勢不穩(wěn)緩慢，碎步，寬步基，洗牌步態(tài)（下半身帕金森綜合征步態(tài)）長期臥床假球麻痹缺失（吸吮反射，掌握反射，眉間反射等原始反射存在）吞咽困難，構音障礙，病理性笑哭

嚴重的吞咽困難，難以理解的發(fā)言.日常生活能力在一定的獨立性，IADL可能存在小的困難(IADL=日常生活工具性活動)功能障礙;明顯的IADL改變和BADL活動中的一些變化。（BADL=基本日常生活活動）自主性完全喪失目前四十一頁\總數(shù)四十四頁\編于二十一點治療?年齡?高血壓：嚴格血壓控制?高脂血癥?糖尿病?出血性或缺血性卒中：