重癥患者出凝血監(jiān)測

重癥患者出凝血監(jiān)測第1頁/共51頁臨床監(jiān)測出血原因的判斷：病史、家族史、既往史局部因素出凝血機制異常局部因素無法解釋出血不止多部位出血家族遺傳史、自幼出血史全身性疾病引起第2頁/共51頁臨床監(jiān)測出凝血機制異常的環(huán)節(jié)判斷血管因素：瘀斑、瘀點血小板因素：瘀斑、瘀點、粘膜、月經(jīng)過多凝血因子減少或缺乏：關節(jié)、肌肉、內臟纖溶過度：廣泛性出血病情動態(tài)監(jiān)測第3頁/共51頁實驗室監(jiān)測檢查血管壁和血小板相互作用出血時間：血管壁受損、血小板質或量缺陷毛細血管脆性實驗檢查血小板血小板計數(shù)：正常值血塊收縮時間血漿β－血小板球蛋白：反映血小板的激活情況血漿血小板第4因子第4頁/共51頁實驗室監(jiān)測檢查血液凝固機制凝血時間：反映內源性凝血系統(tǒng)激活全血凝固時間：90～130s，體外循環(huán)白陶土部分凝血活酶時間：32～42s，延長10s以上提示活性＜25%，血友病、DIC凝血酶原時間：外源性，12s，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ，DIC，阻塞性黃疸，抗凝劑過量簡易凝血活酶生成試驗纖維蛋白原定量：2～4g/L，DIC、原發(fā)性纖溶第5頁/共51頁實驗室監(jiān)測檢查纖溶的試驗凝血酶時間：16～18s，F(xiàn)DP↑、肝素↑、Fg↓血漿魚精蛋白副凝固試驗：陽性見于DIC早期優(yōu)球蛋白溶解時間：反映纖溶酶原激活物活性血清FDP測定：1～6mg/L，≥20mg/L有意義抗凝血酶Ⅲ活性及抗原含量降低多見于DIC、血栓形成、嚴重肝病第6頁/共51頁出凝血功能的術前評估血小板評估正常≥10萬,＜5萬創(chuàng)面滲血過多，＜2萬可自發(fā)性出血，脾切除、輸新鮮血，達到＞7～8萬功能異常：阿司匹林和非甾體類抗炎藥、尿毒癥，停藥、透析第7頁/共51頁出凝血功能的術前評估凝血因子評估先天性缺乏：血友病，替代療法后天性缺乏：VitK缺乏、肝臟疾病、DIC、大量輸血輸液第8頁/共51頁術中與術后出血分析麻醉因素：增加滲血手術因素：纖溶活性↑大量輸血輸液：稀釋、庫存血、輸異型血體外循環(huán)：維持ACT500～600s,術畢＜130s，肝素中和不足，血小板、凝血異常第9頁/共51頁DIC病因：感染：最常見，敗血癥合并低血壓時手術及創(chuàng)傷產科意外癌腫與白血病其他：心血管、消化系、免疫性疾病第10頁/共51頁DIC診斷標準：存在易引起DIC的基礎疾病有下列兩項以上的臨床表現(xiàn)多發(fā)性出血傾向原發(fā)病難以解釋的微循環(huán)衰竭和休克多發(fā)性微循環(huán)衰竭抗凝治療有效第11頁/共51頁DIC診斷標準實驗室檢查下列三項以上異常：BPC＜10萬呈動態(tài)下降PT延長＞3s呈動態(tài)變化Fg＜1.5g或進行性↓，或＞4g/L3P試驗或血清FDP＞20mg/L血中破碎紅細胞＞2%其他第12頁/共51頁DIC監(jiān)測監(jiān)測基礎疾病的進展或消除觀察出血進展情況DIC分期判斷高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期第13頁/共51頁DIC防治去除和控制病因抗凝劑的應用抗血小板藥的應用補充缺乏的凝血因子抗纖溶藥第14頁/共51頁DIC治療基礎疾病治療及誘因的消除補充血容量，改善微循環(huán)，糾正酸堿失衡.抗凝血治療第15頁/共51頁∴肝素機理加速AT-III對凝血酶的中和；中和活化的因子XIa、Xa、Ixa；促進纖溶作用；降低血粘度等。第16頁/共51頁適應癥有DIC的診斷依據(jù)而暫不能去除DIC病因者都可考慮使用，尤適用于羊水栓塞、嚴重血型不合的溶血性輸血反應、暴發(fā)性紫癜等。感染性DIC、重癥肝病DIC及新生兒DIC肝素使用有爭議。

第17頁/共51頁禁忌癥有手術史及損傷創(chuàng)面未經(jīng)良好止血者；近期有活動性出血；晚期DIC以繼發(fā)性纖溶亢進為主時肝素作用不大，原發(fā)性纖溶也無應用指征。第18頁/共51頁劑量：一般首劑1.0mg/kgiv或靜滴，以后0.5~1.0mg/kgq6h，滴完后3h用CT（試管法）作為監(jiān)測肝素用量依據(jù)。一般CT延長1倍左右，提示劑量合適，近年來趨向于小劑量用藥0.25~0.5mg/kg，q12h皮下注射。第19頁/共51頁DIC類型與病期急性型及重癥DIC早期肝素用量可偏大，慢性型及DIC晚期，或預防性使用，劑量宜偏小。酸中毒時，肝素滅活快，用量宜偏大。第20頁/共51頁肝腎功能障礙時，肝素滅活及排泄慢，用量宜小。血小板重度減少，凝血因子明顯低下時，應減少肝素用量。第21頁/共51頁血漿AT-III減少時，肝素用量適當增加，并補充AT-III制劑。用肝素后要求CT延長至15’~30’，＜12’提示用量不足＞30’提示過量或纖溶亢進，可分別予以魚精蛋白中和或用纖溶抑制劑。低分子量肝素的應用第22頁/共51頁分子量3000~7000，對凝血酶的作用較普通肝素弱，而抗Xa作用強于抗凝血酶，因此出血的副反應小。皮下注射90%被吸收（普通肝素15%~20%）抗凝作用可持續(xù)24h；只需1天皮下注射1次（普通肝素只能保持0.68h），尤適用于預防血栓形成及血栓形成急性期。用量75~150u/kg.d（不同劑型，用量不同)第23頁/共51頁其它抗凝藥與抗血小板藥適用于慢性DIC或可疑DIC病例。復方丹參:抗凝血，抗血小板聚集作用。低分子右旋糖酐:抗血小板聚集，補充血容量，疏通微循環(huán)。第24頁/共51頁潘生丁:抑制血小板聚集，抗血栓作用。阿斯比林:抑制前列腺素代謝抗血小板聚集。噻氯匹定（Ticlopidine）:穩(wěn)定血小板膜，抑制ADP誘導的血小板聚集。AT-III:和肝素合用可減少肝素用量，增加肝素療效。第25頁/共51頁補充凝血因子新鮮全血、新鮮血漿、血小板、纖維蛋白原、PPSB。在DIC發(fā)病因素未去除前單獨補充凝血因子可加重DIC，需合并肝素應用。第26頁/共51頁纖溶抑制劑適應癥：有纖溶亢進的臨床及實驗證據(jù);DIC晚期繼發(fā)性纖溶成為出血的主要 原因.

第27頁/共51頁制劑：

6氨基乙酸（EACA）2.0~10.0g/d分次靜滴，靜滴過快可使血壓下降，血尿忌用。對羧基芐胺（PAMBA）0.2~1.0g/d分次iv

止血環(huán)酸（AMCA）500~700mg/d分次抑肽酶廣譜蛋白酶抑制劑，兼有抑制纖溶及Xa作用，5萬u首劑→1萬u/h，持續(xù)靜滴。第28頁/共51頁溶栓療法適應癥臟器功能損害表現(xiàn)突出，經(jīng)DIC治療無好轉；

DIC末期，凝血及纖溶過程均無阻止，臟器功能恢復欠佳；

第29頁/共51頁有明顯血栓栓塞的臨床及實驗室依據(jù)。制劑尿激酶:首劑4000u/kg→400u/kg.h，新制劑單鏈尿激酶特異性強（有賴于纖維蛋白存在），副反應少。

t-PA:高效特異的纖溶酶原激活劑。第30頁/共51頁其它治療糖皮質類固醇激素:不宜常規(guī)使用，在以下情況時可適應應用：①基礎疾病需糖皮質激素使用，如各種變態(tài)反應所致的DIC

第31頁/共51頁②感染性休克伴發(fā)DIC，皮質激素可減輕中毒癥狀③并發(fā)腎上腺皮質功能不全。山莨巖堿可解除血管痙攣，改善微循環(huán)，糾正休克。第32頁/共51頁外科手術與DIC機制大量組織破壞，組織因子進入血液，血管內皮下成分暴露，創(chuàng)傷伴發(fā)休克、感染，均可激活外源、內源凝血系統(tǒng)。體外循環(huán)時紅細胞破壞，血小板破壞可釋放促凝物質促進DIC。輸入大量庫血，已凝集成顆粒的物質亦可促進DIC。第33頁/共51頁預防精心手術，加強止血措施。防止感染、休克、缺O(jiān)2、酸中毒、電介質紊亂。術前伴高凝狀態(tài)（高血脂、高血壓、糖尿?。捎谛g前2-3天應用抗血小板藥及降低血粘度。第34頁/共51頁治療

1)解除病因，改善微循環(huán)。

第35頁/共51頁2)抗凝治療對急性DIC高凝期和消耗性低凝期有效，但肝素應用需慎重，先靜注25mg~50mg，觀察創(chuàng)面滲血情況，若無增多，再增加至50~100mg，加入鮮血中，使APTT維持在正常1.5~2.0倍，進入纖溶期可用抗纖溶藥。第36頁/共51頁創(chuàng)傷性凝血病創(chuàng)傷性凝血病是在嚴重創(chuàng)傷或大手術打擊下，機體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥。創(chuàng)傷嚴重程度評分與創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生率、死亡率顯著正相關臨床上對其診斷與處理缺乏足夠認識1993年美國率先制定了腹部貫通傷病人“損傷控制（damagecontrol）”操作規(guī)范，使創(chuàng)傷失血性休克并發(fā)凝血功能障礙患者的救治策略越來越受到重視。

第37頁/共51頁發(fā)病機制

創(chuàng)傷后凝血功能障礙的產生機制十分復雜，包括以下原因：凝血因子和血小板異常、低體溫、酸中毒、感染等。凝血因子和血小板異常低體溫酸中毒感染

第38頁/共51頁診斷標準在明確無低溫和酸中毒情況下，排除肝素影響，結果滿足下列任意1條或以上時，結合病史和臨床表現(xiàn)，即可診斷為創(chuàng)傷性凝血病。APTT為正常值的1.5倍；PT為正常值的1.5倍；Fib＜1g/L；凝血因子活性＜25%。?床邊凝血測試：血栓彈力圖（TEG）血小板功能分析儀(SCA)第39頁/共51頁治療方法“損傷控制復蘇（damagecontrolresuscitation,DCR）”是創(chuàng)傷性凝血病的主要救治策略。損傷控制性復蘇是一種延遲、低壓、限制性復蘇。其主要理念就是簡化治療，目的是采取盡量少的措施以維持機體生理功能

第40頁/共51頁損傷控制性手術損傷控制性手術以簡單、迅速的臨時措施來止血和控制污染，快速關閉創(chuàng)口，避免進一步損傷是整個救治過程中的第一個環(huán)節(jié)。目的控制急性出血，避免凝血因子和血小板的消耗控制污染，降低因感染引起凝血功能障礙的可能縮短手術時間，避免大量輸液帶來的低體溫和凝血功能障礙。第41頁/共51頁損傷控制性復蘇

患者術后立即轉入ICU，針對“死亡三角”分別采取相應的措施加以干預，以達到快速糾正生理功能紊亂的目的，并為進一步的確定性手術創(chuàng)造條件?；謴脱萘考m正代謝性酸中毒復溫輸血控制感染

第42頁/共51頁恢復血容量維持收縮壓在90mmHg左右以防止因血壓過高而造成小血栓的脫落，引起再次出血補充凝血因子①以新鮮冰凍血漿為主要復蘇液體②與濃縮紅細胞的比例：＞1∶1或1∶2③在同等創(chuàng)傷病人采用這一比例復蘇能顯著降低病死率第43頁/共51頁立即啟動“大量輸血程序”①適應癥：存在凝血功能異常②按血漿、濃縮紅細胞、血小板各6個單位和冷沉淀10單位作為一份進行輸注最大程度地減少晶體液的輸入第44頁/共51頁糾正代謝性酸中毒提高組織氧供恢復細胞有氧代謝提高血細胞壓積和血紅蛋白濃度，快速輸入紅細胞或全血，使心臟指數(shù)CI>4.5L·min-1·m-2，紅細胞壓積>35%提高動脈氧分壓所能采取的措施有提高吸入氧濃度，采用呼氣終末正壓呼吸以減少肺內分流，使SaO2>94%

補充碳酸氫鈉：當pH<7.2時，可以補充適量的碳酸氫鈉使動脈血pH恢復正常。第45頁/共51頁復溫目的：恢復患者熱平衡保持室溫光輻射加熱器電熱毯熱換氣循環(huán)裝置暖濕氣體呼吸支持復溫輸液裝置胸腹腔溫鹽水灌注行中心復溫第46頁/共51頁輸血輸注新鮮冷凍血漿和血小板：糾正凝血功能紊亂最主要的方法打包式：濃縮紅細胞6IU，新鮮冷凍血漿6IU（

250ml/IU），血小板6IU增加冷沉淀10IU：纖維蛋白原<0.8g／L第47頁/共51頁新鮮冷凍血漿輸入指征PT或APTT：＞1.5