中醫(yī)藥治癌的思路

中醫(yī)藥治癌的思路

與基因組學(xué)前言

中醫(yī)學(xué)是以整體觀念和辨證論治為特色的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)。中醫(yī)腫瘤學(xué)無論在腫瘤成因還是診治思路方面與目前的基因組學(xué)頗為吻合，具有鮮明的特色和優(yōu)勢，為中醫(yī)藥學(xué)與基因組學(xué)結(jié)合研究腫瘤展示了廣闊的前景。一、對腫瘤病因的認(rèn)識

中醫(yī)學(xué)把腫瘤的病因歸納為內(nèi)因、外因和不內(nèi)外因。認(rèn)為內(nèi)因是先天不足，稟賦不充或在衰老過程中機(jī)體陰陽失衡，臟腑虛弱；外因是自然界中不正之氣，風(fēng)、寒、暑、濕、燥、火等六淫，即環(huán)境因素。把飲食、勞傷、七情等后天因素列為不內(nèi)外因。并強(qiáng)調(diào)外因必須通過內(nèi)因才能起作用［１］。

《內(nèi)經(jīng)》：“正氣存內(nèi)，邪不可干”，“邪之所湊，其氣必虛?！?/p>

《醫(yī)宗必讀》：“正氣不足而后邪氣踞之?！?/p>

《靈樞·百病始生篇》：“積之始生，得寒乃生，厥乃成積也?！?/p>

《儒門事親》：“積之成之或因怒喜悲

思恐之氣?！?/p>

《瘍科心得集》：“癌瘤者，非陰陽正氣所結(jié)腫，乃五臟瘀血，濁氣痰滯而成?！?/p>

基因組學(xué)認(rèn)為盡管遺傳基因決定個體發(fā)育的基本模式，但在很大程度上還是受控于環(huán)境的刺激或環(huán)境信息。其中環(huán)境信息對基因的表達(dá)和細(xì)胞增殖、分化、發(fā)育等起到重要調(diào)節(jié)作用。各種生物細(xì)胞內(nèi)的許多原癌基因(c-onc)，它們的DNA序列十分相似，具有真核細(xì)胞基因的一般特性，即外顯子和內(nèi)含子。外顯子序列相當(dāng)保守，而內(nèi)含子可能有較大差異。在受到生物、物理、化學(xué)等外來因素作用而使c-onc活化時，才會引發(fā)細(xì)胞惡化和/或獲得永生化，即可形成腫瘤。因此，癌癥是個多基因疾病，包括遺傳性基因缺失和后天獲得性基因缺損，如乳腺癌的形成至少有20個基因有缺損，而胃癌則可能與100多個基因缺損有關(guān)。美國環(huán)境基因組計劃研究表明，苯并芘可使p53基因突變（G->T);AFTB1對Cyp2D6基因活化者更容易發(fā)生肝癌。

二、對癌癥患者出現(xiàn)的某些現(xiàn)象的認(rèn)識解釋原發(fā)性肝癌(PHC)AFP陽性；95%以上癌細(xì)胞端粒酶陽性；癌周圍血管生長因子活躍；原癌基因被激活。

中醫(yī)學(xué)對癌癥患者出現(xiàn)上述現(xiàn)象認(rèn)為，機(jī)體陰陽失衡所致，同時表達(dá)了機(jī)體“返老還童”的要求，一旦調(diào)整得當(dāng)，可能成為人類長壽的因素。因此治療上強(qiáng)調(diào)整體調(diào)整。

基因組學(xué)認(rèn)為以上各種現(xiàn)象的出現(xiàn)反映了機(jī)體某些細(xì)胞生長、發(fā)育的需求，尤其是癌周血管生長因子活躍，如血管內(nèi)皮細(xì)胞，通常倍增時間為一年，但人體遇到某些特殊環(huán)境，如：創(chuàng)傷、胚胎發(fā)育、子宮內(nèi)膜和胎盤形成時，其倍增時間可縮短到正常情況下的1%-2%。在實(shí)體腫瘤中，微血管網(wǎng)絡(luò)承擔(dān)著輸送營養(yǎng)物質(zhì)和排泄代謝廢物的任務(wù)，是腫瘤生長、發(fā)展、轉(zhuǎn)移的不可缺少的前提。三、治癌的思路與特色(一)環(huán)境致癌與環(huán)境治癌

中醫(yī)的“天人相應(yīng)”學(xué)說認(rèn)為“人與天地相參”、“與日月相應(yīng)”，“人以天地之氣生，四時之法成”，天、地、人是不可分割的整體。

現(xiàn)代科學(xué)業(yè)已證明了組成人體各種元素與構(gòu)成地球各元素的豐度值曲線是平行的。環(huán)境致癌物給人類帶來了癌星，也必將為人類提供癌的克星。

在中醫(yī)整體觀念指導(dǎo)下提出的環(huán)境致癌和環(huán)境治癌的學(xué)說，得到了越來越多的學(xué)者支持，現(xiàn)有許多實(shí)例足以證明。流行病學(xué)業(yè)已證明：癌譜隨遷移的環(huán)境變化而變化。改水、食用加硒的農(nóng)副產(chǎn)品，降低了克山病和腫瘤的發(fā)病率。旅游、僑居和經(jīng)常食用異地糧、油、食品可糾正體內(nèi)各種元素的平衡。地道中藥材在防治癌癥中發(fā)揮了重要的調(diào)節(jié)作用［２］。

基因組學(xué)研究提示，某些環(huán)境因素可以干預(yù)癌的發(fā)生、發(fā)展，是因?yàn)檫@些因素強(qiáng)化了癌抑制基因的表達(dá)或使原癌基因失活。

如家族遺傳性多發(fā)性大腸息肉者如能長期堅持食用粗纖維食物，或及時切除多發(fā)性大腸息肉，可干預(yù)、避免大腸癌的發(fā)生。浙江大學(xué)腫瘤研究所的前瞻性調(diào)查結(jié)果證實(shí)，這種干預(yù)措施使大腸癌的發(fā)病率、死亡率減少了近7成。(二)辨證施治與個體化治療

最近西方一些國家把我國東漢時期的醫(yī)家張仲景的塑像請進(jìn)了一些高等學(xué)府和研究機(jī)構(gòu)的神圣殿堂，是因?yàn)樗麆?chuàng)立了《傷寒論》六經(jīng)分證和體質(zhì)辨證。

中醫(yī)學(xué)診治疾病須辨證論治，十分注重患者的體質(zhì)特征、癥候特點(diǎn)和用藥習(xí)慣，認(rèn)真進(jìn)行辨證，實(shí)施個體化治療，從而提高了療效。如對癌性發(fā)熱、疼痛的辨證，須分清其屬性后，再進(jìn)行對證治療：

基因組學(xué)研究表明，由于基因的多態(tài)性、藥酶的多態(tài)性，即個人遺傳基因的特點(diǎn)，在藥品選用和用量、配伍等方面必須實(shí)行個體化治療，方可提高用藥的準(zhǔn)確性，減少毒副作用。(三)哨同病異兩治和異塘病同治這是中醫(yī)訓(xùn)學(xué)治病的懲特點(diǎn)，其眼實(shí)質(zhì)就是巡壽辨證論治俊。同一種禮疾病的不邁同階段，車其癥狀大賓相徑庭，持病理機(jī)制膠當(dāng)然不同另，即使是難同一疾病帖的同一病琴期，存在頂著個體差河異、季節(jié)追差異，在喜不同的地誘區(qū)、氣候標(biāo)條件下，紙其癥狀也粉不盡相同乖，治療上此應(yīng)予相應(yīng)禮的方藥，址這就是同慰病異治；不同疾構(gòu)病，如葬其癥狀喂相似，墳“證”恩的屬性頂相同，贈即具有砍共同的盾病理機(jī)挪制，中坡醫(yī)治療逐的方藥燒當(dāng)然也旦類同，裙這叫異直病同治獄。在癌癥純的治療驗(yàn)上，中幸醫(yī)經(jīng)常模采用同泳病異治隨和異病庭同治的課治則。怪如雖是折同一類解型的肺險癌，中名醫(yī)治療辜常需因逆人、因像時、因撈地制宜嘴，方藥斗不盡相哪同；相龍反，不患同癌腫防在放療蛙過程中崖，均可翠出現(xiàn)陰大虛證，痰由于其哥“證”庭的屬性杜相同，始則治療具方藥類家同，從夾而提高天了臨床暢療效?；蚪M學(xué)徑研究表明罰，由于基逼因的多態(tài)服性，即使痰同一種癌舅，如同樣督為乳癌，搖其臨床癥睜狀大不相控同。白血眉病也是這云樣，上海恭兒童醫(yī)學(xué)伙中心顧龍拴君教授根開據(jù)每個急淚性淋巴細(xì)刪胞性白血梢病患兒的錦癥狀、體杠重、承受率能力等特道征，選用胃不同的方昏案、劑量萍，使該病略完全緩解奴率達(dá)96晶.6%，尖5年生存命率超過8鏡0%，處起于國際領(lǐng)哭先水平。有人對沃胃腸癌著和乳腺枕癌細(xì)胞艇株實(shí)驗(yàn)清研究中辮發(fā)現(xiàn)亞縣甲基四霉氫葉酸踏還原酶賓（MT惕HFR聯(lián)）基因襪C原677任T多態(tài)擴(kuò)性與撇5-F險U敏遵感性的嗓關(guān)系：蛛胃癌治遣療中發(fā)劍現(xiàn)：變盛異型純榨合子T圣/T對攀5-F今U的療早效為8稀3.3般%；震而C/短T為1申5.2公%；調(diào)C/殼C為8全.3%使。但同一波基因缺林損可引嗚發(fā)兩種顧完全不錫同的疾宜病。如掩GJB育6基因洋突變可西導(dǎo)致遺鎮(zhèn)傳性聽倘力障礙冰和遺傳勞性皮膚透病——腸克魯斯毀東綜合盾征。治明療時只城要防止桌該基因榴的突變餓,或?qū)⒏F來用健弓康的G手JB6述基因置典換已突爬變的基趕因，即童可能治拖愈這兩潔種病理錘上截然狂不同的庫疾病。同一種癌祖基因轉(zhuǎn)染社不同的受沈體細(xì)胞，棕可誘發(fā)不脹同的轉(zhuǎn)移旦表型，而夾同一組織胸類型腫討瘤的轉(zhuǎn)移剝表型，可六以有不同個癌基因異煉常表達(dá)所耐致。(四)恥在抗腫原瘤復(fù)發(fā)踏和轉(zhuǎn)移箭中的優(yōu)叉勢中醫(yī)學(xué)認(rèn)柄為腫瘤轉(zhuǎn)托移與復(fù)發(fā)扇的根本原癢因是機(jī)體掙長瘤的條助件依舊存止在。但兩憑者又有區(qū)搞別。轉(zhuǎn)移湊?？蛇w移途到遠(yuǎn)處，雙累及其它草臟器，而灘復(fù)發(fā)一般悄在原發(fā)灶綁周圍；轉(zhuǎn)移有一患定的規(guī)律寄性，如轉(zhuǎn)占移性肝癌初，大多來超自胰腺或知胃腸癌，低而中樞神姨經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)想移灶大多定來自肺癌衰，與中醫(yī)稠五行學(xué)說趕的“反克累”傳播途淺徑頗相吻掀合?！端貑柦佟び駲C(jī)且真藏論布》所說偉：“病聚之且死埋，必先暢傳行。饒至其所奴不勝，斥病乃死拳。此言罵氣之逆炸行也。井”“至憲其所不亦勝”即伸反克傳抬播，“描氣之逆典行”可露能與多涂種因素喬有關(guān)，登其“氣原”也是神有物質(zhì)場基礎(chǔ)的相。據(jù)此把提出的渡阻斷療塊法防止仇癌轉(zhuǎn)移。關(guān)于復(fù)府發(fā)，中資醫(yī)把它摸歸納為傷自復(fù)、湊情志復(fù)擊、食復(fù)洪、勞復(fù)版、再復(fù)負(fù)等許多鮮類型，猶分別給廁予辨證揚(yáng)施治，武提高了贊療效［３］。表1少腫瘤執(zhí)復(fù)發(fā)的堂病機(jī)及弄治則治柏法類型壞病因病黃機(jī)叔治則治脾法自復(fù)抗“若無故作自復(fù)者，擋以伏邪未奧盡”，余做薪復(fù)燃。抽扶正固本尖，正存邪饑自去。情志復(fù)政恐改懼、煩標(biāo)躁，神吵不安、種食不下形，肝郁封氣滯，泊疏肝爐理氣，伍補(bǔ)益心嬌脾及心脾兩高虛。尚心理濫疏導(dǎo)。食省復(fù)猴飲食自辣倍，脾窄胃乃傷仿；高粱捎厚味，訊嗜食參箱祛邪存掃正，運(yùn)翼脾導(dǎo)滯頸、茸，痰梁凝熱毒塞。蝴攻氣補(bǔ)兼施裕。勞疫復(fù)續(xù)大病瘥閱后，早套犯女色娘，不堪淡勞而強(qiáng)栽勞，脾嫁溫補(bǔ)脾歇腎，節(jié)緩其勞欲以。腎兩虛，導(dǎo)精氣受損結(jié)。再復(fù)殖新感與芝伏邪相夾柱，正不勝晉邪。干重在槍扶正，務(wù)丹必避邪?；蚪M表學(xué)認(rèn)為腫瘤轉(zhuǎn)丈移是由拖于腫瘤身細(xì)胞轉(zhuǎn)書移的相龜關(guān)基因批的激活錫和/或激轉(zhuǎn)移抑絨制相關(guān)周基因的與失活株所致。四如ra劉s基因恒的激活冒與多種摔腫瘤細(xì)同胞轉(zhuǎn)移折密切相猛關(guān)。有源人用突男變的p彎53基速因和T沈PK活禍性的狂src構(gòu)基因家疏族及m鐵os、挪raf志等基因輩轉(zhuǎn)染鼠判NIH3T3細(xì)胞，炒可使轉(zhuǎn)活染細(xì)胞姓獲得致議癌和轉(zhuǎn)拴移能力腸；癌基猜因的擴(kuò)衰增或過丹度表達(dá)戴也可造眠成腫瘤擴(kuò)的浸潤排和轉(zhuǎn)移寺。同時由愿于細(xì)胞弱中E-適鈣粘蛋疼白(E饒-ca艙dhe獄rim羽)、β憂-連環(huán)危蛋白(濟(jì)β-c濫ate桑nin傭)減少焰，造成誼了癌細(xì)徑胞分裂鴉、增殖生，并能還化整為狗零，經(jīng)河血液、警淋巴及偏周圍組西織器官倍遷移、荷浸潤。防治措葉施是通乓過基因渴補(bǔ)充、盼置換，售強(qiáng)化這笨些抑癌勾基因的母表達(dá)，毅并設(shè)法輛增加細(xì)棕胞中E婦-ca上dhe冤rim倒、β-姥cat賞eni核n的含甲量，阻竿止癌癥刊的復(fù)發(fā)朵、轉(zhuǎn)移費(fèi)。(五)中霜藥的多燦層次抗喉癌作苦用及砌其機(jī)理中藥的曠化學(xué)實(shí)宋體是活坑性物質(zhì)寫群，具饞有多靶宣點(diǎn)、多鄭效性的巖特點(diǎn)，另作用的研基本形很式是調(diào)三整，而禍腫瘤是錄多因素宿、多階屈段形成迅的，藥繁病相合歇，能抑很制其發(fā)昆生、發(fā)趣展，尤橫其是在之改變機(jī)高體生癌丈環(huán)境，錯抗腫瘤飛復(fù)發(fā)、紋轉(zhuǎn)移中喉可發(fā)揮咸化療藥悼物不可耽替代的番作用1誘除導(dǎo)細(xì)胞企分化這是誘導(dǎo)脹癌細(xì)胞向亡正常細(xì)胞陵逆轉(zhuǎn)的重職要方法如葛根能斬明顯誘導(dǎo)竹人早幼粒相白血病細(xì)膊胞(HL析-60)恨向粒細(xì)胞無系統(tǒng)分化癢，使G1冒期細(xì)胞比管例明顯增示加。巴豆氧也有類似飯作用。歌丹顆參酮對宮改頸癌細(xì)胞疤株(ME提180)因具有較好再的誘導(dǎo)分都化作用，蘿使細(xì)胞形兇態(tài)良性分閘化，生長伯減慢，其想機(jī)理是抑鳴制C-m旁yc、H咸a-ra糠s等癌基啦因的活化虜，增強(qiáng)促豬進(jìn)細(xì)胞分波化基因C搏-fos增的表達(dá)。念淫羊藿成降份——淫肅羊藿甙(柿ICA)打通過提高沈細(xì)胞內(nèi)c涉AMP/恨cGMP混比值，誘艙導(dǎo)HL-如60細(xì)胞鍵分化成熟袍。追砷劑、輛復(fù)方青黛冰片也是通肚過誘導(dǎo)分煮化來緩解腸白血病的裁。許多扶厚正類作用沸均有誘導(dǎo)潔細(xì)胞分化東的作用2促進(jìn)莊細(xì)胞凋亡貢細(xì)胞凋餓亡與死火亡是有流本質(zhì)的灰區(qū)別：活細(xì)胞套凋亡又戴稱程序墻性細(xì)胞蓄死亡，魔其特征坑為：質(zhì)番膜保持蕉完整性掃，而核村染色質(zhì)努固縮，明內(nèi)源性模內(nèi)切酶墓激活，亂染色質(zhì)完DNA撤降解成旨寡聚核腔小體，監(jiān)電泳帶扶譜表現(xiàn)驢為特征早性梯狀閑帶。誘州導(dǎo)腫瘤板細(xì)胞凋攝亡是治覽療腫瘤間的重要纏途徑中藥在這門方面起著某重要作用辟：如莪術(shù)中吳提取的欖窮香烯能阻走滯HL-高60細(xì)胞秘從S期進(jìn)觸入G2期痛及M期誘促導(dǎo)HL-握60細(xì)胞哀凋亡，且猛有量-效復(fù)關(guān)系?；煜』ǚ鄣鞍讻r(TCS純)可使小狗鼠黑色素糞瘤G0/G1期細(xì)胞高增加，疾S期細(xì)量胞減少趣，即呈漢現(xiàn)G0/G1期阻滯現(xiàn)暢象，促使虹惡黑細(xì)胞城凋亡。眾訴所周知b班cl-2牙基因的高物表達(dá)可阻咱滯細(xì)胞凋當(dāng)亡，而丹已參酮可使秘其表達(dá)降晨低，促使輸HL-6砌0細(xì)胞凋晚亡。招砷劑悔、青黛也需有類似的鉛作用。3調(diào)蒼節(jié)信息那傳遞信息傳移遞通路協(xié)中某一肺環(huán)節(jié)發(fā)想生異常終，可引廉起細(xì)胞痛生長失召控，導(dǎo)憤致細(xì)胞電不良分脈化和增次殖，是句腫瘤發(fā)權(quán)生的重流要因素狡。最為典衛(wèi)型的兩卷?xiàng)l信息傭系統(tǒng)是給：環(huán)腺甘狀酸(c泳AMP盆)—蛋輛白激酶昆A(P秀KA)鍵與二酰某基甘油濟(jì)(DA置G)—萄蛋白激偽酶C(爽PKC仆)，前踏者促進(jìn)題細(xì)胞分且化，抑尖制細(xì)胞字增殖，俊后者促終進(jìn)DN淹A合成替，促使振細(xì)胞增年殖。兩溫者的正孔負(fù)調(diào)控泛類似中坊醫(yī)的陰碎陽制約滿理論。小中藥痕復(fù)方白聰龍片(調(diào)由黃芪弦、當(dāng)歸無、白毛傅藤、龍現(xiàn)葵等組兇成)可與使人胃絹癌MG瀉C80耽-3細(xì)畏胞內(nèi)的煩cAM確P-P變KA信規(guī)息系統(tǒng)存上調(diào)，派而使D傭AG-哭PKC暮系統(tǒng)下露調(diào)，從謝而抑制扇胃癌細(xì)粒胞的不有良分化買和增殖錄，從而脾證實(shí)了份某些中責(zé)藥通過么調(diào)節(jié)細(xì)紫胞的信乓息傳遞艘來抑制白腫瘤的沈生長與灑發(fā)展。計4抗多揀藥耐藥腫瘤細(xì)膜胞對多都種化療肢藥物產(chǎn)凍生耐藥宜性是化紡療失敗譽(yù)的重要榨因素。喂如多耐夠藥基因服Pgp擊高表達(dá)輸是多種辨藥物耐巧藥(M種DR)暫的主要慢原因。怠Pgp澇是一種社能量依竿賴性“蔽藥泵”樸，它與齡癌細(xì)胞友結(jié)合，溪可將藥宗物“泵霧”出細(xì)饒胞外，請從而降紐奉低癌細(xì)中胞內(nèi)藥臘物的濃剖度，使異之化療索失敗。例中藥學(xué)川芎嗪徒、漢防萬己甲素拴、補(bǔ)骨徑脂油提劉取劑R場3、姜噴黃提取嶺物等有齒抗耐藥筆的作用立，從而湊增加癌何細(xì)胞對珠阿霉素盼、長春救花堿、槳長春新旦堿等抗削癌藥物嶼的敏感語性。5調(diào)節(jié)撞生物反應(yīng)許多中折藥具有罵生物反熟應(yīng)調(diào)節(jié)扒劑(B忘RM)展樣作用鏡，如扶挎正培本撈、活血它化瘀、冷清熱解摘毒類中吃藥能活燙化巨噬好細(xì)胞、戚促使B固細(xì)胞產(chǎn)苦生抗體茫、調(diào)節(jié)偏T細(xì)胞聯(lián)亞群、宜提高N狀K、L竿AK細(xì)鎮(zhèn)胞的活遙性，誘津?qū)L簡-2、錦INF本，抑殺訴靶細(xì)胞桶。如黃痰芪中有董效成份紅F3誘疫生IL貢-2，盛提高L智AK細(xì)襪胞攻擊新力；靈槳芝多糖均GL-灰B可促館進(jìn)腫瘤嗓壞死因么子(T炎NF-死α)和洗干擾素晶(IN涼F-γ當(dāng))的分捎泌，還院有生白垮術(shù)、天擊門冬、著莪術(shù)等捎中藥均擁有BR朝M樣作項(xiàng)用。為險中藥治授癌提供貝了新的避依據(jù)。6直直接攻擊鑰、殺傷霸癌細(xì)胞業(yè)已證柴明，某狠些中藥階，尤其怖是有毒戀中藥或燭中藥中索提取的講生物堿跡、黃酮敘類等具煎有直接迷抑制腫棚瘤細(xì)胞裂增殖作救用，如來抑制D陸NA、耕微管和潤其相關(guān)燈的酶，章從而干繭擾細(xì)胞俗分裂和蚊DNA唉復(fù)制。中藥青黛拉的有效成物份靛玉紅享、主要通括過抑制D謹(jǐn)NA聚合杠酶而阻止震細(xì)胞分裂代；從長春斗花中分離費(fèi)出的長春黃新堿、長否春花堿與險管蛋白的鍬聚體結(jié)合站，干擾微然管聚合，謠影響細(xì)胞踏的有絲分句裂。喜樹中界提取的樹喜樹堿除、羥基傘喜樹堿印能抑制隸DNA耕拓樸異促構(gòu)酶Ⅰ既，抑制皺細(xì)胞D宇NA合食成；振三尖酯斃堿抑制刊DNA扎聚合酶逮α活性裙，延遲路G1向S期藍(lán)移行；懇鬼臼乙繳叉甙、氏鬼臼噻襪酚甙等臣干擾D隱NA拓桌撲異構(gòu)址酶Ⅱ的獄DNA肺斷裂重稱新連接殲反應(yīng)，行使染色諸體畸變克和細(xì)胞皺死亡；糠紫貨杉醇促清進(jìn)微管潛蛋白的漸聚合并珍抑制其遭解聚，勒使細(xì)胞兩周期阻賤斷在G2-M期。此外，喜還有冬債凌草甲產(chǎn)素、馬俗藺子甲友素、苦涉參堿、士巴豆堿昏、農(nóng)吉帥利、雷振公藤、炒山豆根袍、鴉膽飄子油、關(guān)斑蟊素恩、華蟾灶素等也專有明顯覺抑殺癌古細(xì)胞作血用。補(bǔ)緩腎健脾使、益氣糠養(yǎng)血配易合清熱秋解毒、紫化痰軟奧堅的中閣藥，既嗽可增強(qiáng)該機(jī)體免望疫功能汁，又可濕抑制腫鼻瘤的生暮長，以俊達(dá)到“些扶正而濱不戀邪龍”、“示祛邪而擾不傷正疼”的目趕的。扶才正類中好藥與化溜療藥配訊合使用臥，可在刻扶助正碰氣的同滾時，增錄強(qiáng)化療密藥物抗膨癌效果等，且能磁避免單圍純化療安中的腫劣瘤“反洋跳”現(xiàn)藍(lán)象?；蚪M蠅學(xué)治癌末的對策捆是：發(fā)泛揮人體飯中Rb移、p5逃3等癌助抑制基酒因和n舟m23稼、DC所C等癌侍轉(zhuǎn)移抑甜制基因敲的作用箭，強(qiáng)化毅這類基昏因的表局達(dá)，以顧抑制癌譜的發(fā)生當(dāng)、發(fā)展弟和轉(zhuǎn)移受；采用基因沈置換、反灘義RNA溝技術(shù)和特營異性蛋白沈酶、反義殖肽的應(yīng)用盯等技術(shù)，盾抑制C-董myc、宣C-my握b等癌基暫因的表達(dá)情；人為設(shè)緣瑞計細(xì)胞儀凋亡機(jī)鞋制，利詠用轉(zhuǎn)基警因技術(shù)撫或在腫北瘤細(xì)胞遺中導(dǎo)入察p53累等癌抑茶制基因擁，誘發(fā)婦腫瘤細(xì)忍胞凋亡沈；也可給碰骨髓造軋血干細(xì)糠胞導(dǎo)入錦耐藥基典因，提估高其對攪化療藥默物的耐餃?zhǔn)苄?，跑從而增走大化療柄藥物劑駝量，提柴高療效刑；……漂這與中隙醫(yī)學(xué)“針扶正祛轟邪”的摩治則相劇吻合［４］。綜上所梯述，中詳醫(yī)學(xué)對魂癌癥的勻認(rèn)識及贊其治則疊，對照心基因組服學(xué)在這娃一領(lǐng)域深的研究酸成果，法不難發(fā)航現(xiàn)兩者膀有許多鈴驚人的搖相似之后處。無庸疑基因廢組學(xué)的謙成就將伐為中醫(yī)志腫瘤學(xué)售的研究駁提供豐耳富的題躁材和廣怪闊的前嶼景。為此，對綠腫瘤的治傾療我們應(yīng)紐奉建立以下?lián)煊^點(diǎn)：1、腫瘤崖是個多基每因復(fù)雜性康疾病，無姨論是從中叔醫(yī)學(xué)、西究醫(yī)的遺傳叮學(xué)、表遺躁傳學(xué)、基犯因組學(xué)來皺思考，更紐奉適用復(fù)雜槍性科學(xué)去敵思考，而運(yùn)不能用線師性思維和流處理傳染料病的方法標(biāo)去簡單的鍋對癥治療龍；2、中笨醫(yī)藥學(xué)辦屬復(fù)雜腳性科學(xué)醋，在攻刑克腫瘤報中有所毀作為，塵世界著鞭名專家行和腫瘤鳥界權(quán)威苦多寄予綠厚望。群如對腫險瘤患者隔的整體廈調(diào)正、仰“治未妥病”的犁思想和扎防復(fù)發(fā)速、轉(zhuǎn)移磁超前意巴識；3、關(guān)于銷“同病異廉治”、“姿異病同治詢”在治療只腫瘤中的音應(yīng)用，可員能主要是闊前者要強(qiáng)份調(diào)的是個志體化治療洽，既不是膝一方治一行病，更不葛是一方治勢百??；4、腫瘤匆治療中需示中西醫(yī)密乒切結(jié)合優(yōu)抄勢互補(bǔ)。乞但應(yīng)學(xué)點(diǎn)點(diǎn)腫瘤分子異生物學(xué)，權(quán)克服線性林思維和還培原論的約淋束，中醫(yī)撫也應(yīng)克服下過于宏觀匯和粗框思繞維缺陷；5、在爹后基因旁組學(xué)時夢代，在姿基因組追學(xué)、蛋棕白質(zhì)組社學(xué)等分用子生物計學(xué)的帶慨動下，堡中醫(yī)的膜復(fù)雜性眾思維和告整體觀催、辨證著施治有耳可能揭駐示腫瘤盈的內(nèi)在坊變化和拐個體化沙治療，艘為最終志攻克腫遼瘤作出汪應(yīng)有的憐貢獻(xiàn)。結(jié)束慰語中醫(yī)藥饑學(xué)是中券國科學(xué)萬技術(shù)的莊瑰寶和襯歷史文傷化的結(jié)扇晶，她志從“神瘦農(nóng)嘗百倘草”、杯伏羲制幫九針“服的遠(yuǎn)古碼時代走砍到今天脅，在歷愈史長河墨中每一源個輝煌鍬都是因家為及時喊融合了碗當(dāng)時的象科技成漫就。當(dāng)婦代中醫(yī)戴擔(dān)負(fù)著敵承前啟敵后、繼睜往開來窯的重任授，只有蠻努力繼宏承前輩夢的