6月糖尿病酮癥酸中毒課件

糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒（Diabeticketoacidosis,DKA）：糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴(yán)重不足，升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒DKA是最常見(jiàn)的一種糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒概念誘發(fā)因素

1、感染2、過(guò)量攝入高糖、高脂飲食、酗酒3、應(yīng)激情況多見(jiàn)于2型DM患者。4、降糖藥物劑量不足或中斷5、妊娠或分娩6、胰島素抵抗7、不合理應(yīng)用對(duì)糖代謝有影響的藥物等

注意：有時(shí)可無(wú)明顯誘因。流行病學(xué)DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見(jiàn)于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。是急診上最常見(jiàn)、最重要、但經(jīng)及時(shí)合理治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性并發(fā)癥。男、女患病之比為1﹕12。DKA的死亡率在胰島素問(wèn)世以前為60%，胰島素以后降至5～15%，且死亡率隨增齡而增加。造成死亡的原因?yàn)椋旱脱萘啃菘恕?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。發(fā)病機(jī)制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動(dòng)員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無(wú)力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛酷似急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。輔助檢查

血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，

>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L時(shí)為高酮血癥。尿酮陽(yáng)性。

尿糖：強(qiáng)陽(yáng)性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高輔助檢查電解質(zhì)血鈉：一般<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。輔助檢查血酸度：

酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH<7.35。碳酸氫鹽降低。陰離子間隙：正常8~16，DKA時(shí)增大。血漿滲透壓：多正常或輕度升高。如失水嚴(yán)重可明顯升高。外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無(wú)感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮診斷標(biāo)準(zhǔn)DKA的診斷并不困難，對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性的同時(shí)血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無(wú)論既往有無(wú)糖尿病史即可診斷。

治療

治療目的降低血糖，消除酮體恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則立即補(bǔ)充胰島素立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量補(bǔ)鉀糾正酸中毒消除誘因治療并發(fā)癥。胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療?？砂?.1u/Kg/小時(shí)開始，約4~6u/小時(shí)，血糖下降速度70~110mg/小時(shí)為宜，根據(jù)血糖下降速度調(diào)整胰島素用量給藥途徑：持續(xù)靜滴為目前首選。消除誘因第一階段

血糖>16.6mmol/L：生理鹽水+胰島素，同時(shí)大量補(bǔ)液(注意心功能)

可先按4~6u/h給予。每2小時(shí)查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整：

(1)血糖下降幅度超過(guò)胰島素使用前30%，或平均每小時(shí)下降3.9~5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。

第一階段(2)如血糖未下降或下降速度過(guò)慢(<30%)，則可加大胰島素劑量或加快液體靜點(diǎn)速度。

(3)如血糖下降速度過(guò)快，或出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，需酌情處理：血糖下降過(guò)快(>5.6mmol/L)，可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液+胰島素，因胰島素在血中的半衰期極短，可很快被代謝掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h為宜第二階段

當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有兩點(diǎn)變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪分解和酮體生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用。（2）胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為2~4：1(即每2~4g葡萄糖+1u胰島素)。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(zhuǎn)(-)。第三階段：酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點(diǎn)胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30~60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4~10u，注射后進(jìn)餐少許。如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進(jìn)食，不可皮下注射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復(fù)進(jìn)食。

補(bǔ)液輸液是搶救DKA的重要措施。DKA者輸液量可按原體重的10%估計(jì)1000~2000ml/前4小時(shí)內(nèi)4000~5000ml/24小時(shí)內(nèi)補(bǔ)液血糖>13.9mmol/L以上：可補(bǔ)生理鹽水，伴低血壓或休克者聯(lián)合膠體溶液，注意監(jiān)測(cè)血鈉血糖<13.9mmol/L時(shí)：可過(guò)渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產(chǎn)生補(bǔ)鉀

補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L）可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ)；血鉀高于5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)1.5g氯化鉀/h。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5~9g。補(bǔ)鉀2~6小時(shí)后必須查血鉀。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。糾正酸中毒

目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多，非碳酸氫鹽損失過(guò)多。通過(guò)胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，