《酸堿平衡紊亂》

酸堿平衡紊亂(Acid-basedisturbance)(臨床醫(yī)學(xué)本科適用)

2013.91.Casestudy病史：

男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食和飲水。既往史：胃潰瘍病史3年，服用抗酸藥物治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg，心率90beat/min，皮膚干燥、彈性差，腱反射減弱。2.血液化驗：[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN7.8mmol/L

ECG:T波低平，ST段降低

診斷性治療：抽出3升胃內(nèi)容物診斷：

幽門梗阻3.Questions患者是否存在鉀代謝紊亂？對機(jī)體產(chǎn)生了什么影響？其可能的病因和機(jī)制是什么?如何糾正該患者的鉀代謝紊亂？4.

在生理條件下，機(jī)體通過多方面的調(diào)節(jié)使動脈血pH值保持在7.35～7.45以維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。

酸堿平衡(Acid-basebalance)

5.酸堿平衡紊亂(Acid-basedisturbance)

許多因素引起的酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。6.酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)第二節(jié)酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測指標(biāo)第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及病理生理基礎(chǔ)7.第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)8.一、酸、堿的概念酸：能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)。堿：能接受H+的化學(xué)物質(zhì)。(Conceptofacidandbase)

9.H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-

H++HPO42-HPrH++Pr-10.二、體液酸、堿物質(zhì)的來源(Sourcesofacidandbase)

物質(zhì)代謝攝入（食物、藥物）酸性物質(zhì)》堿性物質(zhì)11.(一)酸性物質(zhì)的來源

揮發(fā)酸固定酸

(Sourcesofacid)代謝產(chǎn)生為主12.1.揮發(fā)酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA經(jīng)肺呼出（酸堿平衡的呼吸性調(diào)節(jié)）13.

2.固定酸(fixedacid)HClH2SO4有機(jī)酸H3PO4經(jīng)腎排出（酸堿平衡的腎性調(diào)節(jié)）14.(二)堿性物質(zhì)的來源

(Sourcesofbase)

堿性氨基酸分解有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變食物（蔬菜、水果）攝入為主15.三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofacid-basebalance)

血液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細(xì)胞16.(一)血液的緩沖作用(Buffereffectofbuffersystemsinblood)表4-1全血中的五大緩沖系統(tǒng)17.1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)

(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)HCO3-/H2CO3☆緩沖固定酸和堿；☆能力最強(qiáng)（ECF中含量最高，開放性調(diào)節(jié)）；☆緩沖潛力大（肺、腎）；☆

HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH值高低

18.Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.419.緩沖機(jī)制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，

減輕pH變動的程度。20.2.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特點:主要在腎和細(xì)

胞內(nèi)發(fā)揮作用21.3.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)

(proteinbuffersystem)

Pr－/HPr特點:主要在血漿及細(xì)胞內(nèi)緩沖

（其他緩沖系統(tǒng)被調(diào)動后，其作用方顯）

22.4.血紅蛋白緩沖對

(hemoglobinbuffersystem)Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特點:

RBC特有

緩沖揮發(fā)酸23.(二)肺的調(diào)節(jié)機(jī)制

(Mechanismsoflungcontrol)通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度24.1.中樞調(diào)節(jié)(centralcontrol)PaCO2PaCO2↑→腦脊液

[H+]↑→刺激中樞化學(xué)感受器(位于延髓腹外側(cè)表面,對H+有極高反應(yīng)性)→興奮呼吸中樞→肺通氣量↑↑。

25.二氧化碳麻醉

(carbondioxide

narcosis)

高濃度CO2(PaCO2>80mmHg)

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用。26.2.外周調(diào)節(jié)

(peripheralregulation)PaO2、pH、PaCO2PaO2↓

(不敏感,<60mmHg)

、pH↓和PaCO2↑→刺激外周化學(xué)感受器(主動脈體、頸動脈體)→反射性呼吸加深加快→肺泡通氣量↑。★PaO2過低對呼吸中樞的直接作用是抑制效應(yīng)。

27.(三)腎的調(diào)節(jié)機(jī)制(Mechanismsofrenalregulation)

排泄固定酸維持血漿HCO3-濃度28.1.排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）2.酸化磷酸鹽（遠(yuǎn)曲小管）泌氫（質(zhì)子泵）→尿液中Na2HPO4酸化為NaH2PO4；Clˉ-HCO3ˉ交換→

HCO3ˉ重吸收3.產(chǎn)NH4+

（近曲小管）

、泌NH3

（遠(yuǎn)曲小管）腎臟的排酸保堿作用29.30.近端小管、髓袢升支粗段和遠(yuǎn)端小管（尤近端小管）上皮細(xì)胞內(nèi)的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶作用下脫氨產(chǎn)生：谷氨酰胺→NH3+谷氨酸谷氨酸→NH3十α－酮戊二酸NH3十H+NH4+

α－酮戊二酸→2HCO3ˉ→基側(cè)膜經(jīng)Na+-HCO3ˉ同向轉(zhuǎn)運入血。（酸中毒越嚴(yán)重，谷氨酰胺酶的活性越高，產(chǎn)生氨和α－酮戊二酸也越多。）☆NH3→與細(xì)胞內(nèi)H+結(jié)合成NH4+→通過管腔膜Na+-NH4+交換體入管腔→尿中排出；或NH3直接單純擴(kuò)散入小管腔，與遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)所排泌的H+結(jié)合成NH4+，以NH4CL形式隨尿排出?！I排泌NH4+的過程就是排泌H+。

腎小管產(chǎn)NH4+

、泌NH331.（四）組織細(xì)胞的緩沖作用通過細(xì)胞內(nèi)外離子交換進(jìn)行的H+-Na+、H+-K+

、K+-Na+

、Clˉ-HCO3ˉ交換32.（五）骨骼組織的緩沖作用

慢性代謝性酸中毒對H+進(jìn)行緩沖骨質(zhì)脫鈣、軟化（非生理性調(diào)節(jié)）33.

五大酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制對比①細(xì)胞外液（血液緩沖系統(tǒng)）的緩沖作用反應(yīng)最迅速，但緩沖作用不能持久；②細(xì)胞內(nèi)液的緩沖能力較強(qiáng)，但2—4小時后才發(fā)揮作用，且易導(dǎo)致血[K+]改變；③肺的調(diào)節(jié)作用效能最大，緩沖作用30分鐘達(dá)最高峰，也難以持久，且不能緩沖固定酸；（急性）④腎的調(diào)節(jié)作用緩慢，數(shù)小時之后起作用，3-5天達(dá)高峰，但效率高，作用持久，對排出非揮發(fā)酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）⑤骨骼組織對酸堿平衡的緩沖作用是非生理性的，且僅見于慢性代謝性酸中毒。34.第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用檢測指標(biāo)(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests)35.一、酸堿平衡紊亂的分類(Classificationofacid-basedisturbances)

代謝性呼吸性

pH

酸中毒堿中毒

原因36.pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory37.二、常用檢測指標(biāo)(Laboratorytests)38.1.pH概念:

溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù)。正常值:動脈血pH

7.35～7.45意義:

pH↓:失代償性酸中毒

pH↑:失代償性堿中毒39.

pH在正常范圍的意義

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消40.2.動脈血二氧化碳分壓

(partialpressureofcarbondioxide，PaCO2)概念:

物理溶解在動脈血漿中的

CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）意義:

原發(fā)性↑(代償性↑)—呼酸(代償后代堿)

原發(fā)性↓(代償性↓)—呼堿(代償后代酸)（呼吸性指標(biāo)）41.3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

(standardbicarbonate，SB)概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3-

濃度。

38C

SO2100%

PCO240mmHg正常值:22-27(24)mmol/L（代謝性指標(biāo)）42.4.實際碳酸氫鹽

(actualbicarbonate，AB)概念:

實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣實際血氧飽和度實際PaCO2正常值:

22-27(24)mmol/L（受呼吸和代謝影響）43.當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB,AB＞SB，表示CO2有潴留

(呼酸或代償后代堿)AB↓,AB＜SB，表示CO2排出過多

(呼堿或代償后代酸)AB、SB均，表示代堿(代償后慢性呼酸)AB、SB均↓

,表示代酸(代償后慢性呼堿)AB與SB的差值--呼吸因素44.5.緩沖堿

(bufferbase，BB)

概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血液中一切具有緩沖作用的陰離子（堿）總量。正常值:45-52(48)mmol/L意義:

原發(fā)性－代酸

原發(fā)性－代堿（代謝性指標(biāo)）45.6.堿剩余(baseexcess，BE)概念:

標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到

pH7.4所需的酸或堿的量。正常值:

0±3mmol/L意義:

BE正值增大－代堿(代償后慢性呼酸)

BE負(fù)值增大－代酸(代償后慢性呼堿)（代謝性指標(biāo)）46.7.陰離子間隙

(aniongap，AG)

是一個計算值，指血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。47.AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范圍10～14mmol/L意義:

反映血漿固定酸含量

區(qū)分代酸的類型和混

合型酸堿平衡紊亂。48.第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂(Simpleacid-basedisturbance)

49.一、代謝性酸中毒

(Metabolicacidosis)概念(concept):

ECF[H+]↑和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]

原發(fā)性減少、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。50.

(一)

原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)HCO3－丟失過多（消化道、血漿、腎﹡）產(chǎn)酸增多（乳酸酸中毒、酮癥酸中毒）入酸增多（水楊酸制劑、含氯成酸性藥）排酸減少（嚴(yán)重腎衰、重金屬、藥物、Ⅰ型RTA）血液稀釋-稀釋性代謝性酸中毒高血鉀（細(xì)胞內(nèi)堿中毒+反常性堿性尿）51.（二）分類

AG增高型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

52.1.AG增高型代酸(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)特點:

血漿[HCO3－]減少

AG增大(含氯以外的固定酸增加)

血Cl－含量正常53.Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增高

型代酸HCO3-.入酸增多

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多

乳酸酸中毒(糖無氧酵解)

酮癥酸中毒(脂肪分解)

排酸減少

嚴(yán)重的急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes).2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點:

血漿[HCO3－]減少

AG正常

血Cl－含量增加56.Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-.入酸增多：攝入含氯酸性藥過多消化道丟失HCO3－：嚴(yán)重腹瀉、腸及膽道瘺管、腸道引流等

腎丟失HCO3－：

輕、中度急、慢性腎衰泌H＋泌NH4＋減少；腎小管性酸中毒；大量使用CA抑制劑。

原因(causes)其他：高鉀血癥、稀釋性酸中毒.(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖:H++HCO3-H2CO3

（最快方式）2.呼吸調(diào)節(jié):[H＋]肺通氣量↓

（相當(dāng)迅速）CO2排出59.3.細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換K＋

Na＋交換酸中毒→高血鉀

60.4.腎的代償

泌H＋泌氨﹟（谷氨酰胺酶活性↑）

重吸收HCO3-（CA活性↑）尿呈酸性61.(三)對機(jī)體的影響(Effects)1.

心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)

抑制心肌收縮力（嚴(yán)重，H+-Ca+競爭）

室性心律失常（高鉀血癥）

血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低（H+

）62.2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)(centralnervoussystem)

腦能量生成（氧化酶活性）

抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)63.3.骨骼系統(tǒng)

骨質(zhì)脫鈣（慢性代酸）64.4.實驗室常用指標(biāo)的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

血[K＋]AB<SB負(fù)值65.

(四)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)1、治療原發(fā)病2、應(yīng)用堿性藥物（碳酸氫鈉、乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷）3、糾正水和電解質(zhì)紊亂(低血鉀、低血鈣）66.二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept):

CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。67.

(一)

原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2排出減少

肺通氣障礙：中樞,呼吸肌,胸廓,肺,呼吸道

人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)

CO2吸入過多68.（二）分類

急性呼吸性酸中毒

慢性呼吸性酸中毒

（持續(xù)24h以上的CO2潴留）69.(三)

呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)

(Compensationofrespiratoryacidosis)1.細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）

plasmaK+

[K+]↑RBCCO2+H2O→H2CO3CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑H+↑HCO3-H+

+Hb-Cl-Cl-↓HHb70.2.腎的代償（慢性呼酸）

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓71.（四）實驗室指標(biāo)的變化急性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO2每

10mmHg

HCO3－代償性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO2每10mmHg

HCO3－代償性3.5mmol/L

（AB、SB、BB、BE均增大）

(changesoflaboratorytest)

72.

(四)對機(jī)體的影響

(Effectofrespiratoryacidosis)★與代酸相似，但CNS癥狀更明顯

中樞酸中毒明顯、CO2麻醉、

肺性腦病

腦血流量增加

（頭痛）

缺氧73.

(五)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)1、增加肺泡通氣量（藥物、呼吸機(jī)）

(Increaseinalveolarventilation)2、慎用堿性藥物

(supplementofbase)3、慎防代堿、呼堿74.三、代謝性堿中毒

(Metabolicalkalosis)概念(concept):

ECF堿增多或H+丟失引起的以血漿[HCO3-]

原發(fā)性增加為特征的酸堿平衡紊亂類型。75.

(一)原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.

消化道失H＋—胃液

(H＋lossfromthegastrointestinaltract)

76.胃液丟失引起代謝性堿中毒的機(jī)制？1、H+丟失2、Cl-丟失3、K+丟失4、繼發(fā)性醛固酮增多77.2.腎失H＋

(H＋LossfromtheKidney)低氯性堿中毒—應(yīng)用利尿劑

(alkalosisinduced

bychloridedepletion)

鹽皮質(zhì)激素增多(mineralocorticoidexcess)

（低鉀性堿中毒）—

原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少)78.低氯性堿中毒排H+↑,HCO3-重吸收↑,血[K＋]↓血[Cl-]↓利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓

遠(yuǎn)曲小管尿流速↑

K＋-Na＋交換↑H＋-Na＋交換↑79.3.H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(H+shiftsintocells)低鉀血癥—堿中毒80.

低鉀性堿中毒細(xì)胞血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓堿中毒

低血鉀81.4.HCO3－過量負(fù)荷醫(yī)源性(碳酸氫鈉、乳酸鈉、檸檬酸鈉）

有腎功能受損脫水→濃縮性堿中毒82.(二)

機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血液的緩沖:

H2CO3+OHˉ

HCO3-+H2O

代償有限

2.呼吸調(diào)節(jié):[H＋]肺通氣量

CO2排出

代償有限83.3.細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-HPrK＋

Na＋交換

堿中毒→低血鉀

血K＋

K＋H＋

Na＋交換(intracellularbuffering)84.4.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

85.(三)

對機(jī)體的影響

(Effects)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(+)86.2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機(jī)制:

pH，血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

87.3.

血紅蛋白解離曲線左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.

低鉀血癥

(hypokalemia)

88.5.實驗室常用指標(biāo)的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

血[K＋]正值89.

(四)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)1、治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)90.2、生理鹽水

鹽水反應(yīng)性堿中毒（嘔吐、胃腸吸引、利尿劑）

(saline-responsivealkalosis)

補(bǔ)氯排堿鹽水抵抗性堿中毒（鹽皮質(zhì)激素、低鉀）

(saline-resistantalkalosis)

3、含氯酸性藥91.四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)概念(concept):

肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。92.(一)原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多

(低氧血癥,中樞病變，

精神因素,高代謝，藥物)93.(二)

呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensationof

respiratoryalkalosis)94.血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-1.細(xì)胞內(nèi)緩沖

(intracellularbuffering)

H+HHb

RBC

plasma.2.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

.（四）實驗室常用指標(biāo)的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2AB<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性2mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB<SBPaCO210mmHg

HCO3－代償性4

mmol/L

.(五)對機(jī)體的影響

(Effectofrespiratoryalkalosis)PaCO2↓

腦血流量↓低鈣血癥低鉀血癥.

(四)

防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment).

第四節(jié)

混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人體內(nèi)有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時存在。.呼吸心跳驟停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicac