糖尿病眼部并發(fā)癥演示文稿

糖尿病眼部并發(fā)癥演示文稿目前一頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點優(yōu)選糖尿病眼部并發(fā)癥Ppt目前二頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點眼 球眼球如同一臺照相機目前三頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點我們的世界--多么美好目前四頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點丑陋的糖尿病眼底……目前五頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點胰島素相對或絕對不足,導致持續(xù)高血糖，引起體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝發(fā)生紊亂。全身多器官臟器損害……糖尿病目前六頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點眼瞼：麥粒腫結(jié)膜：毛細血管擴張，微血管瘤角膜：知覺減退，上皮剝脫虹膜：虹睫炎，新生血管青光眼晶體：白內(nèi)障眼?。禾悄虿⌒匝奂÷楸郧飧淖円暽窠?jīng)：缺血性視神經(jīng)病變玻璃體：玻璃體出血視網(wǎng)膜：糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病眼部并發(fā)癥目前七頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點糖尿病視網(wǎng)膜病變目前八頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點流行病學四個主要致盲眼病之一糖尿病人群：視網(wǎng)膜病變占51%，增殖性視網(wǎng)膜病變約6%

與年齡/性別關(guān)系不大與血糖水平關(guān)系密切%糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病與病程密切相關(guān)目前九頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點

臨床過程（一）微血管瘤(micro-aneurysm)毛細血管壁囊樣膨出頓挫型新生血管非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（I期）目前十頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點

臨床過程（二）非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（II期）硬性滲出環(huán)目前十一頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點

臨床過程（三）非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（III期）目前十二頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變

病變部位目前十三頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點

?

眼底出血4象限、棉絮斑增多

?

靜脈不規(guī)則擴張至少2象限

?IRMA至少見于1象限

?FA毛細血管無灌注區(qū)>5PD

此期患者將迅速發(fā)展為增殖期，需緊密隨診,可予光凝治療增殖前期糖尿病視網(wǎng)膜病變目前十四頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點ABA視盤新生血管

neovascularizationofthedisc(NVD)

B視網(wǎng)膜新生血管

neovascularizationelsewhere(NVE)

臨床過程（四）增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（IV期）目前十五頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點

臨床過程（五）增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（V期）目前十六頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點ABB牽拉孔源性視網(wǎng)膜脫離

臨床過程（六）增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（VI期）A牽拉性視網(wǎng)膜脫離目前十七頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變病變部位目前十八頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變病變部位目前十九頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點糖尿病視網(wǎng)膜病變分期非增殖期，背景期（nonproliferative/backgroundDR)：

I期：微血管瘤或合并小出血斑

II期：硬性滲出合并I期病變III期：棉絮斑合并I或II期病變增殖前期（preproliferativeDR)：

毛細血管無灌注區(qū)>5PD增殖期（proliferativeDR)：

IV期：新生血管或合并玻璃體出血

V期：新生血管+纖維增殖

VI期：新生血管+纖維增殖+牽拉性視網(wǎng)膜脫離目前二十頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點發(fā)病機制

(1)---微血管病變發(fā)生機制

周細胞(pericyte)凋亡：最早病理改變周細胞功能：收縮血管，調(diào)節(jié)血流量；微血管屏障；抑制內(nèi)皮細胞增殖，限制新生血管擴展周細胞喪失，毛細血管壁細胞代謝紊亂,基底膜增厚，內(nèi)皮細胞增殖，視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙，血管屏障、轉(zhuǎn)運功能下降目前二十一頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點

缺血

新生血管生長因子

血小板源生長因子(PDGF)

成纖維細胞生長因子(FGF)

血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF)

腫瘤壞死因子(TNF)

轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）胰島素樣生長因子（IGF）發(fā)病機制

(2)---增殖性糖網(wǎng)病發(fā)生機制目前二十二頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點糖尿病黃斑病變?局部黃斑水腫

?彌漫性/囊樣黃斑水腫?

缺血性黃斑病變

?PDR對黃斑的影響目前二十三頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點?視乳頭水腫?

視乳頭缺血?

視乳頭新生血管生成

糖尿病視神經(jīng)病變目前二十四頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點

小動脈硬化，多見中老年病程長者.

有動脈靜脈交叉征，動脈纖細，

可無高血壓史

?

小動脈閉塞，多見于晚期糖尿病，

小動脈呈白線，視網(wǎng)膜水腫，病情

發(fā)展至較大血管.數(shù)周后新生血管形成糖尿病視網(wǎng)膜動脈改變目前二十五頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點?

早期靜脈充盈、擴張，管徑粗細不均，迂曲，呈串珠狀，伴有血管白鞘?

晚期靜脈全部或部分阻塞,出血增多

糖尿病視網(wǎng)膜靜脈改變目前二十六頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點早期：玻璃體液化,血-視網(wǎng)膜屏障破壞所致高血糖時,蛋白質(zhì)非酶性糖基化影響膠原增殖期前：玻璃體無明顯改變增殖期后：新生血管在玻璃體皮質(zhì)與視網(wǎng)膜內(nèi)界膜之間生長,逐漸形成與后玻璃體的粘連,

如發(fā)生PVD,可伴玻璃體出血或網(wǎng)膜脫離糖尿病的玻璃體改變目前二十七頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點

主訴閃光感及視力減退病變侵犯黃斑時，中心視力下降玻璃體出血，眼前浮游物，或完全看不見晚期新生血管性青光眼，患眼劇烈脹痛,失明！癥狀目前二十八頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點黃斑水腫中心暗點目前二十九頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點對比敏感度下降目前三十頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點黃斑水腫、牽拉視網(wǎng)膜脫離視物變形目前三十一頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點閱讀困難！目前三十二頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點生活自理困難！目前三十三頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點診斷-眼底熒光血管造影協(xié)助診斷引導激光治療評估療效和預后目前三十四頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點

控制高血糖

長期穩(wěn)定控制血糖可延緩DR的發(fā)展

藥物治療DR不滿意：Aspirin,Diamox,Doxium

控制高血壓、高血脂控制其他糖尿病并發(fā)癥：神經(jīng)病變、腎病治療（一）內(nèi)科治療目前三十五頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點治療（二）激光治療

激光來源于激發(fā)的光輻射（lightamplificationbystimulatedemissionofradiation)激光輸出平行伸展呈束狀不同波長激光有特異性靶組織反應(yīng)目前三十六頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點治療（二）激光治療

局部光凝彌漫黃斑水腫：格珊樣光凝局部黃斑水腫：局部光凝治療目標：破壞通透性異常的血管或視網(wǎng)膜缺氧區(qū)，限制異常通透，防止新生血管增殖。目前三十七頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點治療（二）激光治療

全視網(wǎng)膜光凝：

增殖前期：疏松激光600-900灶，

200-500m

增殖期：密激光1200-1600灶，

200-500m治療目標：減少視網(wǎng)膜代謝需求,減輕缺氧,促進NV消退

目前三十八頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點治療（二）

全視網(wǎng)膜激光治療原理

PDR由于小血管閉鎖，產(chǎn)生大面積無灌注區(qū)，刺激產(chǎn)生新生血管，受到玻璃體牽引而破裂出血，光凝周圍視網(wǎng)膜，將視網(wǎng)膜變成瘢痕組織，可以阻斷這一病理過程–

犧牲周邊視力，保全中心視力美國NationalStudy對1700個患者，半數(shù)光凝，半數(shù)觀察，光凝的半數(shù)患者預后比觀察眼好得多

目前三十九頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點目前四十頁\總數(shù)四十六頁\編于二十一點激光光斑反應(yīng)強度的分級I度：依稀可辨，淡灰色II度：霧狀混濁，半