第十三章 呼吸衰竭

第十三章 呼吸衰竭復(fù)習(xí)提要一、定義間的氣體交換過程。脈血氧分壓（PaO）60mmHg（8.0kPa），或伴有動脈血二氧化碳分壓2（PaCO）50mmHg(6.72(respiratoryfailure)。而從輕到重不同程度的呼吸功能障礙稱為呼吸功能不全，呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴重階段。二、呼吸衰竭的分類1、根據(jù)發(fā)生的速度分為急性和慢性呼吸衰竭。2、根據(jù)發(fā)生機理將呼吸衰竭分為通氣性和換氣性兩類。3、根據(jù)血氣改變將呼吸衰竭分為低氧血癥型和低氧血癥伴高碳酸血癥型。低氧血癥型又稱Ⅰ型呼吸衰竭，患者僅有低氧血癥，PaCO2同時伴有高碳酸血癥又稱為Ⅱ型呼吸衰竭。4、根據(jù)病變部位分為中樞性和外周性呼吸衰竭。三、呼吸衰竭的原因和發(fā)病機理

正?；蚪档汀５脱跹Y(一)通氣障礙1性①通氣不足。其特征為肺容量和肺活量都減少。限制性通氣不足見于：②顱內(nèi)感染、腦外傷、腦水腫、鎮(zhèn)靜藥過量等引起呼吸中樞受損或抑制。③重癥肌無力、脊髓灰質(zhì)炎、嚴重低鉀血癥、高位脊髓損傷等使呼吸肌功能障礙。④脊柱嚴重畸形、肋骨骨折、胸腔積液、氣胸和胸膜增厚等胸廊和胸膜疾患。⑤肺炎、肺水腫、肺淤血、肺纖維化（矽肺、肺結(jié)核）等肺實質(zhì)病變使肺組織變硬，肺順應(yīng)性降低。⑥肺泡表面活性物質(zhì)減少 正常肺泡、肺泡管和呼吸性細支氣管表面被復(fù)有一層肺泡表面活性物質(zhì)，能降低肺泡表面張力，防止肺泡萎陷，并阻止肺泡足。280%2mm<2mm20%以下。影響氣道阻力最主要的是氣道內(nèi)徑。氣道外的壓迫和氣道內(nèi)的堵塞（粘液、滲出物、異物或腫瘤）道本身痙攣、腫脹或纖維化等都可使氣道內(nèi)徑狹窄或不規(guī)則而增加氣流阻(二)、換氣功能障礙1、彌散障礙（impaireddiffusion）1~4μm0.750.2520%散障礙主要見于下列情況：①彌散面積減少 見于肺葉切除、肺實變、肺不張和肺氣腫等,是影響彌散能力的最主要因素。②肺泡膜厚度增加 肺泡-毛細血管膜由肺泡表面液層肺泡上皮基底膜、間質(zhì)和毛細血管內(nèi)皮組成，厚1~4μm，易為氣體透過。當(dāng)發(fā)生肺泡和間質(zhì)彌散距離加大，彌散速度延緩。由于CO2

的彌散速率比O2

大20倍，單純的彌散障礙不致引起PaCO2

聲高。2、肺泡通氣和血流比例失調(diào)肺內(nèi)通氣和血流分布不均勻可造成通氣-血流比例（V/Q）失調(diào)，嚴重影響氣體交換。正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣量約為4L/min，肺血流量約5L/min，V/Q比值為0.8。①V/Q比值降低 肺泡通氣明顯減少而血流無相應(yīng)下降甚至還增多，使V/Q0.83%V/Q15%以上，出現(xiàn)低氧血癥。②V/Q比值增高 肺動脈栓塞、單純肺氣腫肺泡毛細血管床減少、肺血管強烈收縮和循環(huán)血量減少等情況，相應(yīng)部位的肺泡有通氣而血流減少，使V/Q液可完全氧合，但因血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通氣相對不足，也發(fā)生功能性分流增加而出現(xiàn)低氧血癥。死腔樣通氣范圍很大時除低氧血癥外還可合并高碳酸血癥。3-靜脈交通支匯入肺靜脈，稱為右-左分流或肺內(nèi)動-靜脈分流(shunt2%~3%，7%，250mmHg血管阻力增加和肺動脈壓升高，使肺靜脈吻合支開放。為了鑒別是功能性分流(V/Q比值減小)還是解剖分流引起的低氧血癥，可吸15~20，PaO2

>500mmHg，表示是由V/Q比值改變所引起，改善肺泡的供氧可使血液充分氧合。<500mmHg提示主要存在肺內(nèi)解剖分流，大量靜脈血不能接觸含高濃度氧的肺泡而徑直進入動脈血。四、呼吸衰竭時的機能代謝改變(一)血液氣體的變化PaO2

正常范圍為80~100mmHg(10.7~13.3kPa)低于80mmHg(10.7kPa)即為低氧血癥。通氣和換氣障礙的結(jié)果都是PaO2

降低，其中以肺泡通氣不足，V/Q失調(diào)和肺內(nèi)分流量增加最為重要。低氧血癥由PaO2

可判斷。此外（alveolar-arterialoxygengradient,A-aDO,28~15mmHg(1~2kPa),隨年齡遞增，但不超過20mmHg(2.7kPa)。通氣障礙時肺泡氧分壓(PaO)降低，PaO2 2也隨之降低，A-aDO2

仍正常。彌散障礙、通氣血流異常和肺內(nèi)分流時，因氣體交換發(fā)生障礙，致使A-aDO2

增大。2、高碳酸血癥CO2

通過肺泡膜彌散快，換氣障礙基本上不影響PaCO。只有肺泡2通氣量不足才引起CO2

排出障礙，使PaCO2

升高。因而PaCO2

是判斷肺泡通氣狀況的良好指標(biāo)。通氣血流比例失調(diào)及肺內(nèi)右-左分流引起PaCO2

升高的情況不常見。(二)酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭的主要肺功能變化是肺泡通氣量不足，血中CO2潴留，使PaCO2

升高，引起呼吸性酸中毒。2發(fā)生的過度通氣引起低碳酸血癥，造成呼吸性堿中毒。3進食少時，因饑餓還可有酮體生成增多，因此代謝性酸中毒在呼吸衰竭時甚為常見。4、代謝性堿中毒慢性阻塞肺疾患病人使用排鉀利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素等可引起代謝性堿中毒。Ⅰ型呼吸衰竭若因創(chuàng)傷、大手術(shù)等引起，由應(yīng)激反應(yīng)引起的腎上腺皮質(zhì)激素大量分泌也可引起代謝性堿中毒。呼吸衰竭的病人視病情和治療措施不同而可表現(xiàn)為上述酸堿紊亂的混合型。(三)呼吸系統(tǒng)變化1、呼吸型式的改變即呼吸頻率、深度和節(jié)律的改變：①淺快呼吸 見于限制性通氣不足。②淺慢呼吸 見于呼吸中樞抑制。③深慢呼吸 見于上呼吸道狹窄和阻塞。④呼氣時間延長 多發(fā)生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小氣道在呼吸時發(fā)生動態(tài)壓縮，呼氣比吸氣更為困難，呼氣時間延長。⑤周期性呼吸 為呼吸衰竭嚴重時的表現(xiàn)因呼吸中樞興奮性降低所引起，呼吸運動和呼吸暫停呈周期性的變化。最常見的是潮式（Cheyne-Stokes）其發(fā)生機理，一般認為是由于呼吸中樞興奮性降低，血中CO2

濃度不足以引起中樞興奮，于是發(fā)生呼吸暫停；呼吸暫停期間，血中PCO2

逐漸升高，達到足以興奮呼吸中樞的程度時，則又出現(xiàn)呼吸。呼吸運動恢復(fù)后，PaCO逐漸2下降，又出現(xiàn)呼吸暫停。如此反復(fù)交替，表現(xiàn)為潮式呼吸。2、呼吸困難病人呼吸費力，感到喘不過氣。這可能是由于呼吸中樞興奮，呼吸肌過度用力和肺通氣量增加而產(chǎn)生。3、呼吸中樞的興奮性改變高碳酸血癥患者PaCO2

升高作用于延髓腹側(cè)表面中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快；但隨著PaCO2

進一步升高，中CO2

的敏感性降低。此時主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺激來維持呼吸中樞的興奮性，PaCO2

低于60mmHg(8kPa)啟動此反應(yīng)。如果給病人吸入高濃度氧，消除了缺氧對呼吸的興奮作用，使呼吸進一步抑制，通氣量更加減少而加重CO2

潴留。循環(huán)系統(tǒng)變化缺氧和高碳酸血癥起初可通過交感-腎上腺系統(tǒng)興奮引起心跳PO低或再伴有高碳酸血癥和酸中毒，引起肺小動脈收縮；②肺氣腫使肺泡2③慢性缺氧使紅細胞生成增多，血液粘膜滯性增高，也增加肺血管阻力。肺右心負擔(dān)過重失代償時發(fā)生右心衰竭。PaO2

降至60mmHg(8kPa)CO潴留使PaCO2

超過80mmHg(10.7kPa)時可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、呼吸抑制、嗜睡、抽搐以至昏迷。慢性呼吸衰竭時出現(xiàn)的中樞神經(jīng)機能障礙（Pulmonary其原因與CO2

直接擴張腦血管，引起腦水腫、顱內(nèi)壓升高；腦脊液pH降低，引起神經(jīng)細胞功能障礙以至結(jié)構(gòu)改變以及缺氧使神經(jīng)細胞能量供應(yīng)不足有關(guān)。慢性呼吸衰竭時，由于長期低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒的作用，影響全身許多系統(tǒng)器官的功能。除上述各系統(tǒng)的功能障礙外，還可出現(xiàn)腎功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血以及肝功能障礙。五、吸氧原則I型呼吸衰竭患者，可吸入較高濃度的氧，使PaCO2

升至60mmHg以上。但也不宜長時間吸入高濃度氧，以免發(fā)生氧中毒；慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，給氧的原24%~30%,1~2L/min,PaCO250~60mmHg。這是因為：PaO2有較大的增加。PaO2

PaO250~55mmHg80~85%。此時的氧含量足以維持有氧代謝。CO2

的敏感性降低，呼吸中樞的興奮主要靠低氧血癥對頸動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。 PaCO在260mmHg少，加重CO2

潴留，誘發(fā)肺性腦病。六、急性呼吸窘迫綜合征（一）概念急性呼吸窘迫綜合征是指原無心肺疾病在各種因素作用下發(fā)生急性肺泡毛細血管膜損傷而引起的呼吸功能不全表現(xiàn)為在原始病因作用后數(shù)小時到數(shù)日之內(nèi)，相繼出現(xiàn)呼吸困難，持續(xù)性通氣過度，進行性低氧血癥，病程為數(shù)天到數(shù)周，時間稍長可發(fā)生肺纖維化。以往曾稱為成人呼吸窘迫綜合征（ adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS），1992年美歐ARDS討論會上該名為急性呼吸窘迫綜合（acuterespiratorydistress縮寫仍為ARDS將發(fā)展為ARDS的由輕到重的全過程稱為急性肺損傷是急性肺損傷發(fā)展的嚴重階段。（二）原因直接原因胃內(nèi)容物吸入肺內(nèi)，肺挫傷、淹溺、煙霧或毒物吸入性損傷和彌漫性肺炎等。致病因素由氣道進入，直接損傷肺泡毛細血管膜。間接原因多處傷、大手術(shù)、氧中毒（60%24~48h12~24h即可發(fā)生氧中毒）、急性胰腺炎、長骨骨折和彌漫性血管內(nèi)凝血等情況。有時也ARDS（highriskfactors）。（三）發(fā)病機理ARDS的發(fā)病機理尚未最終闡明?，F(xiàn)在認為ARDS病理改變的中心環(huán)節(jié)是是急性肺泡毛細血管膜損傷，是全身性炎癥反應(yīng)失控在肺部的表現(xiàn)。創(chuàng)傷、感染使中性粒細胞和單核巨噬細胞等吞噬細胞激活，釋放大量炎癥介質(zhì)誘發(fā)肺部的炎癥反應(yīng)。同時體內(nèi)還產(chǎn)生抗炎物質(zhì)，損傷機體免疫功能，兩方面共同作用使炎癥反應(yīng)失控。與肺泡毛細血管膜損傷有關(guān)的炎癥反應(yīng)有下列幾類。補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)激活全身性感染、嚴重創(chuàng)傷等情況下全身補體系統(tǒng)激活，產(chǎn)生C5a等活化補體,中性粒細胞處激活，釋放出氧自由基、蛋白酶和花生四烯酸代謝產(chǎn)物等，引起急性肺損傷。細胞因子釋放激活的吞噬細胞釋放TNF、IL-1、IL-6、IL-8和釋放，擴大了炎癥反應(yīng)。粘附蛋白的作用TNF、IL-1活產(chǎn)生氧自由基，釋放溶酶體酶等內(nèi)容物，使肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷。（四）肺的形態(tài)和機能變化形態(tài)改變大體觀肺有充血、出血、重量增加，鏡檢有間質(zhì)和肺泡水腫。肺小血管擴張充血，可有白細胞聚集物和微血栓形成。滲到肺泡內(nèi)的血漿蛋白久后可縮成層，復(fù)蓋于肺泡內(nèi)表面，稱為透明膜。機能改變肺內(nèi)解剖分流增加，可達25％～50％，即使吸入純氧，低氧血癥也難糾正通氣和血流比例失調(diào)肺間質(zhì)和肺泡水腫增大氧彌散的距離肺泡內(nèi)表面形成的透明膜影響氧的彌散肺間質(zhì)和肺泡充血水腫肺泡不張都使肺的順應(yīng)性降低以及小氣道痙攣收縮或被滲出物所堵塞發(fā)生阻塞性通氣不足引起進行性的低氧血癥。存在大量肺內(nèi)分流， ARDS的治療20余年來沒有大的進展。主要是進行呼氣末正壓呼吸（positiveendexpiratorypressure,使呼氣時受到5~15cmHO壓力的抵抗。這樣可使萎陷的肺泡張開，增加功能余氣量，以改善2血液的氧合，減少分流，降低吸入氧濃度以避免發(fā)生氧中毒。試 題[A型題]是：Haldane肺泡二氧化碳張力增高碳酸酐酶促進H CO →CO ＋H OE.氧合血紅蛋白減少、使二氧化碳解離釋放入肺泡減少用力呼氣時最大流速受下列何種因素限制：氣道內(nèi)渦流 呼吸肌收縮率 橫膈作用D.氣道受壓 腹肌阻塞性通氣不足，主要是由于：肺順應(yīng)性降低 肺泡通氣血流比例失調(diào)C.非彈性阻力增加 肺泡擴張受限E.肺循環(huán)短路增加限制性通氣不足主要是由于：A.中央氣道阻塞 外周氣道阻塞C.肺泡膜面積減小、膜厚度增加 肺泡擴張受限E.肺泡通氣、血流比例失調(diào)下列哪項屬于阻塞性通氣功能障礙：呼吸中樞受損 呼吸肌功能障礙C.多發(fā)性肋骨骨折 肺淤血、肺彈性阻力增E.氣道萎陷肺淤血，水腫產(chǎn)生呼吸困難主要機制是：肺血管感受器受刺激 中央氣道阻塞C.呼吸功能和耗能增加 肺順應(yīng)性降E.缺氧興奮呼吸中樞肺在吸氣時不易擴張是由于：肺泡表面張力降低 彈性阻力降低 彈性阻力增D.粘性阻力降低 肺順應(yīng)性增高A.呼吸中樞抑制C.氣道口徑變小D.氣胸E.彈性阻力增加（或肺表面活性物質(zhì)減少）9.肺的彈性阻力增大時：A.肺的順應(yīng)性增大 肺的順應(yīng)性不變C.肺的順應(yīng)性降低 肺的順應(yīng)性可增大、可變E.以上均不對重度慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者通氣沖動主要來自：A.肺牽張感受器 中樞化學(xué)感受器C.肺－毛細血管旁J感受器 頸動脈體化學(xué)感受E.主動脈體化學(xué)感受器慢性阻塞性肺疾患發(fā)生呼吸衰竭的中心環(huán)節(jié)是：A.肺順應(yīng)性下降 支氣管粘膜水腫C.有效肺泡通氣量減少 小氣道阻E.肺組織彈性下降缺氧引起肺動脈高壓的最主要機制：A.血液粘滯性增高 缺氧所至血量增多C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮 D.外周血管擴張使血液回流增E.肺小動脈壁增厚肺內(nèi)功能性分流是指：A.部分肺泡通氣不足 肺泡血流不足C.肺泡通氣不足而血流正常 肺泡血流不足而通氣正E.肺-靜脈吻合支開放換氣功能障礙中，哪一項是錯誤的：A.彌散面積減少 彌散距離增加C.部分肺泡通氣不足 部分肺泡血流不足E.肺泡表面活性物質(zhì)減少A.氣道阻力降低B.CO 彌散量大于氧氣彌散量C.分流血液中二氧化碳通過肺泡排出D.通氣增加E.碳酸酐酶活性增加60mmHg(8.0KPa)經(jīng)吸純氧15化不大，可靠慮為以下那種改變：A.彌散功能障礙 功能分流增加 解剖分流增D.通氣與血流比例失調(diào) E.下呼吸道阻塞死腔樣通氣是指：A.肺泡通氣分布嚴重不均B.部分肺泡V/Q比率增高C.各部分肺泡的V/Q比率自上而下遞減D.肺泡通氣與血流比例低于0.01E.肺動－靜脈短路開放關(guān)于通氣／血流比值的變化，下述哪項正確：A.阻塞性通氣障礙比值升高 限制性通氣障礙比值升C.肺內(nèi)動靜脈分流增,比值升高 死腔通氣,比值降低E.死腔通氣時，比值增高下列哪一種病變的V/Q0.8：A.法樂氏四聯(lián)癥 肺內(nèi)動、靜脈短路開放C.肺水腫 肺氣腫E.肺動脈栓塞彌散障礙與下列哪項無關(guān)：A.氧與血紅蛋白接觸時間小于0.75秒B.嚴重貧C.肺泡壁透明膜形成 肺葉切E.間質(zhì)性肺水腫Ⅱ型肺泡上皮受損時可產(chǎn)生：A.肺泡回縮力降低 肺順應(yīng)性增高C.肺泡膨脹穩(wěn)定性增強 肺泡表面張力增E.肺泡毛細血管中血漿外滲減少影響氣道阻力增加的主要因素是：A.氣道內(nèi)徑 氣道長度和形態(tài) 氣體密度和粘度D.氣流速度 氣流形式23.下列對于ARDS的描述哪一項是錯誤的A.常發(fā)生在休克初期復(fù)蘇后B.早期表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸困難C.血液氣體分析有進行性PaO下降D.最基本的病理生理變化是肺循環(huán)分流增加E.及時持續(xù)高濃度給氧可獲得良好療效24.呼吸衰竭通常是指：內(nèi)呼吸功能障礙外呼吸功能嚴重障礙使PaO 降低或伴有PaCO 升高D.E.呼吸系統(tǒng)病變造成機體缺氧25.擴張肺血管的血管活性物質(zhì)是：A.白三烯 血管緊張素Ⅱ C.TXAD.緩激肽 去甲腎上腺26.收縮肺血管的血管活性物質(zhì)是：A.PGI2 B.PGE 白三烯 腸血管活性肽緩激27.肺能生成卻不能或極少消除滅活的物質(zhì)是：A.白三烯 B.PGE C.TXA D.PGI E.去甲腎上腺28.吸入氣中直徑小于顆粒的物質(zhì)其要是通過：A.氣道纖毛運動，把顆粒運送到咽部，通過咳嗽或吞咽排出B.顆粒的布氏運動C.分泌型IgA局部免疫機制D.補體等非特異性免疫因子作用E.肺巨噬細胞吞噬、分解上呼吸道具有特異性防御功能的免疫球蛋白主要是：A.分泌型IgA B.IgA C.IgG D.IgM E.IgE肺能生成也能消除的血管活性物質(zhì)是：A.白三烯 B.PGA 組胺 D.P物質(zhì) 腸血管活性31.呼吸衰竭最常見病因是：A.上呼吸道急性感染 炎癥使中央氣道狹窄、阻塞C.過量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥應(yīng)用 肺栓E.慢性阻塞性肺疾患肺泡表面活性物質(zhì)是由哪種細胞產(chǎn)生：A.C.肺內(nèi)巨噬細胞E.肺內(nèi)淋巴細胞

B.肺泡Ⅱ型上皮細胞D.單核細胞PaCO 升高常合并低氧血癥，這是由于：A.肺分流產(chǎn)生低氧血癥 死腔樣通氣形成C.生理性分流量增加 彌散障E.肺泡通氣不足在正常肺泡通氣條件下肺彌散障礙時血氣變化的特征是：A.PaO 增加 B.PaO降低 C.PaCO增高D.PaCO 降低 E.PaO正常V/Q0.8A.限制性通氣不足 死腔樣通氣 呼吸膜面積減少D.阻塞性通氣障礙 功能分流增加急性Ⅱ型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表現(xiàn)為A.溶解的二氧化碳增加 碳酸增加氨基甲酸血紅蛋白增加 血漿重碳酸鹽增E.紅細胞內(nèi)重碳酸鹽增加神經(jīng)肌肉麻痹所致呼吸衰竭時血氣變化特點是：A.PaO升高比PaCO降低明顯B.PaO降低比PaCO升高明顯C.PaO降低和PaCO升高呈一定比例加重單純PaO 升高單純PaCO 降低一個肺葉發(fā)生肺不張的病人和一個肺葉切除的病人所發(fā)生的變化是A.肺不張病人PaO ↓肺切除病人PaO ↓B.肺不張病人 V/Q=0.8肺切除病人 C.肺不張病人PaO ↓ V/Q＞0.8肺切除病人PaO 正常D.肺不張病人PaO ↓ V/Q＜0.8肺切除病人PaO 正常V/Q正E.肺不張病人PaO 正常V/Q正常肺切除病人PaO ↓ V/Q＞0.8將PaCO2＞6.7KPa(＞50mmHg項確定的：A.Henderson-Hasselbalch方程式 B.PaCO和肺泡通氣量之間關(guān)系C.氧解離曲線特性 臨床經(jīng)驗與統(tǒng)計學(xué)方E.血液二氧化碳解離曲線特性Ⅱ型呼吸衰竭可出現(xiàn)：A.PaO ↓ B.PaCO ↑ C.PaO ↓，PaCO ↑D.PaO ↑，PaCO ↑ E.PaO ↓，PaCO ↓的：A.肺泡膜面積減少C.肺內(nèi)出現(xiàn)靜脈血摻雜E.動脈血氧分壓降低

B.肺泡膜厚度增加D.V/Q比值升高引起夜間陣發(fā)性呼吸困難的最關(guān)鍵因素是：A.迷走神經(jīng)興奮性升高 呼吸中樞抑制C.左心衰竭而右心功能尚好 夜間肺淤血急劇加E.冠狀動脈血流減少，心功能下降二氧化碳潴留對可引起的變化是：A.皮膚血管收縮 腦血管收縮 眼結(jié)膜血管收縮D.肺小動脈收縮 廣泛外周血管收44.呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的最重要機制是：A.缺氧直接損傷腎臟功能 反射性腎血管收縮C.并發(fā)心功能不全 并發(fā)E.并發(fā)休克呼吸衰竭伴發(fā)右心衰竭的機制主要是：A.外周血管擴張、阻力降低、靜脈回流量增加B.慢性缺氧血量增多C.血液粘滯性增高D.肺泡氣氧分壓降低，引起肺血管收縮E.肺小動脈壁增厚、管腔狹窄對于高碳酸血癥的呼吸衰竭病人給氧的原則是A.吸入純氧 不給氧C.常壓、低濃度、持續(xù)給氧 高壓、高濃度、間斷給E.高壓、高濃度、持續(xù)給氧肺泡通氣與血流比例失調(diào)（非常嚴重時）產(chǎn)生血氣變化的特征是A.PaCO 升高 B.PaCO降低C.PaO 降低 D.PaO升高2E.PaCO 不變肺泡通氣不足時血氣變化特征是：A.PaO 下降 B.PaCO升高C.PaCO 正常 D.PaCO下降E.PaO升高2慢性阻塞性肺氣腫所致呼吸衰竭產(chǎn)生嚴重低氧血癥的最重要的機制是A.通氣不足 彌散障礙C.解剖分流增加 通氣與灌流失E.肺順應(yīng)性下降肺性腦病的發(fā)病環(huán)節(jié)是：二氧化碳潴留使周圍血管阻力降低 B.腦脊液及細胞內(nèi)pH值降C.血清氯濃度降低 腦疝形成E．二氧化碳擴張腦血管A.胃粘膜屏