病理生理學學時休克

（優(yōu)選）病理生理學學時休克1目前一頁\總數四十三頁\編于十一點休克的研究史階段進展治療患者死因1895年描述臨床表現——————世界大戰(zhàn)認識急性循環(huán)紊亂血管運動中樞麻痹和小動脈舒張引起血壓下降去甲腎上腺素類藥縮血管升壓腎臟缺血導致“休克腎”20世紀60年代創(chuàng)立微循環(huán)障礙學說有效循環(huán)血量減少，交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足結合補液用舒血管藥改善微循環(huán)擴容不當導致“休克肺”20世紀80年代細胞分子水平的研究感染性休克全身炎癥反應綜合癥不理想多器官功能障礙綜合癥MODS2目前二頁\總數四十三頁\編于十一點休克的概念休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節(jié)紊亂性病理過程。3目前三頁\總數四十三頁\編于十一點休克概述和概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、休克和MODS防治的病理生理基礎4目前四頁\總數四十三頁\編于十一點休克的病因與分類一、休克的病因失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、神經刺激、心臟和大血管病變二、休克的分類按病因分類按休克的始動發(fā)病學環(huán)節(jié)分類按血流動力學特點分類5目前五頁\總數四十三頁\編于十一點一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克1.失血見于外傷、胃潰瘍、食管靜脈曲張、產后大出血等休克發(fā)生與否取決于失血量和失血速度15-20min內失血<10%-15%代償血壓和組織灌流量正常

短時間內失血>25%-30%失代償休克失血超過總血量45%-50%迅速導致死亡2.失液見于劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓、糖尿病多尿等引起血容量和有效循環(huán)血量的銳減6目前六頁\總數四十三頁\編于十一點一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克早期疼痛、低血容量→燒傷性休克晚期繼發(fā)感染→感染性休克

7目前七頁\總數四十三頁\編于十一點一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克失血和強烈的疼痛刺激→創(chuàng)傷性休克8目前八頁\總數四十三頁\編于十一點一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克嚴重的感染

→感染性休克伴有內毒素休克、敗血癥休克

9目前九頁\總數四十三頁\編于十一點一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克注射某些藥物、血清制劑或疫苗，進食某些食物、接觸某些物品→肥大細胞釋放組胺和緩激肽入血→血管平滑肌舒張、血管床容積增大、毛細血管通透性增加10目前十頁\總數四十三頁\編于十一點一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克（六）神經源性休克強烈的神經刺激如劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷、中樞鎮(zhèn)靜藥過量→血管運動中樞抑制→血管平滑肌舒張、血管床容積增大11目前十一頁\總數四十三頁\編于十一點一、休克的病因（一）失血性休克與失液性休克（二）燒傷性休克（三）創(chuàng)傷性休克（四）感染性休克（五）過敏性休克（六）神經源性休克（七）心源性休克和心外阻塞性休克心臟和大血管病變如大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁動脈瘤破裂、嚴重的心律失常

→心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降→心源性休克心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸等→妨礙血液回流和心臟射血→心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降→心外阻塞性休克12目前十二頁\總數四十三頁\編于十一點二、休克的分類（一）按病因分類（1）失血、失液性休克（2）創(chuàng)傷性休克（3）燒傷性休克（4）感染性休克（5）過敏性休克（6）神經源性休克都和血容量降低有關低血容量性休克都和血管床容積增大有關分布異常性休克心源性休克（7）心源性休克和心外阻塞性休克13目前十三頁\總數四十三頁\編于十一點血容量充足心輸出量正常血管床容積正常正常微循環(huán)有效灌流量休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)14目前十四頁\總數四十三頁\編于十一點血容量心輸出量血管床容積休克休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)有效灌流量的減少是休克發(fā)生的共同基礎15目前十五頁\總數四十三頁\編于十一點（二）按休克的始動發(fā)病學環(huán)節(jié)分類低血容量性休克心源性休克分布異常性休克16目前十六頁\總數四十三頁\編于十一點低血容量性休克定義：指由于血容量減少引起的休克。見于：失血、失液、創(chuàng)傷、燒傷等。機制：大量體液喪失使血容量急劇減少，靜脈回流不足，心排出量減少和血壓下降，壓力感受器的負反饋調節(jié)沖動減弱，引起交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量減少。臨床典型表現：出現“三低一高”，即中心靜脈壓、心排出量、動脈血壓降低，而總外周阻力增高。17目前十七頁\總數四十三頁\編于十一點心源性休克概念：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降，不能維持正常的組織灌流所引起的休克，稱為心源性休克。原因：可因心臟內部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。18目前十八頁\總數四十三頁\編于十一點分布異常性休克概念不同病因通過內源性或外源性血管活性物質的作用，使小血管特別是腹腔內臟的小血管舒張，血管床容積擴大導致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內，使有效循環(huán)血量減少，因此而引起的休克稱為分布異常性休克，也稱為血管源性休克。19目前十九頁\總數四十三頁\編于十一點（三）按血流動力學特點分類

高排低阻型低排高阻型

低排低阻型心排出量

外周阻力

皮膚血流增多溫暖血流減少冷濕臨床感染性休克早期低血容量性休克失代償

心源性休克血壓稍降低無明顯降低明顯降低脈壓增大明顯縮小20目前二十頁\總數四十三頁\編于十一點休克概述和概念一、病因與分類二、發(fā)展過程三、休克和MODS防治的病理生理基礎21目前二十一頁\總數四十三頁\編于十一點微循環(huán)障礙學說認為休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，以失血性休克的微循環(huán)變化最為典型，分為三個階段。22目前二十二頁\總數四十三頁\編于十一點

微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)。結構包括：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管（迂回通路）、通血毛細血管（直捷通路）、動-靜脈短路和微靜脈。23目前二十三頁\總數四十三頁\編于十一點——少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧休克代償期(缺血性缺氧期)24目前二十四頁\總數四十三頁\編于十一點休克代償期微循環(huán)改變的機制作用于α-受體，皮膚、腹腔內臟、腎小血管收縮，前阻力增加，真毛細血管關閉作用于β-受體，動-靜脈吻合支開放灌少于流1.交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺增加2.血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、內皮素、心肌抑制因子等增加少灌少流缺血性缺氧營養(yǎng)性血流減少，非營養(yǎng)性血流增加25目前二十五頁\總數四十三頁\編于十一點休克代償期微循環(huán)改變的代償意義（2）自身輸血——增加回心血量（3）自身輸液——增加回心血量（1）血液重新分布——保證心、腦血供（4）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮——心肌收縮力增強，心率加快，增加心排出量26目前二十六頁\總數四十三頁\編于十一點（1）血液重新分布休克早期兒茶酚胺引起微血管痙攣性收縮，但不同器官血管對兒茶酚胺反應不一：皮膚、腹腔內臟、腎臟的血管α-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈α-受體密度低，所以無明顯變化。微循環(huán)血管對兒茶酚胺反應的不均一性，使減少了的血液總量重新分布，起到“移緩救急”的作用，保證了心、腦血供。27目前二十七頁\總數四十三頁\編于十一點休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。休克早期，毛細血管前阻力大于后阻力，使得毛細血管內流體靜壓降低，組織間液回流進入血管，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。（2）自身輸血——靜脈回流量增加（3）自身輸液——組織間液向血管內回流增加28目前二十八頁\總數四十三頁\編于十一點休克代償期臨床表現腦：神志清楚、精神緊張、煩躁不安心：脈搏細速、脈壓差減少、血壓不一定降低

皮膚：臉色蒼白、四肢濕冷內臟：少尿（腎血流減少）脈壓減小比血壓下降更具休克早期診斷意義

29目前二十九頁\總數四十三頁\編于十一點(一)休克代償期1.微循環(huán)的變化特點：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧3.代償意義：通過血液重新分布、自身輸液、自身輸血等維持動脈血壓保證心、腦血供2.微循環(huán)變化的機制：交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮、其他體液因子4.臨床表現：神清，脈細，臉白，肢冷，少尿休克早期、微循環(huán)痙攣期、缺血性缺氧期30目前三十頁\總數四十三頁\編于十一點——灌多流少，淤血性缺氧休克進展期(微循環(huán)淤血性缺氧期)31目前三十一頁\總數四十三頁\編于十一點休克進展期微循環(huán)改變的特點微循環(huán)擴張灌多流少，導致淤血性缺氧毛細血管前阻力減小內臟皮膚的微血管舒張血液大量進入真毛細血管網毛細血管后阻力增大血漿外滲血液濃縮使血黏度增高微靜脈血流緩慢淤滯32目前三十二頁\總數四十三頁\編于十一點缺氧引起酸中毒局部舒血管代謝產物增多：組胺、腺苷、激肽、K+等腸源性內毒素激活巨噬細胞，生成NO增多等微血管平滑肌舒張休克進展期毛細血管前阻力減小的機制微血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低33目前三十三頁\總數四十三頁\編于十一點休克進展期毛細血管后阻力增大的機制組胺、激肽、前列腺素白細胞滾動、貼壁、黏附于內皮細胞，嵌頓毛細血管血流緩慢甚至淤滯酸性代謝產物溶酶體酶水解產物毛細血管通透性增加血漿外滲血液濃縮血黏度增高血流受阻細胞受損紅細胞血小板易黏附聚集淤血性缺氧——血液流變學的改變毛細血管后阻力增大34目前三十四頁\總數四十三頁\編于十一點失代償毛細血管通透性增高，血漿外滲，“自身輸液”停止靜脈系統(tǒng)容量血管擴張，血管床容積增大，“自身輸血”停止皮膚內臟血管反應性低下，喪失“移緩救急”調節(jié)重要生命器官血流的能力休克進展期微循環(huán)改變的后果35目前三十五頁\總數四十三頁\編于十一點休克進展期臨床表現腦：神志淡漠、昏迷心：心博無力，心音低鈍

皮膚：發(fā)涼加重、發(fā)紺、花斑內臟：腎血流進一步減少，少尿、無尿血壓進行性下降，心、腦功能障礙36目前三十六頁\總數四十三頁\編于十一點（二）小結休克進展期微循環(huán)的改變特點：灌多流少，淤血性缺氧微循環(huán)改變的機制：酸中毒、局部舒血管物質增多、內毒素、血液流變學變化微循環(huán)改變的后果：自身輸液、自身輸血、“移緩救急”均停止

臨床表現：血壓進行性下降，心、腦功能障礙，皮膚發(fā)紺、花斑，少尿甚至無尿微循環(huán)擴張期、微循環(huán)淤血性缺氧期、可逆性失代償期37目前三十七頁\總數四十三頁\編于十一點血流停止、不灌不流，DIC（三）休克難治期38目前三十八頁\總數四十三頁\編于十一點休克難治期微循環(huán)改變的特點微循環(huán)衰竭微血管反應性顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，不灌不流微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應發(fā)生彌散性血管內凝血（DIC）39目前三十九頁\總數四十三頁\編于十一點休克時誘發(fā)DIC的因素1.血液濃縮、血流緩慢、酸中毒：血液處于高凝狀態(tài)2.感染性休克：細菌毒素損傷血管內皮細胞