修改骨與關節(jié)化膿性感染課件

骨與關節(jié)化膿性感染江蘇省人民醫(yī)院骨科張子鳳目前一頁\總數七十六頁\編于十六點化膿性骨髓炎SuppurativeOsteomyelitis目前二頁\總數七十六頁\編于十六點細菌侵入骨組織的途徑血源性最為嚴重和常見創(chuàng)傷性蔓延性目前三頁\總數七十六頁\編于十六點急性血源性骨髓炎

AcuteHematogenousOsteomyelitis最常見于兒童期，約80%發(fā)生于2~10歲之間男多于女脛骨和股骨發(fā)病率最高，約占60%目前四頁\總數七十六頁\編于十六點病因原發(fā)病灶：血流中有細菌局部條件：血流緩慢，細菌容易停留和聚集抵抗力：傳染病、營養(yǎng)不良、疲勞及受涼等細菌：溶血性金葡菌（最為常見）；乙型鏈球菌（最為嚴重）誘因：局部外傷史目前五頁\總數七十六頁\編于十六點擴散途徑向外擴展進入髓腔骨膜下擴散進入關節(jié)目前六頁\總數七十六頁\編于十六點急性早期發(fā)病后13天急性期發(fā)病后22天急性晚期發(fā)病后40天慢性期發(fā)病后80天慢性期發(fā)病后120天目前七頁\總數七十六頁\編于十六點病理1.膿腫向長骨兩端蔓延，由于小兒骨骺板抵抗感染力較強，不易通過，所以膿液多流入骨髓腔，而使骨髓腔受累。髓腔內膿液壓力增多后，可再沿哈佛氏管至骨膜下層，形成骨膜下膿腫。

2.膿液突破堅質骨，穿入骨膜下形成骨膜下膿腫。骨膜下膿腫逐漸增大，壓力增高時，也可沿哈佛氏管侵入骨髓腔或穿破骨膜流入軟組織。目前八頁\總數七十六頁\編于十六點病理3.穿入關節(jié)，引起化膿性關節(jié)炎。小兒骨骺板對感染抵抗力較強，因此由于直接蔓延而發(fā)生關節(jié)炎的機會甚少，但成人缺乏這道防線，就比較容易并發(fā)髖關節(jié)炎。目前九頁\總數七十六頁\編于十六點

急性化膿性骨髓炎如膿液早期穿入骨膜下，再穿破皮膚，形成竇道；

膿腫常在髓腔蔓延，使骨營養(yǎng)血管閉塞或栓塞。如穿出骨皮質形成骨膜下膿腫后使大片骨膜剝離，使該部骨皮質失去來自骨膜的血液供應，造成死骨。

病理目前十頁\總數七十六頁\編于十六點

由于骨膜剝離，骨膜深層成骨細胞受炎癥刺激而生成大量新骨，包于死骨之外，形成包殼，代替病骨的支持作用，包殼上可有許多孔洞，通向傷口形成竇道，傷口長期不愈，成為慢性骨髓炎。

病理目前十一頁\總數七十六頁\編于十六點病理及臨床大量的菌栓停滯于干骺端、阻塞小血管，發(fā)生骨壞死，并有充血，滲出與白細胞浸潤，加上形成的膿腫使骨髓腔內壓力增高—臨床上表現為患區(qū)疼痛，肢體半屈曲狀，肌肉痙攣，拒絕主動與被動活動，紅、腫情況不明顯目前十二頁\總數七十六頁\編于十六點病理及臨床小膿腫不斷匯集形成大膿腫，骨內壓力不斷增高，膿液沿哈佛管到骨膜下，將骨膜掀起，形成骨膜下膿腫—臨床上表現為局部紅、腫、熱、痛的感染癥狀更加明顯，腫脹表現為沿骨干及周圍的均勻性腫脹。目前十三頁\總數七十六頁\編于十六點病理及臨床brodie膿腫：若細菌毒力小，機體抵抗力大，則骨膿腫可局限化，形成局限性骨膿腫。當膿液穿破骨膜后，成為軟組織深部膿腫—此時由于壓力減輕，疼痛也隨之減輕。但紅、腫、熱癥狀并不減輕甚至加重。只有當膿液穿破皮膚后，上述癥狀才會逐漸減輕，體溫也逐漸下降，病情進入慢性階段。目前十四頁\總數七十六頁\編于十六點轉歸包殼形成：可以包圍部分或整個骨干。內有死骨、膿液和炎性肉芽組織。通常有許多小孔，稱骨瘺孔。死骨形成：骨膜被掀起后，骨干失去來自骨膜的血液供應，再加上骨的營養(yǎng)血管栓塞，發(fā)生廣泛的骨壞死。壞死的松質骨可被吸收，小的皮質骨可經骨瘺孔排出，大的死骨非經手術摘除不可。目前十五頁\總數七十六頁\編于十六點轉歸骨髓炎過程可分為兩期：死骨未形成前為急性期（約在起病后４周內），以后為慢性期，常有數年甚至數十年不愈者目前十六頁\總數七十六頁\編于十六點臨床檢查白細胞計數增高：一般在10X109/L以上，甚至高達2萬～４萬。血培養(yǎng)可獲致病菌，同時做藥敏試驗分層穿刺：抽出物可作涂片及培養(yǎng)。目前十七頁\總數七十六頁\編于十六點臨床檢查Ｘ線片表現：一般在發(fā)病后10天內，不顯示骨質破壞，高質量的Ｘ線片可顯示兩側骨膜不對稱，或一側局限性隆起。此后，可見干骺端骨質疏松，并進而出現骨質吸收破壞，骨膜增厚，其陰影密度增高，呈蔥皮樣陰影，為骨膜下新生骨，被其包繞的骨質則出現蟲蝕樣改變，并與骨髓腔相通。目前十八頁\總數七十六頁\編于十六點目前十九頁\總數七十六頁\編于十六點臨床檢查同位素掃描：可在發(fā)病后２４～４８小時見到異常，但無法定性，現臨床有被淘汰趨勢ＣＴ檢查：可提前發(fā)現骨膜下膿腫

MRI；目前二十頁\總數七十六頁\編于十六點目前二十一頁\總數七十六頁\編于十六點目前二十二頁\總數七十六頁\編于十六點目前二十三頁\總數七十六頁\編于十六點目前二十四頁\總數七十六頁\編于十六點診斷與鑒別診斷目前二十五頁\總數七十六頁\編于十六點診斷對于兒童若有下列表現均應考慮骨髓炎的可能：突發(fā)高熱、畏寒等全身癥狀；局部劇痛及明顯壓痛，不愿活動；白細胞計數和中性粒細胞明顯增高；MRI具有早期診斷價值局部分層穿刺：具診斷價值目前二十六頁\總數七十六頁\編于十六點鑒別診斷軟組織炎癥：鑒別的主要依據是：血源性骨髓炎早期全身中毒癥狀及局部疼痛劇烈，而局部紅、腫則較輕；蜂窩織炎較早形成軟組織膿腫且大多對青霉素敏感；骨髓炎常發(fā)生于干骺端，其周圍都有壓痛；化膿性關節(jié)炎：關節(jié)腫脹出現早，疼痛在關節(jié)部位，關節(jié)腔穿刺有膿液目前二十七頁\總數七十六頁\編于十六點鑒別診斷急性風濕熱及類風濕性關節(jié)炎：前者多為游走性、多發(fā)性關節(jié)炎，后者為累及雙側并可有對稱的病變。骨肉瘤和尤文肉瘤：可有腫瘤性發(fā)熱，但起病不急驟，表面有曲張的血管，可摸到腫塊。目前二十八頁\總數七十六頁\編于十六點治療急性期的治療包括４個方面：抗生素應用足量、敏感、聯合（廣譜+G+）若３天無效，則應及時調整。

體溫正常，全身癥狀消失后可適當減量在繼續(xù)使用３星期。目前二十九頁\總數七十六頁\編于十六點治療包括：早期局部切開引流術：早期可減少毒素吸收，避免血管栓塞。鉆孔引流開窗減壓目前三十頁\總數七十六頁\編于十六點目前三十一頁\總數七十六頁\編于十六點治療包括：患肢抬高及固定，可使患肢休息，減輕疼痛，防止病理性骨折。全身支持療法及對癥治療。目前三十二頁\總數七十六頁\編于十六點護理診斷、問題、預期目標體溫過高組織完整性受損疼痛目前三十三頁\總數七十六頁\編于十六點

加強全身和局部護理：飲食調理創(chuàng)口護理用藥護理

目前三十四頁\總數七十六頁\編于十六點慢性血源性骨髓炎急性骨髓炎若治療不及時或不徹底，即轉為慢性骨髓炎；低毒性細菌感染，在發(fā)病時即表現為慢性骨髓炎目前三十五頁\總數七十六頁\編于十六點病理死骨形成后，骨松質逐漸被吸收并被新骨替代，而骨密質周圍被吸收后脫落，周圍的骨膜在成骨細胞的作用下形成新骨，將脫落壞死的骨密質包裹起來，此處的新骨不斷致密、硬化。更外層，新骨不斷形成包殼，有時包殼內有孔道使膿腔與皮膚相連形成竇道。其內的死骨由于無血運、不脫鈣而致密。目前三十六頁\總數七十六頁\編于十六點臨床表現血源性骨髓炎過后，仍有持續(xù)或間斷低熱，局部腫痛，或已有竇道，經久不愈，也可以時發(fā)時愈。竇道開放時，不斷排膿，無全身癥狀；若竇道暫時閉合，膿液積聚，則出現急性化膿性感染癥狀，如炎癥繼續(xù)發(fā)展，可自原竇道破潰，排出膿液和小塊死骨。有時破口經一定時日也能自行封閉，但常反復發(fā)作。目前三十七頁\總數七十六頁\編于十六點慢性骨髓炎持續(xù)不愈的原因異物存留：尤其是創(chuàng)傷引起的骨髓炎。手術內固定物死骨形成骨內空腔形成瘢痕組織防礙愈合：使局部血供減少目前三十八頁\總數七十六頁\編于十六點Ｘ線檢查早期骨破壞與新骨形成均可同時存在，如骨質疏松與骨膜反應。后期致密無正常骨結構的死骨及骨質變形是主要表現。目前三十九頁\總數七十六頁\編于十六點慢性骨髓炎目前四十頁\總數七十六頁\編于十六點慢性骨髓炎急性發(fā)作目前四十一頁\總數七十六頁\編于十六點目前四十二頁\總數七十六頁\編于十六點目前四十三頁\總數七十六頁\編于十六點目前四十四頁\總數七十六頁\編于十六點目前四十五頁\總數七十六頁\編于十六點診斷根據病史、臨床表現及Ｘ線表現，診斷不難。目前四十六頁\總數七十六頁\編于十六點治療治療原則清除死骨、炎性肉芽組織和消滅死腔。手術禁忌癥：急性發(fā)作期；大塊死骨未完全形成骨殼；目前四十七頁\總數七十六頁\編于十六點治療常用的手術方法：死骨摘除術；碟形手術；帶蒂肌瓣填充術；骨腔植骨術；病灶清除術等目前四十八頁\總數七十六頁\編于十六點化膿性脊椎炎椎體化膿性脊椎炎椎間隙感染目前四十九頁\總數七十六頁\編于十六點目前五十頁\總數七十六頁\編于十六點椎體化膿性骨髓炎椎體化膿性骨髓炎傳播途徑有三血液途徑傳播；軟組織感染直接侵犯；經淋巴引流蔓延至椎體。目前五十一頁\總數七十六頁\編于十六點椎體化膿性骨髓炎本病多見于成人，多數局限于椎體，可形成椎旁膿腫。起病常急驟，有畏寒、寒戰(zhàn)、高熱的毒血癥狀，腰背痛明顯，難以活動。Ｘ線片一月后出現蟲蝕樣改變，ＣＴ及ＭＲＩ可早期發(fā)現。目前五十二頁\總數七十六頁\編于十六點椎體化膿性骨髓炎治療上必須使用足量有效抗生素，可石膏制動，以緩解疼痛，促進恢復。目前五十三頁\總數七十六頁\編于十六點椎間隙感染傳播途徑有兩種手術直接污染經血液途徑播散多見于成人，腰椎多見，起病急驟，毒血癥狀明顯，并有明顯的神經根刺激癥狀目前五十四頁\總數七十六頁\編于十六點椎間隙感染體征壓痛、腰肌痙攣和活動障礙化驗血沉常增快，CRP增高；發(fā)熱時白細胞計數增高目前五十五頁\總數七十六頁\編于十六點影像學檢查目前五十六頁\總數七十六頁\編于十六點治療治療以非手術治療為主選用足量抗生素與全身支持療法；神經癥狀重者可行椎間盤穿刺抽吸手術僅適用于已有截癱的患者；椎板減壓和病灶清除兩種術式目前五十七頁\總數七十六頁\編于十六點局限性骨膿腫又名Brodie膿腫，常發(fā)生于長管狀骨的干骺端，多見于脛骨、股骨與肱骨主要原因是細菌毒力不大和病人的抵抗力較高病程往往為遷徙性，持續(xù)數年。勞累或輕微外傷后局部有疼痛及皮溫升高，罕有皮膚發(fā)紅?？股匦Ч黠@目前五十八頁\總數七十六頁\編于十六點Ｘ線片表現干骺端囊性病變，周圍有硬化骨區(qū)目前五十九頁\總數七十六頁\編于十六點治療偶爾發(fā)作可以使用抗生素，反復發(fā)作的需手術治療目前六十頁\總數七十六頁\編于十六點硬化性骨髓炎又名Ｇａｒｒé骨髓炎，一般認為是骨組織低毒性感染，有強烈的成骨反應。多發(fā)于長管狀骨骨干，以脛骨常見。病程較長，局部常有疼痛及皮膚溫度高目前六十一頁\總數七十六頁\編于十六點硬化性骨髓炎Ｘ線片上可看到多量骨密質增生，難以看出狹窄的骨髓腔與小透亮區(qū)。使用抗生素可以緩解急性發(fā)作所致的疼痛，但大多需手術治療。目前六十二頁\總數七十六頁\編于十六點化膿性關節(jié)炎suppurativearthritis目前六十三頁\總數七十六頁\編于十六點由化膿性細菌所引起的關節(jié)內感染；金葡菌、白色葡萄球菌、淋球菌等多見于兒童；發(fā)病部位以大關節(jié)多見。目前六十四頁\總數七十六頁\編于十六點病因主要致病菌為金黃色葡萄球菌及白色葡萄球菌，前者占85%左右。目前六十五頁\總數七十六頁\編于十六點感染途徑血源性感染較多見外傷性感染由鄰近組織病變蔓延引起醫(yī)源性目前六十六頁\總數七十六頁\編于十六點病理炎癥時，關節(jié)滲出液中含有大量來自血液中的巨噬細胞及非吞噬性白細胞。前者吞噬細菌，后者分解出蛋白消化酶，分解細菌。目前六十七頁\總數七十六頁\編于十六點化膿性關節(jié)炎的病變過程漿液期：系病變早期，僅有充血、水腫，滲出液中有白細胞，無骨質破壞。漿液纖維蛋白期：此期特點是滲出液中出現纖維蛋白及酶類物質，可對關節(jié)軟骨產生破壞并形成粘連。膿性滲出期：滲出液中有大量膿液，骨質破壞更明顯。目前六十八頁\總數七十六頁\編于十六點臨床表現漿液期：關節(jié)腫脹、疼痛，局部發(fā)熱，關節(jié)微屈?；顒訒r可引起劇烈疼痛，白細胞可增加。漿液纖維蛋白期：比漿液期癥狀更嚴重。膿液滲出期：周身有毒性反應，體溫可高達40～41度，白細胞計數增高，關節(jié)疼痛劇烈，，紅、腫、熱明顯。常有肌痙攣性畸形。目前六十九頁\總數七十六頁\編于十六點Ｘ線片表現早期雙側對比，可發(fā)現患側關節(jié)間隙增寬及軟組織腫脹，中晚期可出現骨質疏松，間隙變窄等。目前七十頁\總數七十六頁\編于十六點目前七十一頁\總數七十六頁\編于十六點目前七十二頁\總數七十六頁\編于十六點診斷早期進行關節(jié)穿刺和關節(jié)液