內(nèi)科學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病課件

內(nèi)科學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病課件第一頁，共67頁。呼吸系統(tǒng)疾?。?/p>

第二頁，共67頁。第三頁，共67頁。第四頁，共67頁。呼吸系統(tǒng)疾病

常見發(fā)病原因第五頁，共67頁。寒冷皮膚充血內(nèi)臟器官充血寒冷迅速除去充血迅速恢復(fù)持續(xù)存在瘀血組織細胞營養(yǎng)供應(yīng)不足

組織細胞變性壞死微生物侵入繁殖呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生支氣管粘膜纖毛上皮活動降低微生物排除能力下降組織蛋白分解膠體蛋白沉積于肺上寒冷是呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生的主要原因第六頁，共67頁。飼養(yǎng)管理不當(dāng)飼料中VA、蛋白質(zhì)缺乏或不足通風(fēng)不良,空氣污穢CO2、

SO2、CO、NO2、NH3含量過高幼畜、家禽保溫時應(yīng)注意。潮濕最好：相對濕度60–70%,如達到80–90%,則易誘發(fā)呼吸道疾病易使霉菌生長應(yīng)激因素第七頁，共67頁。變態(tài)過敏性反應(yīng)在大葉性肺炎中發(fā)現(xiàn),最早為蘇聯(lián)學(xué)者提出一個實驗：馬

1.用福爾馬林氣管注射→溶血性鏈球菌氣管注射→不發(fā)生呼吸道疾病

2.溶血性鏈球菌氣管注射→不發(fā)生呼吸道疾??；再次注射溶血性鏈球菌,出現(xiàn)呼吸道疾病。病理檢查證明外周血液中嗜酸性白細胞增多肺泡巨噬細胞中有嗜酸性白細胞浸潤結(jié)論致敏狀態(tài)通常在接觸變應(yīng)原后二周左右形成,可維持較長時間。第八頁，共67頁。常見過敏原吸入性過敏原包括霉菌孢子、刺激性的氣體,如CO2、

SO2、CO、NO2、NH3等。寄生蟲性過敏原僅發(fā)現(xiàn)一個：胎生網(wǎng)胃線蟲（肺絲蟲）,蚯蚓為中間宿主。植物源性過敏原牛再生草熱牛急性肺氣腫水腫綜合癥：食青草后發(fā)病過敏性物質(zhì)為L–色氨酸,在肝內(nèi)代謝（在雙功酶的作用下）→甲基吲哚,為親肺物質(zhì)→（引起）牛急性肺氣腫水腫。第九頁，共67頁。呼吸系統(tǒng)

疾病的基本癥狀第十頁，共67頁。1.咳嗽

是一種復(fù)雜的高度協(xié)調(diào)的反射動作,肺泡內(nèi)氣體以極高的速度沖出上呼吸道。益處可清除呼吸道內(nèi)刺激性的氣體、塵埃、煙霧、過多的粘液或膿性分泌物。害處（對機體的影響）咳嗽可傷肺咳嗽時,肺泡內(nèi)高壓可使肺泡壁彈力喪失,嚴重時造成破裂,而引起慢性肺氣腫或間質(zhì)性肺氣腫影響靜脈回流高的胸內(nèi)壓可壓迫腔靜脈,使回心靜脈血突然減少,影響血液循環(huán),造成暫時性的大腦局部缺血。所以劇烈的陣發(fā)性咳嗽有時可造成昏厥。第十一頁，共67頁。呼吸困難

是一個主觀的概念,沒有一個客觀的標準臨床上表現(xiàn)為“呼吸短促、上氣不接下氣、氣體不夠用”呼吸困難在緊張運動后是一種生理現(xiàn)象。但在靜息或運動很少時出現(xiàn)才是病理現(xiàn)象。呼吸困難可分為兩類：肺性呼吸困難肺組織發(fā)生病變,影響氣體交換,如肺炎、肺氣腫心性呼吸困難見于左心心力衰竭第十二頁，共67頁。粘膜發(fā)紺

指血液中還原血紅蛋白的絕對數(shù)量增加,而引起皮膚、結(jié)膜和可視粘膜變?yōu)樗{色。噴嚏是伴有深呼吸之后的幾乎不能控制的爆發(fā)性呼氣。原因由于異物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起,用以將異物排除。流鼻液

是呼吸道疾病的表現(xiàn),可分為粘液性的或膿性的。第十三頁，共67頁。呼吸系統(tǒng)疾病診斷分清原發(fā)還是繼發(fā)分清是上呼吸道疾病,還是肺部疾病呼吸系統(tǒng)檢查全身反應(yīng)第十四頁，共67頁。呼吸系統(tǒng)疾病治療原則抗菌消炎鎮(zhèn)咳祛痰減少滲出,促進炎性滲出物吸收維護呼吸機能,防止窒息發(fā)生保護腦機能（腦對缺氧敏感）應(yīng)用脫敏療法,主鈣制劑、苯海拉明加強護理,注意營養(yǎng)第十五頁，共67頁。支氣管炎（Bronchitis）第十六頁，共67頁。概念支氣管炎是指支氣管粘膜表層或深層炎癥臨床特點咳嗽。流鼻液。肺部聽診：肺泡呼吸音增強,有捻發(fā)性音；叩診無變化；X光檢查,支氣管紋理增厚。不定型發(fā)熱。分類根據(jù)炎癥部位分大支氣管炎細支氣管炎彌漫性支氣管炎大支氣管炎往往與氣管并發(fā),細支氣管炎往往與肺泡并發(fā)。根據(jù)病程來分急性、慢性發(fā)病情況本病多發(fā)于年老體弱家畜,有氣候變化劇烈時,秋冬早春多發(fā)。第十七頁，共67頁。支氣管粘膜表面纖毛上皮,可發(fā)生逆蠕動,將侵入支氣管的異物、微生物排出支氣管粘膜能分泌粘液,粘液能將侵入的異物、微生物阻留、粘附、包埋、固定,同時有殺菌作用。支氣管粘膜受到異物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽,將異物排出。支氣管粘膜下層中含豐富的淋巴組織,可吞噬侵入的異物和微生物。當(dāng)異物侵入后,首先通過纖毛運動→喉頭→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴細胞→吞噬發(fā)病機理呼吸系統(tǒng)自身屏障機能第十八頁，共67頁。呼吸道屏障機能破壞病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性產(chǎn)物刺激交感神經(jīng)

咳嗽

血管擴張粘液分泌增加

支氣管管腔狹窄啰音和呼吸困難

粘膜腫脹侵入血液

影響體溫中調(diào)節(jié)樞體溫升高

呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病機理流鼻液第十九頁，共67頁。支氣管炎臨床癥狀咳嗽病初,咳嗽為短、干,并有疼痛表現(xiàn)3—4天后,咳嗽變?yōu)闈駶?、延長,疼痛也減輕,有時咳出痰液多為連續(xù)、強咳(與肺炎區(qū)別：肺炎為濕音,半聲)早上、傍晚、飼喂、飲水后嚴重,多由冷風(fēng)刺激引起鼻液多為漿液性,如繼發(fā)腐敗性感染,則為膿性體溫低熱,不定型發(fā)熱,一般升高0.5℃左右。第二十頁，共67頁。呼吸困難大支氣管炎,不出現(xiàn)；細支氣管炎,可出現(xiàn)呼吸困難,一般為呼氣性困難,但也有混合性。聽診：肺泡呼吸音增強,捻發(fā)性啰音呼吸音常見有兩種吸氣時：肺泡呼吸音呼氣時：支氣管音聽到支氣管呼吸音,則至少為肺炎空氣為聲音的不良導(dǎo)體,支氣管音正常時聽不到,只有炎性滲出物充滿肺與胸膜,才能聽到吸氣時的支氣管音,即支氣管呼吸音。第二十一頁，共67頁。叩診無變化聽診啰音觸診觸診喉頭或氣管,其敏感性增高,常誘發(fā)持續(xù)性咳嗽。痰液檢查初期：多量膿細胞、少量白細胞、紅細胞后期：膿細胞減少,紅細胞、白細胞增多。X光檢查支氣管紋理增厚。

第二十二頁，共67頁。支氣管炎

診斷病史臨床特征第二十三頁，共67頁。支氣管炎同肺氣腫鑒別

肺氣腫支氣管炎呼吸困難突然出現(xiàn),高度呼吸困難緩慢發(fā)生,輕聽診呼吸音開始增強,而后減弱甚至消失,出現(xiàn)捻發(fā)性啰音增強,捻發(fā)性啰音叩診過清音,叩診界后移1–2指無變化第二十四頁，共67頁。

肺水腫支氣管炎呼吸困難高度緩慢發(fā)生,輕鼻液含有帶泡沫、粉紅色的滲出液漿液性肺部聽診呼吸音減弱至消失,出現(xiàn)濕性啰音呼吸音增強,捻發(fā)性啰音叩診濁音無變化體溫?zé)o變化輕度發(fā)熱支氣管炎同肺水腫鑒別第二十五頁，共67頁。支氣管炎

治療

平喘0.1%麻黃素（噴霧或片劑）復(fù)方異丙基腎上腺素液阿托品：效果好,但易復(fù)發(fā)。祛痰劑炎癥滲出物粘稠,不易咳出時,可使用。如NH4Cl。

馬、牛用10－20g第二十六頁，共67頁。肺氣腫（PulmonaryEmphysema）

概念肺氣腫是肺泡內(nèi)充滿大量氣體,導(dǎo)致肺泡過度擴張,以致肺彈力纖維萎縮、變性的一種肺形態(tài)、功能改變疾病。臨床特點突然出現(xiàn)高度呼吸困難肺氣腫常與肺水腫并發(fā),鼻液帶有混合性氣泡。肺泡呼吸音減弱,可出現(xiàn)捻發(fā)性啰音叩診呈高朗的過清音,叩診界后移；Ｘ光檢查：肺部視野透明,支氣管模糊、膈肌后移。第二十七頁，共67頁。分類:根據(jù)病程來分急性肺氣腫慢性肺氣腫根據(jù)病變組織部位來分肺泡性肺氣腫肺泡腔內(nèi)空氣含量急驟增加間質(zhì)性肺氣腫肺泡或細支氣管破裂,空氣進入肺間質(zhì),進而融合成大的氣泡第二十八頁，共67頁。肺氣腫：發(fā)病機制生理狀態(tài)下肺泡在吸氣時能擴張在呼氣時肺泡壁能回縮肺泡壁的擴張與回縮之間保持動態(tài)平衡機體對肺泡的擴張與收縮有一定的代償能力在年老體弱或過度勞疫的情況下對氧的需求量加大機體為維持氧的需要,必須加強氧氣吸入肺泡壁過度擴張,導(dǎo)致肺泡壁回縮力降低使氣體在肺泡內(nèi)積聚,引起肺氣腫的發(fā)生第二十九頁，共67頁。肺氣腫：發(fā)病機制故肺氣腫發(fā)生的主要矛盾是肺泡的擴張與回縮力之間的動態(tài)失調(diào)而矛盾的主要方面是肺泡的回縮力減弱肺氣腫對機體的影響毛細血管受壓→肺動脈血壓增高→右心衰竭（代償性低）咳嗽引起肺泡破裂出現(xiàn)大的含氣空腔。強烈呼吸時大氣泡可能破裂,氣體沿著縱膈、胸腔入口到達肩部、頸部或背部皮下,引起該部組織的氣腫。第三十頁，共67頁。肺氣腫臨床癥狀可分為急性和慢性,臨床癥狀有所不同。慢性肺氣腫：主要呈現(xiàn)呼氣性呼吸困難呼吸次數(shù)增加可達60–80次/分出現(xiàn)明顯的腹式呼吸呼氣、吸氣都困難（混合性呼吸困難）。正常呼吸次數(shù)：黃牛、乳牛、貓、狗10－30次／分；豬、羊18－30次／分；兔50－60次／分）第三十一頁，共67頁。胸廓變形變?yōu)閳A筒狀。息癆溝（喘線）沿肋骨弓出現(xiàn)較深的凹陷溝,形成一條下陷線,由膈肌參與呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收縮力量減弱,呼氣分兩次,第二次借助于腹肌收縮。第三十二頁，共67頁。肺氣腫診斷叩診彌漫性肺氣腫：呈廣泛性過清音,叩診界后移代償性肺氣腫：濁音區(qū)周圍有過清音。聽診肺泡音減弱,當(dāng)支氣管狹窄時,可出現(xiàn)啰音。X光檢查肺視野透明,膈肌后移。第三十三頁，共67頁。肺氣腫治療砷制劑如亞砷酸鉀溶液馬、牛用10—15ml,一天兩次。第三十四頁，共67頁。肺炎（Pneumonia）是指肺的實質(zhì)性炎癥,也叫肺泡炎癥。第三十五頁，共67頁。肺炎分類按炎性滲出物的性質(zhì)來分卡它性肺炎肺泡內(nèi)充滿漿液性滲出物,內(nèi)含紅細胞、白細胞,脫落的上皮細胞及壞死組織,但不含纖維蛋白,故鼻液不發(fā)生凝固。格魯布性肺炎肺泡內(nèi)充滿纖維素性滲出物,同時含有纖維蛋白,鼻液凝固。壞疽性肺炎又稱“異物性肺炎”,異物進入肺中,肺組織發(fā)生崩解,如灌藥灌入肺中?；撔苑窝准毦匮貉h(huán)或淋巴進入肺臟,也可引起肺部形成單個或多個化膿灶。第三十六頁，共67頁。肺炎分類根據(jù)炎癥的面積大小及病理過程來分小葉性肺炎按病理過程分,又稱為“支氣管肺炎”,“卡它性肺炎”大葉性肺炎又稱格魯布性肺炎。間質(zhì)性肺炎肺的間質(zhì)發(fā)生炎癥。其它分類：非典型肺炎？第三十七頁，共67頁。支氣管肺炎（Pneumoniabronchitis/bronchitis）

概念

支氣管肺炎是指個別的肺小葉或幾個肺小葉的炎癥,故又稱小葉性肺炎（lobularpneumonia）。通常于肺泡內(nèi)充滿由上皮細胞、血漿與白細胞組成的卡它性炎癥滲出物,故也稱為卡它性肺炎。臨床特點具支氣管炎的前軀癥狀（咳嗽、流涕）。弛張熱。肺部檢查：聽診：捻發(fā)性啰音；叩診：散在性濁音。發(fā)病情況本病為常見病、多發(fā)病,多發(fā)于年老體弱、幼年家畜。約占呼吸道病的70%.第三十八頁，共67頁。支氣管肺炎:原發(fā)性病因引起支氣管肺炎的發(fā)生,兩個條件：①機體屏障機能破壞。②病原微生物毒力增強。導(dǎo)致局部地區(qū)散發(fā)性發(fā)病所以僅從體內(nèi)分離出細菌,就認為是這種疾病,這種方法是錯誤的。發(fā)現(xiàn)本病,一定要作傳染病處理,作隔離、消毒,以防病原擴散。第三十九頁，共67頁。支氣管肺炎:繼發(fā)性病因支氣管肺炎多是一種繼發(fā)性疾病通常是由支氣管炎癥蔓延,然后波及所屬肺小葉,引起肺泡炎癥和滲出現(xiàn)象,導(dǎo)致小葉性肺炎。繼發(fā)于傳染病特別是嗜肺性病毒所致的傳染病。如仔豬的流感、雞的傳染性支氣管炎、豬肺疫、豬弓形體病、SARS等。繼發(fā)于敗血癥在一些化膿性疾病中,如牛的子宮炎、乳房炎病程中,病原通過血液到達肺部致病。第四十頁，共67頁。支氣管肺炎發(fā)病機制內(nèi)因

寒冷→加速組織蛋白分解→血液中大分子膠體蛋白增多→（通過血液循環(huán)）沉積于肺部毛細血管→①充血→②降低單核—巨噬系統(tǒng)機能→機體抵抗力降低外因：病原微生物入侵微生物侵入途徑支氣管感染

支氣管炎→肺炎先停留在較大支氣管內(nèi),隨咳嗽或呼吸,沿著支氣管粘膜再進入肺泡,支氣管感染方式為跳躍式。淋巴源性感染敗血癥或毒血癥病程中,病原或炎性產(chǎn)物隨淋巴入肺。血源性感染腸道疾病,病原隨血液循環(huán)入肺。第四十一頁，共67頁。支氣管肺炎發(fā)病機制病原微生物→機體抵抗力降低時→支氣管、淋巴、血液→肺泡→細菌在肺泡內(nèi)繁殖→毒素或炎性產(chǎn)物→引起肺泡充血、腫脹→漿液性或粘液性滲出物（由于毛細血管未被損害,所以滲出物中不含有纖維蛋白）。炎性產(chǎn)物對交感神經(jīng)刺激→咳嗽吸收→自體中毒聽診：干、濕性啰音。叩診：如積聚于肺表面（且達6cm）,則可聽到濁音。炎癥過程發(fā)生于肺小葉,呈跳躍式擴散。各肺小葉、小葉群處于炎癥的不同時期,處于充血水腫期,投入水中則上升；消散期,則下降。第四十二頁，共67頁。支氣管肺炎臨床癥狀具支氣管炎先驅(qū)癥狀咳嗽多為弱咳,單聲（1–2聲）初為干、短、后為濕長,疼痛性逐漸減輕。鼻液初期為漿液性,后期為膿性、惡臭。有明顯的全身反應(yīng)精神沉郁、食欲廢絕。第四十三頁，共67頁。支氣管肺炎臨床癥狀體溫升高,中度發(fā)熱高1–2℃,弛張熱型。牛的體溫可升高到39.5—41℃(正常為38—39.5℃)。由于各小葉的炎癥不同時進行,首次升起的體溫,可很快下降。每當(dāng)炎癥蔓延到新的小葉時,則體溫升高；而當(dāng)任何小葉的炎癥消退時,則體溫下降,但不會降到常溫。呼吸困難其程度隨炎癥范圍的大小而有差異;發(fā)炎的小葉越多,則呼吸越淺越困難,呼吸頻率增加,可達60—100次。第四十四頁，共67頁。支氣管肺炎肺部檢查

聽診變化在病灶部分：病初肺泡呼吸音減弱；隨病情發(fā)展,由于炎性滲出物阻塞了肺泡和細支氣管,空氣不能進入：從而肺泡呼吸音消失,可能聽到支氣管呼吸音。而在其它健康部位：則肺泡呼吸音亢盛注意：肺泡呼吸音和支氣管呼吸音只能聽到一種。講得很典型,臨床上不易聽到叩診小葉群發(fā)炎面積達到6–12cm,則可聽到散在性濁音。濁音區(qū)周圍,可聽到過清音。Ｘ光檢查散在性陰影病灶血液學(xué)檢查（講稿）白細胞總數(shù)和嗜中性白細胞增多,并伴有核左移現(xiàn)象；第四十五頁，共67頁。支氣管肺炎診斷病史有無發(fā)生支氣管炎的病史體溫為弛張熱叩診聽診捻發(fā)音,肺泡呼吸音減弱或消失X光檢查出現(xiàn)散在的局灶性陰影第四十六頁，共67頁。支氣管肺炎治療加強護理,注意營養(yǎng)保持安靜,肺炎病灶易擴散。病畜要注意休息,吸收期可適當(dāng)運動。給予維生素Ａ或Ｂ族維生素?？咕祝ㄖv稿）鎮(zhèn)咳祛痰痰液較粘稠,不易咳出時用NH4CI：大家畜用50–100g。竹葉瀝：50ml。第四十七頁，共67頁。減少滲出,促進炎性滲出物吸收臨床上常用幾種方法鈣制劑注意：靜注,不能SC,如流入皮下或肌肉,可引起壞死?？捎?0%MgSO4中和。用5%CaCl2

大家畜200ml。10%葡萄糖酸鈣200–300ml靜注,QID,連用2–3d。激素氫化可的松400mg肌注,或地塞米松100mgIM。第四十八頁，共67頁。防止酸中毒發(fā)生5%碳酸氫鈉,200ml靜注。狗、貓的肺炎要提高代謝機能用ATP10mg(10U),COA10IU,IM/IV。第四十九頁，共67頁。大葉性肺炎（PneumoniaLobaris）

定義大葉性肺炎是指整個肺葉發(fā)生的急性炎癥過程。因為炎性滲出物為纖維素性物質(zhì),故又稱為纖維素性肺炎（

fibriouspneumonia）或格魯布性肺炎（croupouspneumonia）。臨床特點高熱稽留鐵銹色鼻液肺部的廣泛性濁音區(qū)病理的定型經(jīng)過本病常發(fā)生于馬,牛、豬也有發(fā)生。第五十頁，共67頁。大葉性肺炎：病因包括傳染性和非傳染性兩種傳染性病因大葉性肺炎是一種局限于肺臟中的特殊傳染病如牛、羊和豬的巴氏桿菌感染,此外,綠膿桿菌、大腸桿菌、壞死桿菌、鏈球菌等都可引起大葉性肺炎的發(fā)生。近年證明的肺炎雙球菌也可引起該病非傳染性病因大葉性肺炎是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病?？梢騼?nèi)中毒、自體感染或由于受寒感冒、過度疲勞、胸部創(chuàng)傷、有害氣體的強烈刺激等因素引起。第五十一頁，共67頁。大葉性肺炎：發(fā)病機制及病理變化條件致病菌→氣源、血源或淋巴→肺→典型的與非典型病理演變過程。侵入肺臟的微生物,通常開始于深部組織,一般在左肺的前下部尖葉、膈葉和心葉。侵入該部的微生物迅速繁殖并沿著淋巴、支氣管周圍及肺泡間隙的結(jié)締組織擴散,引起肺間質(zhì)發(fā)炎；并由此進入肺泡并擴散進入胸膜。細菌毒素和炎癥組織的分解產(chǎn)物被吸收后,影響延腦的體溫中樞調(diào)節(jié)機能,可引起動物機體的全身性反應(yīng),如高熱、心臟血管系統(tǒng)紊亂以及特異性免疫體的產(chǎn)生。第五十二頁，共67頁。大葉性肺炎：病理變化典型的炎癥過程,可分為四個時期充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期消散期（溶解期）第五十三頁，共67頁。充血水腫期本期病程短促,約持續(xù)12—36小時。鏡檢肺泡毛細血管擴張充血,肺泡壁上皮細胞腫脹脫落。肺泡內(nèi)充滿大量漿液性滲出物,內(nèi)含少量紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞。眼觀病變部肺體積略大,呈深紅色,彈性降低,切面光澤而濕潤,其中仍存有少量空氣,割取小塊放入水中,半浮半沉。第五十四頁，共67頁。紅色肝變期大約持續(xù)兩晝夜。肺泡內(nèi)滲出物凝固。鏡檢肺泡壁毛細血管充血,肺泡內(nèi)充滿大量交織成網(wǎng)的纖維蛋白,網(wǎng)眼中含多量紅細胞、少量嗜中性粒細胞和脫落的上皮細胞。剖檢肺臟顯著腫大,組織致密、堅實,表面和切面均呈暗紅色。象紅花崗石樣。剪取一塊放入水中,立即下沉。第五十五頁，共67頁?；疑巫兤?/p>

是紅色肝變期的進一步發(fā)展眼觀紅色→灰色→灰白色。外觀呈灰色或黃色,切面有些象灰色花崗石樣,堅固性比紅色肝變期為小。鏡檢毛細血管充血現(xiàn)象減弱或消失,紅細胞逐漸溶解或消失,內(nèi)含大量網(wǎng)狀纖維團塊、大量嗜中性白細胞和少量巨噬細胞。各肝變期的發(fā)展,通常在肺的不同部位是不同時進行的,從而使罹病肺葉的切面呈斑紋狀,即大理石樣外觀。第五十六頁，共67頁。消散期（溶解期）白細胞及細菌死后釋放出蛋白水解酶,使纖維蛋白性滲出物溶解吸收。有的情況下,滲出物不能完全溶解,可被結(jié)締組織增生機化鏡檢嗜中性白細胞變性、壞死、崩解,可見崩解的組織碎片及多量巨噬細胞。第五十七頁，共67頁。大葉性肺炎癥狀具支氣管炎前驅(qū)癥狀－－－咳嗽、流鼻液可見干咳、氣喘,呼吸困難。呈混合性呼吸困難,呼吸頻率可達每分鐘60次。鐵銹色鼻液在肝變期可能出現(xiàn)鐵銹色鼻液這是由于紅細胞中的血紅蛋白在酸性的肺炎環(huán)境中分解為含鐵血紅素所致。如果這種滲出物在后期繼續(xù)流出,是說明疾病處于進行性發(fā)展階段。第五十八頁，共67頁。結(jié)膜黃染高熱稽留病初,體溫迅速升高,可達40—41℃甚至更高,并維持至溶解為止,一般為6—9d。心跳脈搏的增加與體溫的升高不完全一致。因體溫升高有過敏的因素在內(nèi)。體溫升高2—3℃時,脈搏增加10—15次（一般體溫每升高1℃,脈搏增加10次左右）。血液學(xué)變化白細胞總數(shù)增多,淋巴細胞比例下降,單核細胞消失,中性粒細胞增多。第五十九頁，共67頁。呼吸系統(tǒng)檢查肺部叩診充血水腫期：過清音；肝變期：濁音,可持續(xù)3—5日。消散期：恢復(fù)為正常的清音。肺部聽