2022年專升本專用試題生理學(xué)

生理學(xué)試題與答案第一章緒論選取題人體生理學(xué)任務(wù)在于闡明人體各器官和細(xì)胞Ａ物理和化學(xué)變化過(guò)程Ｂ形態(tài)構(gòu)造及其與功能關(guān)系Ｃ物質(zhì)與能量代謝活動(dòng)規(guī)律Ｄ功能體現(xiàn)及其內(nèi)在機(jī)制Ｅ生長(zhǎng),發(fā)育和衰老整個(gè)過(guò)程２．為揭示生命現(xiàn)象最本質(zhì)基本規(guī)律,應(yīng)選取生理學(xué)研究水平是Ａ細(xì)胞和分子水平Ｂ組織和細(xì)胞水平Ｃ器官和組織水平Ｄ器官和系統(tǒng)水平Ｅ整體水平３．下列各生理功能活動(dòng)研究中,屬于細(xì)胞和分子水平是Ａ條件反射Ｂ肌絲滑行Ｃ心臟射血Ｄ防御反射Ｅ基本代謝４．下列哪一項(xiàng)屬于整體水平研究Ａ在體蛙心搏曲線描記Ｂ大腦皮層誘發(fā)電位描記Ｃ人體高原低氧實(shí)驗(yàn)Ｄ假飼法分析胃液分泌Ｅ活體家兔血壓描記５．分析生理學(xué)實(shí)驗(yàn)成果對(duì)的觀點(diǎn)是Ａ分子水平研究成果最精確Ｂ離體細(xì)胞研究成果可直接解釋其在整體中功能Ｃ動(dòng)物實(shí)驗(yàn)成果可直接解釋人體生理功能Ｄ器官水平研究成果有助于解釋整體活動(dòng)規(guī)律Ｅ整體水平研究成果最不可靠６．機(jī)體內(nèi)環(huán)境是指Ａ體液Ｂ細(xì)胞內(nèi)液Ｃ細(xì)胞外液Ｄ血漿Ｅ組織液７．內(nèi)環(huán)境中最活躍分子是Ａ組織液Ｂ血漿Ｃ細(xì)胞外液Ｄ腦脊液Ｅ房水８．內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)Ａ是指細(xì)胞內(nèi)部各種理化因素保持相對(duì)穩(wěn)定Ｂ是指細(xì)胞內(nèi)外各種成分基本保持相似Ｃ不受機(jī)體外部環(huán)境因素影響Ｄ是保持細(xì)胞正常理功能必要條件Ｅ依托體內(nèi)少數(shù)器官活動(dòng)即能維持９．大量發(fā)汗后迅速大量飲用白開(kāi)水,其最重要危害是Ａ迅速擴(kuò)充循環(huán)血量Ｂ導(dǎo)致尿量明顯增長(zhǎng)Ｃ稀釋胃腸道消化液Ｄ稀釋血漿蛋白濃度Ｅ破壞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)10.酸中毒時(shí)肺通氣量增長(zhǎng),其意義在于A保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定B克服呼吸困難C緩和機(jī)體缺氧D適應(yīng)心功能變化E適應(yīng)外環(huán)境變化11.酸中毒時(shí),腎小管吸取和分泌功能變化是A水重吸取增多BNa+-H+互換增多CNa+-K+互換增多DNH3分泌增多EHCO3-重吸取減少12輕觸眼球角膜引起眨眼動(dòng)作調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)C局部體液調(diào)節(jié)D旁分泌調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)13阻斷反射弧中任何一種環(huán)節(jié),受損調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B激素遠(yuǎn)距調(diào)節(jié)C局部體液調(diào)節(jié)C旁分泌調(diào)節(jié)E自分泌調(diào)節(jié)14神經(jīng)調(diào)節(jié)普通特點(diǎn)是A迅速而精準(zhǔn)B固定而持久C緩慢而彌散D敏捷而短暫E廣泛而高效15大量飲水后約半小時(shí)尿量開(kāi)始增多,這一調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B激素遠(yuǎn)距調(diào)節(jié)C旁分泌調(diào)節(jié)D自分泌調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)16體液調(diào)節(jié)普通特點(diǎn)是A迅速,短暫而精確B迅速,高效而固定C緩慢持久而彌散D緩慢低效而廣泛E敏捷短暫而局限17腎小球?yàn)V過(guò)率在腎動(dòng)脈血壓與一定范疇內(nèi)變化時(shí)保持不變,這一調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B激素遠(yuǎn)距調(diào)節(jié)C神經(jīng)分泌調(diào)節(jié)D旁分泌調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)18非自動(dòng)控制見(jiàn)于A排尿反射B應(yīng)激反映C體溫調(diào)節(jié)D分娩過(guò)程E血液凝固19使機(jī)體功能狀態(tài)保持相對(duì)穩(wěn)定,可靠體內(nèi)A非自動(dòng)控制調(diào)控B負(fù)反饋控制調(diào)控C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E自主神經(jīng)調(diào)節(jié)20手術(shù)切除動(dòng)物腎上腺皮質(zhì)后浮現(xiàn)血中ACTH濃度升高,闡明糖皮質(zhì)激素對(duì)腺垂體促激素分泌具備下列哪一種調(diào)節(jié)或控制作用?A神經(jīng)調(diào)節(jié)B神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)C正反饋控制D負(fù)反饋控制E前饋控制21使某畢生理過(guò)程不久達(dá)到高潮并發(fā)揮其最大效應(yīng),依托體內(nèi)A非自動(dòng)控制B負(fù)反饋控制系統(tǒng)C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)22動(dòng)物見(jiàn)到食物就引起唾液分泌,這屬于A非條件反射B非自動(dòng)控制C正反饋控制D負(fù)反饋控制E前饋控制23與反饋相比,前饋控制特點(diǎn)是A迅速生效B產(chǎn)生震蕩C無(wú)預(yù)見(jiàn)性D適應(yīng)性差E不會(huì)失誤名詞解釋1-9問(wèn)答題1為什么生理學(xué)研究必要在三個(gè)不同水平進(jìn)行?2內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定具備什么意義?機(jī)體如何保持內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定?3生理功能調(diào)節(jié)方式有哪些?各有什么特點(diǎn)?如何進(jìn)行調(diào)節(jié)?4舉例闡明體內(nèi)負(fù)反饋和正反饋調(diào)節(jié)過(guò)程及其生理意義。答案選取題1D2A3B4C5D6C7B8D9E10A11B12A13A14A15B16C17E18B19B20D21C22E23A名詞解釋1多細(xì)胞機(jī)體中細(xì)胞直接接觸環(huán)境,即細(xì)胞外液。內(nèi)環(huán)境理化因素保持相對(duì)穩(wěn)定維持細(xì)胞正常生理功能極為重要。2初指內(nèi)環(huán)境中各種理化因素保持相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài),現(xiàn)已擴(kuò)展到各組織細(xì)胞,器官系統(tǒng)乃至整個(gè)機(jī)體生理功能相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)。穩(wěn)態(tài)是維持細(xì)胞正常生理功能以及機(jī)體正常生理活動(dòng)必要條件。3多細(xì)胞生物體中通過(guò)反射活動(dòng)而影響其生理功能一種調(diào)節(jié)方式,在人體生理功能中起主導(dǎo)作用,重要調(diào)節(jié)肌肉和腺體活動(dòng)。4指在中樞系統(tǒng)參加下,機(jī)體對(duì)內(nèi)環(huán)境變化所做出規(guī)律性應(yīng)答,是神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)基本過(guò)程。5多細(xì)胞生物體中通過(guò)體液中某些化學(xué)物質(zhì)而影響生理功能一種調(diào)節(jié)方式,重要調(diào)節(jié)機(jī)體生長(zhǎng)、發(fā)育和代謝活動(dòng)。它和神經(jīng)調(diào)節(jié)互相補(bǔ)充,構(gòu)成人體內(nèi)兩種重要調(diào)節(jié)方式。6組織細(xì)胞內(nèi)不依賴于神經(jīng)或體液因素,而是依托自身對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生一種適應(yīng)性反映。它對(duì)神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)起一定輔助作用。7在體內(nèi)自動(dòng)調(diào)控系統(tǒng)中,由受控某些發(fā)出反饋信號(hào)調(diào)節(jié)控制系統(tǒng)活動(dòng),使后者輸出變量朝本來(lái)相反方向變化。即通過(guò)反饋使某種生理活動(dòng)削弱,或使某種削弱活動(dòng)增強(qiáng),意義在于維持機(jī)體穩(wěn)定性。8在體內(nèi)自動(dòng)調(diào)控系統(tǒng)中,由受控某些發(fā)出反饋信號(hào)調(diào)節(jié)控制系統(tǒng)活動(dòng),使后者輸出變量朝本來(lái)相似方向變化。即通過(guò)反饋使某種生理活動(dòng)不斷加強(qiáng)(或削弱)并維持于高(或低)水平,直至該活動(dòng)過(guò)程結(jié)束為止。9在神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)控制中,某種干擾信息可先于反饋信息到達(dá)控制某些而糾正也許浮現(xiàn)控制信息偏差,因而可更快地對(duì)某種生理活動(dòng)進(jìn)行控制。第二章細(xì)胞基本功能選取題1下列哪種物質(zhì)參加細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)并幾乎全某些布在膜胞質(zhì)側(cè)?A磷脂酰肌醇B磷脂酰膽堿C磷脂酰乙醇胺D磷脂酰絲氨酸E鞘脂2.細(xì)胞膜“流動(dòng)性”重要決定于A膜蛋白多少B膜蛋白種類C膜上水通道D脂質(zhì)分子層E糖類3.與產(chǎn)生第二信使DG和IP3關(guān)于膜脂質(zhì)是A磷脂酰膽堿B磷脂酰肌醇C磷脂酰絲氨酸D磷脂酰乙醇胺E鞘脂4葡萄糖通過(guò)普通細(xì)胞膜方式是A單純擴(kuò)散B載體介導(dǎo)易化擴(kuò)散C通道介導(dǎo)易化擴(kuò)散D原發(fā)性積極運(yùn)送E繼發(fā)性積極運(yùn)送5細(xì)胞膜內(nèi)外保持Na+和K+不均勻分布是由于A膜在安靜時(shí)對(duì)K+通透性較大B膜在興奮時(shí)對(duì)Na+通透性較大CNa+易化擴(kuò)散成果DK+易化擴(kuò)散成果E膜上Na+-K+泵作用6在細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)中,Na+跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式是A單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散B單純擴(kuò)散和積極轉(zhuǎn)運(yùn)C易化擴(kuò)散和積極轉(zhuǎn)運(yùn)D易化擴(kuò)散和受體介導(dǎo)式入胞E單純擴(kuò)散,易化擴(kuò)散和積極運(yùn)送7細(xì)胞膜上實(shí)現(xiàn)原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)功能蛋白是A載體蛋白B通道蛋白C泵蛋白D酶蛋白E受體蛋白8Ca2+通過(guò)細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式重要是A單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散B單純擴(kuò)散和積極轉(zhuǎn)運(yùn)C單純擴(kuò)散,易化擴(kuò)散和積極運(yùn)送D易化擴(kuò)散和積極轉(zhuǎn)運(yùn)E易化擴(kuò)散和受體介導(dǎo)式入胞9在細(xì)胞膜蛋白質(zhì)協(xié)助下,能將其她蛋白質(zhì)分子有效并選取性地轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式是A原發(fā)性積極運(yùn)送B繼發(fā)性積極運(yùn)送C載體介導(dǎo)易化運(yùn)送D受體介導(dǎo)式入胞E液相入胞10容許離子和小分子物質(zhì)在細(xì)胞間通行構(gòu)造是A化學(xué)性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張?bào)w11將上皮細(xì)胞膜分為頂端膜和基側(cè)膜兩個(gè)含不同轉(zhuǎn)運(yùn)體系區(qū)域構(gòu)造是A縫隙連接B緊密連接C中間連接D橋粒E相嵌連接12在心肌,平滑肌同步收縮中起重要作用構(gòu)造是A化學(xué)性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張?bào)w13下列跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式中,不浮現(xiàn)飽和現(xiàn)象是A單純擴(kuò)散B經(jīng)載體進(jìn)行易化擴(kuò)散C原發(fā)性積極運(yùn)送D繼發(fā)性積極運(yùn)送ENa+-Ca2+互換14單純擴(kuò)散,易化擴(kuò)散和積極運(yùn)送共同特點(diǎn)是A要消耗能量B順濃度梯度C需要膜蛋白協(xié)助D轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)重要是小分子E有飽和性15膜受體化學(xué)本質(zhì)是A糖類B脂類C蛋白質(zhì)D胺類E核糖核酸16在骨骼肌終板膜上,Ach通過(guò)下列何種構(gòu)造實(shí)現(xiàn)其跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)A化學(xué)門控通道B電壓門控通道C機(jī)械門控通道DM型Ach受體EG-蛋白偶聯(lián)受體17終板膜上Ach受體兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn)是A兩個(gè)α亞單位上B兩個(gè)β亞單位上C一種α亞單位和一種β亞單位上D一種α亞單位和一種γ亞單位上E一種γ亞單位和一種δ亞單位上18由一條肽鏈構(gòu)成且具備7個(gè)跨膜α-螺旋膜蛋白是AG-蛋白B腺苷酸環(huán)化酶C配體門控通道D酪氨酸激酶受體EG-蛋白偶聯(lián)受體19如下物質(zhì)中,屬于第一信使是AcAMPBIP3CCa2+20.光子吸取引起視桿細(xì)胞外段浮現(xiàn)超極化感受器電位,其產(chǎn)生機(jī)制是ACl-內(nèi)流增長(zhǎng)BK+外流增長(zhǎng)CNa+內(nèi)流減少DCa2+內(nèi)流減少E胞內(nèi)cAMP減少21.鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶受體配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長(zhǎng)因子22酪氨酸激酶受體配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長(zhǎng)因子23即早基因表達(dá)產(chǎn)物可A激活蛋白激酶B作為通道蛋白發(fā)揮作用C作為膜受體發(fā)揮作用D作為膜受體配體發(fā)揮作用E誘導(dǎo)其她基因表達(dá)24靜息電位條件下,電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力較小離子是AK+和Na+BK+和Cl-CNa+和Cl-DNa+和Ca2+EK+和Ca2+25細(xì)胞處在靜息電位時(shí),電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力最小離子是ANa+BK+CCl-DCa2+EMg26在神經(jīng)軸突膜兩側(cè)實(shí)際測(cè)得靜息電位A等于K+平衡電位B等于Na+平衡電位C略不大于K+平衡電位D略不不大于K+平衡電位E接近于Na+平衡電位27細(xì)胞膜外液K+濃度明顯減少時(shí),將引起A膜電位負(fù)值減小BK+電導(dǎo)加大CNa+內(nèi)流驅(qū)動(dòng)力增長(zhǎng)D平衡電位負(fù)值減小ENa+-K+泵向胞外轉(zhuǎn)運(yùn)Na+增多28增長(zhǎng)細(xì)胞外液K+濃度后,靜息電位將A增長(zhǎng)B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大29增長(zhǎng)離體神經(jīng)纖維浴液中Na+濃度后,則單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位超射值將A增長(zhǎng)B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大30細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性增長(zhǎng)時(shí),靜息電位將A增長(zhǎng)B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大31神經(jīng)纖維電壓門控Na+通道與通道共同特點(diǎn)中,錯(cuò)誤是A均有開(kāi)放狀態(tài)B均關(guān)于閉狀態(tài)C均有激活狀態(tài)D均有失活狀態(tài)E均有靜息狀態(tài)32人體內(nèi)可興奮組織或細(xì)胞涉及A神經(jīng)和內(nèi)分泌腺B神經(jīng),肌肉和上皮組織C神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞D神經(jīng),血液和某些肌肉E神經(jīng),肌肉和某些腺體33骨骼肌細(xì)胞和腺細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)共同特點(diǎn)是A膜電位變化B囊泡釋放C收縮D分泌E產(chǎn)生第二信使34把一對(duì)刺激電極置于神經(jīng)軸突外表面,當(dāng)同始終流刺激時(shí),興奮將在A刺激電極正極處B刺激電極負(fù)極處C兩個(gè)刺激電極處同步發(fā)生D兩處均不發(fā)生E正極處向發(fā)生,負(fù)極處后發(fā)生35細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電位由靜息電位水平進(jìn)一步加大過(guò)程稱為A去極化B超極化C復(fù)極化D超射E極化36細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電位從靜息電位水平減小過(guò)程稱為A去極化B超極化C復(fù)極化D超射E極化37神經(jīng)纖維膜內(nèi)電位值由+30mV變?yōu)?70mV過(guò)程稱為A去極化B超極化C負(fù)極化D超射E極化38可興奮動(dòng)作電位去極化相中膜內(nèi)電位超過(guò)0mV某些稱為A去極化B超極化C負(fù)極化D超射E極化39細(xì)胞靜息時(shí)膜兩側(cè)電位所保持內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為A去極化B超極化C負(fù)極化D超射E極化40與神經(jīng)纖維動(dòng)作電位去極相形成關(guān)于離子重要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg41與神經(jīng)纖維動(dòng)作電位復(fù)極相形成關(guān)于離子重要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg42將神經(jīng)纖維膜電位由靜息水平突然上升并固定到0mV水平時(shí)A先浮現(xiàn)內(nèi)流電流,而后逐漸變?yōu)橥庀螂娏鰾先浮現(xiàn)外向電流,而后逐漸變?yōu)閮?nèi)向電流C僅浮現(xiàn)內(nèi)向電流D僅浮現(xiàn)外向電流E因膜兩側(cè)沒(méi)有電位差而不浮現(xiàn)跨膜電位43實(shí)驗(yàn)中用相似數(shù)目葡萄糖分子代替浸浴液中Na+,神經(jīng)纖維動(dòng)作電位幅度將A逐漸增大B逐漸減小C基本不變D先增大后減小E先減小后增大44用河豚毒解決神經(jīng)軸突后,可引起A靜息電位值減小,動(dòng)作電位幅度加大B靜息電位值加大,動(dòng)作電位幅度減小C靜息電位值不變,動(dòng)作電位幅度減小D靜息電位值加大,動(dòng)作電位幅度加大E靜息電位值減小,動(dòng)作電位幅度不變45在電壓鉗實(shí)驗(yàn)中,直接紀(jì)錄是A離子電流B離子電流鏡像電流C離子電導(dǎo)D膜電位E動(dòng)作電位46記錄單通道離子電流,須采用是A膜電位細(xì)胞內(nèi)紀(jì)錄B電壓鉗技術(shù)C電壓鉗結(jié)合通道阻斷劑D膜片鉗技術(shù)E膜片鉗全細(xì)胞紀(jì)錄47正后電位是指A靜息電位基本上發(fā)生緩慢去極化電位B靜息電位基本上發(fā)生緩慢超極化電位C峰電位后緩慢去極化電位D峰電位后緩慢復(fù)極化電位E峰電位后緩慢超極化電位48具備“全或無(wú)”特性電反映是A動(dòng)作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位49能以不衰減形式細(xì)胞膜傳播電活動(dòng)是A動(dòng)作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位50神經(jīng)-肌肉頭后膜上產(chǎn)生能引起骨骼肌細(xì)胞興奮電反映是A動(dòng)作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位51細(xì)胞興奮過(guò)程中,Na+內(nèi)流和K+外流量決定于A各自平衡電位B細(xì)胞閾電位CNa+-K+泵活動(dòng)限度D絕對(duì)不應(yīng)期長(zhǎng)短E刺激強(qiáng)度52需要直接消耗能量過(guò)程是A靜息電位形成過(guò)程中K+外流B動(dòng)作電位升支Na+內(nèi)流C復(fù)極化K+外流D復(fù)極化完畢后Na+外流和K+內(nèi)流E靜息電位形成過(guò)程中很少量Na+內(nèi)流53低溫,缺氧或代謝抑制劑影響細(xì)胞Na+-K+泵活動(dòng)時(shí),將導(dǎo)致A靜息電位值增大,動(dòng)作電位幅度減小B靜息電位值減小,動(dòng)作電位幅度增大C靜息電位值增大,動(dòng)作電位幅度增大D靜息電位值減小,動(dòng)作電位幅度減小E靜息電位和動(dòng)作電位均不受影響54采用兩個(gè)細(xì)胞外電極記錄完整神經(jīng)干電活動(dòng)時(shí),可記錄到A動(dòng)作電位幅度B組織反映強(qiáng)度C動(dòng)作電位頻率D閾值E刺激持續(xù)時(shí)間55通慣用于衡量組織興奮性高低指標(biāo)是A動(dòng)作電位幅度B組織反映強(qiáng)度C動(dòng)作電位頻率D閾值E刺激持續(xù)時(shí)間56神經(jīng)纖維閾電位是引起ANa+通道大量開(kāi)放膜電位臨界值BNa+通道大量關(guān)閉膜電位臨界值CK+通道大量關(guān)閉膜電位臨界值DK+通道大量開(kāi)放膜電位臨界值ENa+通道少量開(kāi)放膜電位值57在普通細(xì)胞膜中,閾電位較其靜息電位(均指絕對(duì)值)A小10-15mVB大10-15mVC小10-15mVD大30-50mVE小,但兩者幾乎相等58在同一神經(jīng)纖維上相鄰兩個(gè)峰電位,其中后一種峰電位最早見(jiàn)于前一種峰電位引起A絕對(duì)不應(yīng)期B相對(duì)不應(yīng)期C超常期D低常期E興奮性恢復(fù)正常后59如果某種細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間是2ms,則理論上每秒內(nèi)所能產(chǎn)生和傳導(dǎo)動(dòng)作電位數(shù)最多不超過(guò)A5次B50次C400次D100次E500次60細(xì)胞在一次興奮后,閾值最低時(shí)期是A絕對(duì)不應(yīng)期B相對(duì)不應(yīng)期C超常期D低常期E興奮性恢復(fù)后61實(shí)驗(yàn)中,如果同步刺激神經(jīng)纖維兩端,產(chǎn)生兩個(gè)動(dòng)作電位A將各自通過(guò)中點(diǎn)后傳到另一端B將在中點(diǎn)相遇,然后傳回到起始點(diǎn)C將在中間相遇后停止傳導(dǎo)D只有較強(qiáng)動(dòng)作電位通過(guò)中點(diǎn)而到達(dá)另一端E到達(dá)中點(diǎn)后將復(fù)合成一種更大動(dòng)作電位62局部電位時(shí)間性總和是指A同一部位持續(xù)兩個(gè)閾下刺激引起去極化反映疊加B同一部位持續(xù)兩個(gè)閾上刺激引起去極化反映疊加C同一時(shí)間不同部位持續(xù)兩個(gè)閾上刺激引起去極化反映疊加D同一時(shí)間不同部位兩個(gè)閾上刺激引起去極化反映疊加E同一部位一種足夠大刺激引起去極化反映63局部電位空間性總和是指A同一部位持續(xù)兩個(gè)閾下刺激引起去極化反映疊加B同一部位持續(xù)兩個(gè)閾上刺激引起去極化反映疊加C同一時(shí)間不同部位持續(xù)兩個(gè)閾上刺激引起去極化反映疊加D同一時(shí)間不同部位兩個(gè)閾上刺激引起去極化反映疊加E同一部位一種足夠大刺激引起去極化反映64神經(jīng)末梢興奮引起囊泡釋放遞質(zhì)時(shí),起重要媒介作用并直接導(dǎo)致遞質(zhì)釋放是A神經(jīng)末梢Na+內(nèi)流B神經(jīng)末梢K+內(nèi)流C神經(jīng)末梢Cl-內(nèi)流D神經(jīng)末梢Na+-K+互換E神經(jīng)末梢Ca2+內(nèi)流65在興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程中起重要媒介作用離子是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg66骨骼肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程中,胞質(zhì)中Ca2+來(lái)自于A橫管膜上電壓門控Ca2+通道開(kāi)放引起外Ca2+內(nèi)流B細(xì)胞膜上NMDA受體通道開(kāi)放引起外Ca2+內(nèi)流C肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+通道開(kāi)放引起釋放D肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+泵積極轉(zhuǎn)運(yùn)E線粒體內(nèi)Ca2+釋放67有機(jī)磷中毒時(shí),可使A乙酰膽堿與其受體親和力增高B膽堿酯酶活性減少C乙酰膽堿釋放量增長(zhǎng)D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功能障礙68重癥肌無(wú)力患者骨骼肌對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)動(dòng)作電位反映減少是由于A遞質(zhì)含量減少B遞質(zhì)釋放量減少C膽堿酯酶活性增高D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功能障礙69下列物質(zhì)中,能阻斷終板膜上膽堿能受體物質(zhì)是A河豚毒B阿托品C美洲箭毒D心得安E四乙胺70骨骼肌細(xì)胞膜中橫管重要作用是ACa2+進(jìn)出肌細(xì)胞通道B將動(dòng)作電位引向肌細(xì)胞處C乙酰膽堿進(jìn)出細(xì)胞通道DCa2+儲(chǔ)存庫(kù)E產(chǎn)生終板電位71微終板電位是A神經(jīng)末梢持續(xù)興奮引起B(yǎng)神經(jīng)末梢一次興奮引起C數(shù)百個(gè)突觸小泡釋放Ach引起D個(gè)別突觸小泡釋放引起ACH引起E個(gè)別Ach分子引起72在神經(jīng)-肌接頭處,消除乙酰膽堿酶是AATP酶B膽堿酯酶C腺苷酸環(huán)化酶DNa+-K+依賴式ATP酶E單胺氧化酶73肌絲滑行學(xué)說(shuō)直接依照是,肌肉收縮時(shí)A暗帶長(zhǎng)度不變,明帶和H帶縮短B暗帶長(zhǎng)度不變,明帶縮短,而H帶不變C暗帶長(zhǎng)度縮短,明帶和H帶不變D明帶和暗帶長(zhǎng)度均縮短E明帶和暗帶長(zhǎng)度均不變74骨骼肌發(fā)生等張收縮時(shí),下列那一項(xiàng)長(zhǎng)度不變?A明帶B暗帶CH帶D肌小節(jié)E肌原纖維75牽拉一條舒張狀態(tài)骨骼肌纖維,使之伸長(zhǎng),此時(shí)其AH帶長(zhǎng)度不變B暗帶長(zhǎng)度不變C明帶長(zhǎng)度增長(zhǎng)D不完全強(qiáng)直收縮E完全強(qiáng)直收縮76生理狀態(tài)下,整體內(nèi)骨骼肌收縮形式幾乎屬于A單收縮B單純等長(zhǎng)收縮C單純等張收縮D不完全強(qiáng)直收縮E完全強(qiáng)直收縮77使骨骼肌產(chǎn)生完全收縮刺激條件是A足夠強(qiáng)度單刺激B足夠強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間單刺激C足夠強(qiáng)度和時(shí)間變化率單刺激D間隔不大于單收縮收縮期持續(xù)閾刺激E間隔不不大于單收縮收縮期持續(xù)閾刺激78回收骨骼肌胞質(zhì)中Ca2+Ca2+泵重要分布在A肌膜B肌質(zhì)網(wǎng)膜C橫管膜D溶酶體膜E線粒體膜79肌肉收縮中后負(fù)荷重要影響肌肉A興奮性和傳導(dǎo)性B初長(zhǎng)度和縮短長(zhǎng)度C被動(dòng)張力和積極張力D積極張力和縮短長(zhǎng)度E輸出功率和收縮能力80骨骼肌收縮時(shí),在肌肉收縮所能產(chǎn)生最大張力范疇內(nèi)增大后負(fù)荷,則A肌肉收縮速度加快B肌肉收縮長(zhǎng)度增長(zhǎng)C肌肉收縮產(chǎn)生張力加大D開(kāi)始浮現(xiàn)收縮時(shí)間縮短E肌肉初長(zhǎng)度增長(zhǎng)81各種平滑肌均有A自律性B交感和副交感神經(jīng)支配C細(xì)胞間電耦聯(lián)D內(nèi)在神經(jīng)叢E時(shí)間性收縮和緊張性收縮82與骨骼肌收縮相比,平滑肌收縮A不需要胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高B沒(méi)有粗肌絲滑行C橫橋激活機(jī)制不同D有賴于Ca2+與骨鈣蛋白結(jié)合E都具備自律性名詞解釋1-27問(wèn)答題1細(xì)胞膜跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有幾種,舉例闡明之。2比較單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散異同點(diǎn)。3描述Na+-K+泵活動(dòng)有何生理意義?4簡(jiǎn)述生理學(xué)上興奮性和興奮含義及其意義。5衡量組織興奮性質(zhì)指標(biāo)有哪些?6神經(jīng)細(xì)胞一次興奮后,其興奮性有何變化?機(jī)制何在?7局部興奮有何特點(diǎn)和意義?8比較無(wú)髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)異同點(diǎn)。9簡(jiǎn)述骨骼肌接頭處興奮傳遞過(guò)程及其機(jī)制。10簡(jiǎn)述骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)過(guò)程。11比較電壓門控通道和化學(xué)門控通道異同點(diǎn)。12骨骼肌收縮有哪些外部體現(xiàn)?13影響骨骼肌收縮重要因素有哪些?14原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)有何區(qū)別?請(qǐng)舉例闡明15鈉泵化學(xué)本質(zhì)和功能是什么?其活動(dòng)有何生理意義16跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方式有哪些?請(qǐng)舉例闡明17試述G-蛋白在跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中作用18在靜息電位形成和維持過(guò)程中,K+和Na+被動(dòng)擴(kuò)散以及細(xì)胞內(nèi)大分子陰離子各自有何作用19增長(zhǎng)細(xì)胞外液K+濃度后,神經(jīng)纖維靜息電位和動(dòng)作電位有何變化?為什么?20如何證明神經(jīng)纖維動(dòng)作電位去極化時(shí)相是Na+內(nèi)流形成?21何謂動(dòng)作電位?試述動(dòng)作電位特性并解釋浮現(xiàn)這些特性因素22電壓門控鈉通道具備哪些功能狀態(tài)?是如何區(qū)別?23試述動(dòng)作電位在單一細(xì)胞上傳導(dǎo)機(jī)制24興奮在細(xì)胞之間直接擴(kuò)散構(gòu)造基本是什么?其構(gòu)成和活動(dòng)意義如何25閾值和閾電位分別與興奮性有何關(guān)系?26試述神經(jīng)-肌接頭處興奮傳遞過(guò)程27肉毒桿菌中毒,筒箭毒,重癥肌無(wú)力和有機(jī)磷中毒分別是如何影響骨骼肌收縮?28何謂肌絲滑行學(xué)說(shuō)?其最直接證明是什么?29從分子水平解釋骨骼肌收縮機(jī)制30在人工制備坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本上,從電刺激神經(jīng)到引起肌肉收縮整個(gè)過(guò)程中依次發(fā)生了那些生理活動(dòng)?闡述題:1以神經(jīng)細(xì)胞為例,闡明動(dòng)作電位概念、構(gòu)成某些及其產(chǎn)生機(jī)制。2試述單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位和神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位有何區(qū)別?并分析其因素。3試述神經(jīng)—骨骼肌接頭興奮傳遞和突觸處興奮傳遞有何異同點(diǎn)?答案選取題1A2D3B4B5E6C7C8D9D10C11B12C13A14D15C16A17A18E19D20C21A22E23E24B25C26C27C28B29A30B31D32E33A34B35B36A37C38D39E40A41C42A43B44C45B46D47E48A49A50C51A52D53D54E55D56A57A58B59E60C61C62A63C64E65D66C67B68D69C70B71D72B73A74B75C76E77D78B79D80C名詞解釋1、脂質(zhì)分子在水溶液中受到激烈擾動(dòng)時(shí)形成含水且含脂質(zhì)雙分子層構(gòu)造人工膜囊。由于其構(gòu)造和天然膜類似,像一種細(xì)胞空殼,有一定理論研究和實(shí)用價(jià)值。2非脂溶性和脂溶性很小小分子物質(zhì),在細(xì)胞膜蛋白質(zhì)協(xié)助下,由膜高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動(dòng)過(guò)程。在細(xì)胞膜物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和生物電產(chǎn)生下具備重要作用。3通道蛋白一種,其開(kāi)放和關(guān)閉受膜外和膜內(nèi)某種特定化學(xué)信號(hào)控制。在細(xì)胞跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起重要作用。4某些物質(zhì)運(yùn)用泵活動(dòng)導(dǎo)致勢(shì)能儲(chǔ)備,即膜外高Na+而膜內(nèi)低Na+濃度差,在Na+內(nèi)流同步并同向轉(zhuǎn)入胞內(nèi)。這種方式稱為聯(lián)合運(yùn)轉(zhuǎn),多見(jiàn)于小腸吸取和腎小管重吸取過(guò)程中。5在繼發(fā)積極轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中,被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)Na+方向相似,稱為同向轉(zhuǎn)運(yùn),如近端小管處葡萄糖與Na+同向轉(zhuǎn)運(yùn)6在繼發(fā)積極轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中,被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)Na+方向相反,稱為逆向轉(zhuǎn)運(yùn),如Na+和Ca2+逆向轉(zhuǎn)運(yùn),即Ca2+-Na+互換.7跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中需要G-蛋白介導(dǎo)一類膜受體。此類受體具備類似構(gòu)造,肽鏈中都具備7個(gè)由疏水性氨基酸構(gòu)成跨膜α-螺旋,也稱7跨膜受體。8初指活細(xì)胞或組織接受刺激后能產(chǎn)生興奮能力,后發(fā)現(xiàn)動(dòng)作電位是可興奮組織或細(xì)胞興奮共同體現(xiàn),因而定義為可興奮組織或細(xì)胞接受刺激后能產(chǎn)生動(dòng)作電位能力。興奮性是生命基本特性之一。9細(xì)胞在安靜狀態(tài)下,存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)電位差。在普通細(xì)胞內(nèi)體現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正直流電位,它是可興奮細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位基本。10靜息電位時(shí)正負(fù)電荷積聚在細(xì)胞膜兩側(cè)所形成內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)。11在靜息電位基本上,膜電位減小或向0mV方向變化過(guò)程。12在靜息電位基本上,膜電位進(jìn)一步增長(zhǎng)或膜內(nèi)電位向負(fù)值增大方向變化過(guò)程。13可興奮細(xì)胞受到有效刺激后,細(xì)胞膜在本來(lái)靜息電位基本上發(fā)生一次迅速,短暫及可擴(kuò)布電位變化過(guò)程,是可興奮細(xì)胞共同內(nèi)在體現(xiàn)。14動(dòng)作電位一種重要特性,當(dāng)刺激達(dá)不到閾值時(shí),可興奮組織或細(xì)胞不產(chǎn)生動(dòng)作電位,即“無(wú)”;刺激一旦達(dá)到閾值,動(dòng)作電位便產(chǎn)生,并達(dá)到其最大幅度,不隨刺激強(qiáng)度增大而增大,也不隨傳導(dǎo)距離加大而衰減,此即“全”。15可興奮組織或細(xì)胞受到刺激而興奮一段時(shí)間內(nèi),在這段時(shí)間內(nèi)無(wú)論多大刺激都不能使之再興奮。這使持續(xù)浮現(xiàn)動(dòng)作電位不會(huì)發(fā)生融合重疊。16細(xì)胞去極化達(dá)到剛能引起動(dòng)作電位臨界跨膜電位水平,是刺激引起動(dòng)作電位內(nèi)在因素和必要條件。17剛能引起組織活細(xì)胞分生興奮最小刺激強(qiáng)度,也稱閾值,是衡量組織興奮性高低指標(biāo)。18組織活細(xì)胞接受易閾下刺激時(shí),少量通道開(kāi)放。少量?jī)?nèi)流導(dǎo)致去極化和電刺激自身形成去極化型電緊張電位疊加起來(lái),在受刺激局部細(xì)胞膜上浮現(xiàn)輕度達(dá)不到閾電位水平去極化。19在細(xì)胞膜上同一部位,先后產(chǎn)生各種局部興奮由于無(wú)不應(yīng)期而發(fā)生融合疊加現(xiàn)象。其意義在于也許使膜去極化達(dá)到閾電位而發(fā)生動(dòng)作電位。20局部興奮向周邊擴(kuò)布方式,其特性是除極幅度隨擴(kuò)布距離增長(zhǎng)而迅速減小以至消失,故也呈衰減性擴(kuò)布。21有髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮方式,體現(xiàn)為局部電流跨過(guò)每一段髓鞘在相鄰郎飛結(jié)之間相繼發(fā)生。其傳導(dǎo)速度較無(wú)髓神經(jīng)纖維較快。22.在神經(jīng)肌接頭處,當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)使神經(jīng)末梢內(nèi)大量囊泡釋防乙酰膽堿,后者與終板膜上N型Ach門控通道結(jié)合,浮現(xiàn)以Na+內(nèi)流為主跨膜電流,從而在終瓣膜上形成局部電流性質(zhì)去極化電位,此即終板電位。23從肌細(xì)胞發(fā)生電興奮到浮現(xiàn)機(jī)械收縮一種中間過(guò)程,涉及興奮向肌細(xì)胞深處傳入,三聯(lián)管處信息傳遞和肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+釋放和回收過(guò)程。24.肌肉收縮時(shí)只有張力增長(zhǎng)而無(wú)長(zhǎng)度縮短一種收縮形式,這種形式普通發(fā)生在肌肉剛開(kāi)始收縮而遇到后負(fù)荷至收縮張力增大到足以克服后負(fù)荷,但肌肉尚未縮短這段時(shí)間。25.肌肉收縮時(shí)只有長(zhǎng)度縮短而肌張力保持不變一種收縮形式,這種形式普通發(fā)生在肌肉張力已足以克服后負(fù)荷,且肌肉開(kāi)始縮短這段時(shí)間。26.肌肉收縮之前已開(kāi)始承受負(fù)荷,這種負(fù)荷重要通過(guò)影響肌肉初長(zhǎng)度而影響肌肉收縮張力變化。27.肌肉自身功能狀態(tài)內(nèi)在收縮特性,如肌細(xì)胞內(nèi)能源多少,興奮收縮耦聯(lián)狀況,橫橋功能特性等。這與影響肌肉收縮效果外部條件,如前后負(fù)荷等無(wú)關(guān)。簡(jiǎn)答題1細(xì)胞膜跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有五種:(一)單純擴(kuò)散:如O2、CO2、NH3等脂溶性物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn);(二)易化擴(kuò)散:又分為兩種類型:1.以載體為中介易化擴(kuò)散,如葡萄糖由血液進(jìn)入紅細(xì)胞;2.以通道為中介易化擴(kuò)散,如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn);(三)積極轉(zhuǎn)運(yùn)(原發(fā)性)如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn);(四)繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)如小腸粘膜和腎小管上皮細(xì)胞吸取和重吸取葡萄糖時(shí)跨管腔膜積極轉(zhuǎn)運(yùn):(五)出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)如白細(xì)胞吞噬細(xì)菌、異物過(guò)程為入胞作用;腺細(xì)胞分泌,神經(jīng)遞質(zhì)釋放則為出胞作用。２單純擴(kuò)散和異化擴(kuò)散共同點(diǎn)是均為被動(dòng)擴(kuò)散,其擴(kuò)散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側(cè)濃度差、電位差和膜通透性。兩者不同之處在于:(一)單純擴(kuò)散物質(zhì)具備脂溶性,不必借助于特殊蛋白質(zhì)協(xié)助進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn);而易化擴(kuò)散物質(zhì)不具備脂溶性,必要借助膜中載體或通道蛋白質(zhì)協(xié)助方可完畢跨膜轉(zhuǎn)運(yùn);(二)單純擴(kuò)散凈擴(kuò)散率幾乎和膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差成正比;而載體易化擴(kuò)散僅在濃度差低狀況下成正比,在濃度高時(shí)則浮現(xiàn)飽和現(xiàn)象;(三)單純擴(kuò)散通量較為恒定,而易化擴(kuò)散受膜外環(huán)境因素變化影響而不恒定。3Na+－K+泵活動(dòng)生理意義是:(一)Na+泵活動(dòng)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)胞內(nèi)許多生化反映所必須;(二)Na+泵不斷將Na+泵出胞外,有助于維持胞漿正常滲入壓和細(xì)胞正常容積;(三)Na+泵活動(dòng)形成膜內(nèi)外Na+濃度差是維持Na+-H+互換動(dòng)力,有助于維持胞內(nèi)pH值穩(wěn)定;(四)Na+泵活動(dòng)建立勢(shì)能儲(chǔ)備,為細(xì)胞生物電活動(dòng)以及非電解質(zhì)物質(zhì)繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量來(lái)源。4生理學(xué)上最早把活組織或細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反映能力稱之為興奮性,而把組織細(xì)胞受刺激發(fā)生外部可見(jiàn)反映(如肌細(xì)胞收縮,腺細(xì)胞分泌等)稱之為興奮。自從生物電問(wèn)世后,近代生理學(xué)術(shù)語(yǔ)中,興奮性和興奮概念又有了新含義,興奮性被視為細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位能力,而興奮則是產(chǎn)生動(dòng)作電位過(guò)程。動(dòng)作電位是各種可興奮細(xì)胞受刺激時(shí)最先浮現(xiàn)共有特性體現(xiàn),是觸發(fā)細(xì)胞呈現(xiàn)外部反映或功能變化前提和基本。5衡量組織興奮性高低指標(biāo)有閾強(qiáng)度、閾時(shí)間、基強(qiáng)度、運(yùn)用時(shí)、強(qiáng)度-時(shí)間曲線、時(shí)值等。其中、閾時(shí)間、基強(qiáng)度、運(yùn)用時(shí)不慣用;強(qiáng)度-時(shí)間曲線和時(shí)值可以較好反映組織興奮性高低,但測(cè)定辦法較為復(fù)雜,因而也不慣用;而最簡(jiǎn)便、最慣用指標(biāo)是閾強(qiáng)度,可近似反映組織興奮性高低。6各種可興奮細(xì)胞在接受一次刺激而浮現(xiàn)興奮當(dāng)時(shí)和后來(lái)一種短時(shí)間內(nèi),興奮性將經(jīng)歷一系列有順序變化,然后恢復(fù)正常。在神經(jīng)細(xì)胞其興奮性要經(jīng)歷四個(gè)時(shí)相變化:(一)絕對(duì)不應(yīng)期興奮性為零,任何強(qiáng)大刺激均不能引起興奮,此時(shí)大多數(shù)被激活Na+通道已進(jìn)入失活狀態(tài)而不再開(kāi)放;(二)相對(duì)不應(yīng)期興奮性較正常時(shí)低,只有用閾上刺激才可引起興奮,此時(shí)僅某些失活Na+通道開(kāi)始恢復(fù);(三)超常期興奮性高于正常,閾下刺激可以引起興奮,此時(shí)大某些失活Na+通道已經(jīng)恢復(fù),且因膜電位距閾電位較近,故較正常時(shí)容易興奮;(四)低常期興奮性又低于正常,只有閾上刺激才可引起興奮,此時(shí)相稱于正后電位,膜電位距閾電位較遠(yuǎn)。7與動(dòng)作電位相比,局部興奮有如下特點(diǎn):(一)非“全或無(wú)”性在閾下刺激范疇內(nèi),去極化波幅隨刺激強(qiáng)度加強(qiáng)而增大。一旦達(dá)到閾電位水平,即可產(chǎn)生動(dòng)作電位。可見(jiàn),局部興奮是動(dòng)作電位產(chǎn)生必要過(guò)渡階段。(二)不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播只能呈電緊張性擴(kuò)布,在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。(三)可以疊加體現(xiàn)為時(shí)間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹(shù)突功能活動(dòng)中具備重要意義。8無(wú)髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)機(jī)制是相似,都是以局部電流為基本傳導(dǎo)過(guò)程。不同之處在于:無(wú)髓纖維是以局部電流為基本動(dòng)作電位依次順序傳導(dǎo),速度慢、耗能多;而有髓纖維則是以局部電流為基本動(dòng)作電位跳躍傳導(dǎo),速度快、耗能少。9神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí),由于局部膜去極化影響,引起電壓門控Ca2+通道開(kāi)放,Ca2+內(nèi)流,增進(jìn)Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴(kuò)散至終板膜,與N-Ach門控通道亞單位結(jié)合,通道開(kāi)放,容許Na+、K+跨膜流動(dòng),使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴(kuò)布,引起與之相鄰普通肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位,激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動(dòng)作電位。10骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)過(guò)程至少應(yīng)涉及如下三個(gè)重要環(huán)節(jié):(一)肌細(xì)胞膜電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處;(二)三聯(lián)管構(gòu)造處信息傳遞;(三)肌漿網(wǎng)中Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)再匯集。11電壓門控通道和化學(xué)門控通道均為迅速跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)離子通道。它們不同之處在于:(一)門控機(jī)制不同前者受膜兩側(cè)電位差控制,后者受某些化學(xué)物質(zhì)控制;(二)選取性不同前者選取性較高,普通只容許一種離子通過(guò),而后者選取性較差,?？扇菰S一種或兩種離子通過(guò);(三)電壓門控Na+通道有Na+再生性循環(huán)正反饋過(guò)程,而化學(xué)門控通道則無(wú)正反饋特性。12骨骼肌收縮外部體現(xiàn)形式可區(qū)別為如下兩種類型:(一)依收縮時(shí)長(zhǎng)度或張力變化區(qū)別為:1.等張收縮,收縮過(guò)程中長(zhǎng)度縮短而張力不變;2.等長(zhǎng)收縮,收縮過(guò)程中張力增長(zhǎng)而長(zhǎng)度不變。(二)依肌肉受到刺激頻率不同而分為:1.單收縮肌肉受到一定短促刺激時(shí),浮現(xiàn)一次迅速而短暫收縮和舒張;2.強(qiáng)直收縮肌肉受到一連串頻率較高刺激時(shí),收縮反映可以總和起來(lái),體現(xiàn)為不完全性強(qiáng)直收縮和完全性強(qiáng)直收縮。13骨骼肌收縮重要受如下三種因素影響:(一)前負(fù)荷前負(fù)荷決定肌肉初長(zhǎng)度,在一定范疇內(nèi),肌肉收縮產(chǎn)生積極張力隨前負(fù)荷增大而增長(zhǎng),達(dá)最適前負(fù)荷時(shí),其收縮效果最佳;(二)后負(fù)荷在前負(fù)荷固定條件下,隨著后負(fù)荷增長(zhǎng),肌肉長(zhǎng)度增長(zhǎng),浮現(xiàn)肌肉縮短時(shí)間推遲,縮短速度減慢,縮短距離減小。后負(fù)荷增大到一定值,肌肉浮現(xiàn)等長(zhǎng)收縮;(三)肌肉收縮能力肌肉收縮能力變化可明顯影響肌肉收縮效果,而收縮能力又受興奮—收縮耦聯(lián)過(guò)程中各個(gè)環(huán)節(jié)影響。18.靜息電位重要是由離子跨膜擴(kuò)散形成。細(xì)胞內(nèi)外K+不均衡分布和安靜時(shí)膜重要對(duì)K+有通透性,K+進(jìn)行選取性跨膜移動(dòng),是細(xì)胞膜保持膜內(nèi)較膜外為負(fù)極化狀態(tài)基本。Na+-K+泵積極轉(zhuǎn)運(yùn)導(dǎo)致這種細(xì)胞內(nèi)、外離子不均衡分布,是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)基本。細(xì)胞外Na+濃度約為膜內(nèi)7～14倍,而細(xì)胞內(nèi)K+濃度比細(xì)胞外高20～40倍。安靜時(shí),膜對(duì)K+有通透性,K+必然有向細(xì)胞外擴(kuò)散趨勢(shì),K+向膜外擴(kuò)散驅(qū)動(dòng)力是跨膜離子濃度差和電位差。當(dāng)K+向膜外擴(kuò)散時(shí),膜內(nèi)重要帶負(fù)電蛋白質(zhì)卻因膜對(duì)蛋白質(zhì)不通透而不能透出細(xì)胞膜,于是K+向膜外擴(kuò)散將使膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外變正。但K+向膜外擴(kuò)散并不能無(wú)限制地進(jìn)行,由于先擴(kuò)散到膜外K+所產(chǎn)生外正內(nèi)負(fù)電場(chǎng)力,將阻礙K+繼續(xù)向膜外擴(kuò)散,并隨著K+外流增長(zhǎng),這種K+外流阻力也不斷增大。當(dāng)促使K+外流驅(qū)動(dòng)力和制止K+外流阻力達(dá)到平衡時(shí),膜對(duì)K+凈通量為零,于是K+不再向膜外擴(kuò)散,此時(shí)膜兩側(cè)電位差穩(wěn)定于某一數(shù)值不變,此電位差稱為K+電-化學(xué)平衡電位,也稱K+平衡電位(Ek),此即靜息電位。Ek數(shù)值是由膜兩側(cè)最初K+濃度不同所決定,可依照物理化學(xué)中Nernst方程計(jì)算出來(lái)。人為地變化離體神經(jīng)纖維浸浴液K+濃度,因而變化[K+]0/[K+]i值,發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著[K+]0變化而變化。當(dāng)增長(zhǎng)浸浴液K+濃度,即增長(zhǎng)細(xì)胞外液K+濃度時(shí),Ek變小,靜息電位變小;減少浸浴液K+濃度,則引起Ek增大,靜息電位變大。應(yīng)用K+通道阻斷劑四乙胺阻斷K+通道時(shí),則靜息電位消失。如果變化神經(jīng)纖維浸浴液Na+或Cl-濃度時(shí),Ek不會(huì)變化。形成靜息電位機(jī)制除細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不均衡及膜對(duì)K+有較高通透性外,Na+-K+泵也參加靜息電位形成?？傊?影響靜息電位水平因素重要有:①膜內(nèi)、外K+濃度差;②膜對(duì)K+和Na+相對(duì)通透性;③Na+-K+泵活動(dòng)水平。21.動(dòng)作電位是由于膜對(duì)Na+、K+通透性發(fā)生變化形成。細(xì)胞膜內(nèi)、外Na+濃度差很大,哺乳動(dòng)物神經(jīng)元膜內(nèi)Na+濃度為5～15mmol/L,而膜外為145mmol/L。當(dāng)神經(jīng)纖維受刺激時(shí),一方面使膜上某些Na+通道激活,引起少量Na+通道開(kāi)放,Na+順濃度差少量?jī)?nèi)流,使細(xì)胞膜輕度去極化。當(dāng)膜電位減少到閾電位,引起電壓門控Na+通道蛋白質(zhì)分子構(gòu)象變化,大量Na+通道被激活開(kāi)放,細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性明顯增大,一旦膜對(duì)Na+通透性超過(guò)了K+通透性,在Na+電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力和靜息時(shí)膜內(nèi)原已維持負(fù)電位對(duì)Na+吸引作用,致使Na+大量通過(guò)易化擴(kuò)散跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。隨著Na+內(nèi)流增長(zhǎng),膜進(jìn)一步去極化,而去極化自身又增進(jìn)更多Na+通道開(kāi)放,膜對(duì)Na+通透性又進(jìn)一步增長(zhǎng),如此重復(fù)形成Na+內(nèi)流再生性循環(huán)。這種正反饋?zhàn)饔檬鼓ひ詷O大速率自動(dòng)地去極化,形成了動(dòng)作電位上升支。帶正電荷離子由膜外流入膜內(nèi),如Na+內(nèi)流、Ca2+內(nèi)流,形成內(nèi)向電流;與之相反方向離子電流,由膜內(nèi)帶正電荷流出膜外,或帶負(fù)電荷內(nèi)流,如K+外流、Cl-內(nèi)流,稱為外向電流。內(nèi)向電流使膜去極化,而外向電流使膜復(fù)極化或超極化。Na+內(nèi)流使膜去極化,成果導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)電位迅速消失,由于膜外Na+較高濃度勢(shì)能,Na+使膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時(shí),Na+化學(xué)梯度仍可繼續(xù)驅(qū)使Na+內(nèi)流,直到內(nèi)移Na+在膜內(nèi)形成正電位足以制止Na+凈移入時(shí)為止。這時(shí),膜內(nèi)所具備電位值,理論上應(yīng)相稱于Nernst公式計(jì)算所得出Na+平衡電位值ENa。人為地增長(zhǎng)浸浴液Na+濃度時(shí),超射值增大,ENa也增大。人為減少浸浴液Na+濃度時(shí),超射值減小,ENa也減小。如果浸浴液中無(wú)Na+,則不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。如用Na+通道阻斷劑河豚毒(TTX)阻斷Na+通道時(shí),則細(xì)胞受刺激時(shí)失去了興奮能力,也不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。細(xì)胞膜在去極化過(guò)程中,Na+通道開(kāi)放時(shí)間很短,僅萬(wàn)分之幾秒,隨后Na+通道關(guān)閉失活。使Na+通道開(kāi)放膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開(kāi)放,膜對(duì)K+通透性增大,膜內(nèi)K+順電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力向膜外擴(kuò)散,使膜內(nèi)電位由正值向負(fù)值轉(zhuǎn)變,直至本來(lái)靜息電位水平,便形成了動(dòng)作電位下降支即復(fù)極相。鋒電位發(fā)生后,膜電位產(chǎn)生了微小而緩慢波動(dòng)、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)后電位。后電位涉及負(fù)后電位和正后電位。動(dòng)作電位期間Na+、K+跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過(guò)通道蛋白進(jìn)行。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài),由當(dāng)時(shí)膜電位決定。神經(jīng)纖維每興奮一次,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na+是可使膜內(nèi)Na+濃度增長(zhǎng)約八萬(wàn)至十萬(wàn)分之一,復(fù)極時(shí)K+外流量也大體相稱。這種微小變化,足以激活膜上Na+泵,使之加速轉(zhuǎn)運(yùn),逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)多余Na+排到細(xì)胞外,細(xì)胞外多余K+攝入。后電位完結(jié)后,膜內(nèi)電位才完全恢復(fù)到靜息狀態(tài),不但電位數(shù)值恢復(fù)到靜息狀態(tài),并且膜內(nèi)外Na+、K+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)使之興奮性恢復(fù)正常,可再次接受刺激產(chǎn)生興奮。闡述題:1神經(jīng)細(xì)胞受到有效刺激時(shí),在靜息電位基本上發(fā)生一次迅速、短暫、可逆性、可擴(kuò)布電位變化過(guò)程,稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位事實(shí)上就是膜受到刺激后在原有靜息電位基本上發(fā)生一次膜兩側(cè)電位迅速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原,即先浮現(xiàn)膜迅速去極化而后又浮現(xiàn)復(fù)極化。動(dòng)作電位涉及鋒電位和后電位。前者具備動(dòng)作電位重要特性,是動(dòng)作電位標(biāo)志;后者又分為負(fù)后電位(去極化后電位)和正后電位(超極化后電位)。鋒電位波形分為上升支和下降支。當(dāng)膜受到閾上刺激時(shí),一方面引起局部電緊張電位和某些Na+通道被激活而產(chǎn)生積極去極化電位,兩者疊加起來(lái)形成局部反映。由于Na+通道為電壓門控通道,膜去極化限度越大,Na+通道開(kāi)放概率和Na+內(nèi)流量也就越大,當(dāng)膜去極化達(dá)到閾電位時(shí),Na+內(nèi)流足以超過(guò)Na+外流,形成膜去極化負(fù)反饋,此時(shí)膜外Na+在電—化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用下迅速大量?jī)?nèi)流,使膜內(nèi)負(fù)電位迅速消失,繼而浮現(xiàn)正電位,形成動(dòng)作電位上升支。當(dāng)膜內(nèi)正電位增大到足以對(duì)抗化學(xué)驅(qū)動(dòng)力時(shí),即Na+內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力和外向驅(qū)動(dòng)力相等時(shí),Na+內(nèi)流凈通量為零,此時(shí)所達(dá)到膜電位相稱于Na+平衡電位,即鋒電位超射值。膜電位達(dá)到Na+平衡電位時(shí)Na+通道失活,而K+通道開(kāi)放,膜內(nèi)K+在電—化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用下向膜外擴(kuò)散,使膜內(nèi)電位迅速變負(fù),直至恢復(fù)到靜息時(shí)K+平衡電位,形成動(dòng)作電位下降支?？梢?jiàn),鋒電位上升支是由Na+內(nèi)流形成Na+電—化平衡電位;而下降支則由K+外流形成K+電—化平衡電位。負(fù)后電位亦為K+外流所致;而正后電位則是由于生電性Na+泵活動(dòng)增強(qiáng)導(dǎo)致。2單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具備兩個(gè)重要特性:(一)“全或無(wú)”特性,即動(dòng)作電位幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而變化。引起動(dòng)作電位產(chǎn)生刺激需要有一定強(qiáng)度,刺激達(dá)不到閾強(qiáng)度,動(dòng)作電位就不浮現(xiàn);刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值后就引起動(dòng)作電位,并且動(dòng)作電位幅度也就達(dá)到最大值,在繼續(xù)加大刺激強(qiáng)度,動(dòng)作電位幅度也不會(huì)隨刺激加強(qiáng)而增長(zhǎng);(二)可擴(kuò)布性,即動(dòng)作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周邊擴(kuò)布,直至整個(gè)細(xì)胞膜都產(chǎn)生動(dòng)作電位。因形成動(dòng)作電位幅值比靜息電位達(dá)到閾電位值要大數(shù)倍,因此,其擴(kuò)布非常安全,且呈非衰減性擴(kuò)布,即動(dòng)作電位幅度、傳播速度和波形不隨傳導(dǎo)距離遠(yuǎn)近而變化。動(dòng)作電位幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離變化而變化因素重要是其幅度大小接近于K+平衡電位和Na+平衡電位之和,以及同一細(xì)胞各部位膜內(nèi)外K+、Na+濃度差都相似緣故。神經(jīng)干動(dòng)作電位則不具備“全或無(wú)”特性,這是由于神經(jīng)干是有許多神經(jīng)纖維構(gòu)成,盡管每一條神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具備“全或無(wú)”特性,但由于神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維興奮性不同,以而其閾值也各不相似。當(dāng)神經(jīng)干受到刺激時(shí),其強(qiáng)度低于任何纖維閾值,則沒(méi)有動(dòng)作電位產(chǎn)生。當(dāng)刺激強(qiáng)度達(dá)到少數(shù)纖維閾值時(shí),則可浮現(xiàn)較小復(fù)合動(dòng)作電位。隨著刺激加強(qiáng),參加興奮神經(jīng)纖維數(shù)目增長(zhǎng),復(fù)合動(dòng)作電位幅度也隨之增大。當(dāng)刺激強(qiáng)度加大到可引起所有纖維都興奮時(shí),起伏和動(dòng)作電位幅度即達(dá)到最大值,再加大刺激強(qiáng)度,復(fù)合動(dòng)作電位幅度也不會(huì)隨刺激強(qiáng)度加強(qiáng)而增大。3神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞均為電-化學(xué)-電傳遞過(guò)程,兩者共有特性是:(一)單向傳遞;(二)時(shí)間延隔;(三)容易疲勞;(四)易受藥物或內(nèi)環(huán)境變化影響;(五)突觸后電位和終板電位均為局部電位,都具備局部電位特性。神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞重要不同在于:接頭傳遞能保持“1∶1”關(guān)系,而突觸傳遞則不能保持“1∶1”關(guān)系,普通為“多∶1”或“1∶多”關(guān)系。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,一種神經(jīng)元與其她各種末梢構(gòu)成突觸,其中有產(chǎn)生EPSP,有產(chǎn)生IPSP。因此,突出后神經(jīng)元胞體象整合器同樣,突出后膜上電位變化取決于同步產(chǎn)生EPSP和IPSP代數(shù)和。當(dāng)突觸后膜去極化達(dá)到一定水平時(shí),即閾電位水平時(shí),才干觸發(fā)突觸后膜神經(jīng)元爆發(fā)動(dòng)作電位,故其傳遞不能保持“1∶1”關(guān)系。接頭傳遞之因此能保持“1∶1”關(guān)系有如下兩個(gè)因素:(1)一次神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)能使200到300個(gè)囊泡釋放Ach,由此引起終板電位大概超過(guò)引起肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位所需閾值3～4倍。因而,每次神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢,都能可靠引起肌細(xì)胞膜興奮和收縮一次;(2)接頭間隙中和終板膜上有豐富膽堿酯酶,可在2ms時(shí)間內(nèi)將一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放Ach清除,不至引起多次肌肉興奮和收縮,保證了接頭傳遞具備安全可靠“1∶1”關(guān)系。第三章血液選取題1血細(xì)胞比容是指血細(xì)胞A與血漿容積之比B與血管容積之比C與血細(xì)胞容積之比D在血中所占重量比例E在血中所占容積比例2人體體液中蛋白質(zhì)濃度是A細(xì)胞內(nèi)液〉組織液〉血漿B血漿〉組織液〉細(xì)胞內(nèi)液C血漿〉細(xì)胞內(nèi)液〉組織液D細(xì)胞內(nèi)液〉血漿〉組織液E組織液〉血漿〉細(xì)胞內(nèi)液3血漿粘度與切率關(guān)系是A無(wú)關(guān)B正變C反變D血流慢時(shí)無(wú)關(guān),血流快時(shí)呈正變E血流快時(shí)無(wú)關(guān),血流慢時(shí)呈反變4血漿膠體滲入壓形成重要決定于血漿中Aα1球蛋白Bα2球蛋白Cγ球蛋白D白蛋白E纖維蛋白原5血漿晶體滲入壓形成重要決定于血漿中A各種正離子B各種負(fù)離子CNa+和Cl-D氨基酸和尿素E葡萄糖和氨基酸660kg體重正常成年人血量為A2.8-4.0LB4.2-4.8LC5.0-7.0LD7.0-8.0LE10-20L7正常人血漿滲入壓約為A200mmol/LB250mmol/LC300mmol/LD350mmol/LE400mmol/L8正常人血漿pH為A6.8-7.0B7.0±0.05C7.2±0.05D7.0-7.4E7.4±0.059決定血漿pH緩沖對(duì)是AK2HPO4/KH2PO4BKHCO3/H2CO3CNa2HPO4/NaH2PO4DNaHCO3/H2CO3E蛋白質(zhì)鈉鹽/10各種血細(xì)胞均來(lái)源于骨髓中A成纖維細(xì)胞B髓系干細(xì)胞C淋巴系干細(xì)胞D基質(zhì)細(xì)胞E多能造血干細(xì)胞11調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成特異性體液因子是A集落刺激因子B生長(zhǎng)激素C雄激素D雌激素E促紅細(xì)胞生成素12低溫儲(chǔ)存較久血液,血漿中哪種離子濃度升高?ANa+BCa2+CK+DCl-EHCO3-13紅細(xì)胞膜上鈉泵活動(dòng)所需能量重要由葡萄糖通過(guò)哪條途徑產(chǎn)生?A糖原分解和有氧氧化B糖原分解和糖原異生C糖原分解和無(wú)氧氧化D糖原異生和磷酸戊糖旁路E糖酵解和磷酸戊糖旁路14使血沉加快重要因素是A血漿中球蛋白,纖維蛋白原及膽固醇含量增多B紅細(xì)胞成雙凹碟形C紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白濃度減少D血漿中蛋白質(zhì)含量增高E血漿中卵磷脂含量增高15產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素重要部位是A骨髓B肝C脾D腎E垂體16促紅細(xì)胞生成素重要作用是增進(jìn)A多能造血干細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期B初期紅系祖細(xì)胞增殖C晚期紅系祖細(xì)胞增殖,分化D幼紅細(xì)胞增殖與合成血紅蛋白E成熟紅細(xì)胞釋放入血17可是血漿中促紅細(xì)胞生成素濃度增高有效刺激物是A組織中O2分壓減少B血糖濃度升高C組織中O2分壓升高D血糖濃度減少E組織中CO2分壓升高18合成血紅蛋白基本原料是A鐵和葉酸B鈷和維生素B12C蛋白質(zhì)和內(nèi)因子D鐵和蛋白質(zhì)E19紅細(xì)胞血管外破壞重要部位是A肝和骨髓B脾和骨髓C肝和腎D脾和腎E腎和骨髓20紅細(xì)胞重要功能是A緩沖pHB緩沖溫度C運(yùn)送激素D運(yùn)送鐵E運(yùn)送O2和CO221球形紅細(xì)胞特性是A表面積小,變形能力增強(qiáng),滲入脆性正常B表面積和體積之比變小,變形能力削弱,滲入脆性增強(qiáng)C表面積未變,變形能力正常,滲入脆性減少D表面積增大,變形能力正常,滲入脆性增長(zhǎng)E表面積增大,變形能力增強(qiáng),滲入脆性增長(zhǎng)22血漿和組織液各成分濃度重要區(qū)別是ACl-BHPO42-/H2PO4-CNa+DCa2+E蛋白質(zhì)23某人血量為70ml/kg體重,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)為5×1012/L,其循環(huán)血中紅細(xì)胞每kg體重每小時(shí)更新量是A.5×1012B.10×1012C.12×1010D.8×1010E.824正常成年男性紅細(xì)胞及血紅蛋白高于女性,重要是由于A男性活動(dòng)量大,組織相對(duì)缺氧B男性骨骼粗大,骨骼造血較多C男性體重大D男性雄激素多E男性蘇紅細(xì)胞生成素多25人血液中重要吞噬細(xì)胞是AB淋巴細(xì)胞BT淋巴細(xì)胞C嗜酸性粒細(xì)胞D嗜堿性粒細(xì)胞E中性粒細(xì)胞26成年人骨髓中儲(chǔ)存中性粒細(xì)胞約為血液中A1-5倍B10-20倍C50-150倍D500-1000倍E5000-10000倍27普通以為,外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)重要反映A循環(huán)池中性粒細(xì)胞B邊沿池中性粒細(xì)胞C血液中中性粒細(xì)胞D單核細(xì)胞E骨髓釋放白細(xì)胞28國(guó)內(nèi)健康成年人安靜時(shí)白細(xì)胞總數(shù)是A500×109/LB(10-30)×109/LC(4-10)×109/LD(100-300)×109/LE(4-10)×1012/L29中性粒細(xì)胞重要功能是A釋放細(xì)胞毒素B產(chǎn)生抗體C參加生理性止血D釋放組胺E吞噬異物30某人白細(xì)胞總數(shù)為11×109/L,中性粒細(xì)胞為5×109/L,嗜酸性粒細(xì)胞占3×109/L,可見(jiàn)于A急性化膿性炎癥B正常人C血吸蟲(chóng)病D高原反映E嬰兒31嗜堿性粒細(xì)胞顆粒中具有A肝素,組胺,嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子和過(guò)敏性慢反映物質(zhì)B過(guò)氧化物酶和堿性蛋白質(zhì)C過(guò)氧化物酶和溶酶體酶D前列腺素E和多集落刺激因子E組胺酶,堿性蛋白溶酶體酶32調(diào)節(jié)白細(xì)胞增和分化重要物質(zhì)是A腎上腺素B腎上腺皮質(zhì)激素C集落刺激因子D調(diào)理素E甲狀腺激素33促血小板生成素刺激靶細(xì)胞重要是A巨核系祖細(xì)胞B粒系祖細(xì)胞C紅系祖細(xì)胞D淋巴系祖細(xì)胞E巨噬系祖細(xì)胞34造血祖細(xì)胞和造血干細(xì)胞共同特點(diǎn)是A增殖能力強(qiáng)B自我復(fù)制能力強(qiáng)C正常有50%處在細(xì)胞周期D形態(tài)學(xué)上不能被辨認(rèn)E細(xì)胞表面標(biāo)志均為CD34+/CD38+/Lin+35造血微環(huán)境是指A骨骼黃骨髓成分B造血器官中脂肪組織C造血器官中基質(zhì)細(xì)胞,細(xì)胞外基質(zhì)及造血調(diào)節(jié)因子D造血器官中微循環(huán),脂肪細(xì)胞E骨髓中造血細(xì)胞36某成年人Hb為120g/L,紅細(xì)胞為3×1012/L,紅細(xì)胞體積為100μm3,此人也許是A缺鐵性貧血B維生素B12缺少C高原居民D急性化膿性感染E正常血象37紅細(xì)胞發(fā)生疊連后,紅細(xì)胞A表面積與容積比值減少,于血漿摩擦減小,使血沉加快B表面積與容積比值減少,于血漿摩擦減小,使血沉減慢C表面積與容積比值減少,于血漿摩擦增大,使血沉減慢D表面積與容積比值增長(zhǎng),于血漿摩擦增大,使血沉加快E表面積與容積比值增長(zhǎng),于血漿摩擦減小,使血沉加快38欲精確測(cè)得血細(xì)胞比容值,應(yīng)如何校正?A測(cè)得值×0.91(是各類血管血細(xì)胞比容差別系數(shù))B測(cè)得值÷0.96(壓積血細(xì)胞之間尚存3%-5%血漿量)C測(cè)得值×0.99(占血量約1%白細(xì)胞和血小板,普通忽視不計(jì))D測(cè)得值×0.91÷0.96×0.99E測(cè)得值×0.91×0.96×0.9939正常狀況下出血時(shí)間為A0-0.5minB1-3minC5minD6minE10min40血小板彼此粘著現(xiàn)象稱為血小板A粘附B匯集C釋放D激活E凝集41血小板與非血小板表面粘著現(xiàn)象稱為血小板A粘附B匯集C釋放D凝集E激活42參加血小板粘附最重要血小板膜蛋白質(zhì)是AGPⅨBGPⅠbCGPⅡaDGPⅢaEGPⅣ43抑制血小板匯集物質(zhì)是ATXA2BPGG2CPGH2DPGI2E44引起血小板第二匯集時(shí)相重要因素是A血小板釋放內(nèi)源性ADP血小板釋放內(nèi)源性PGI2與ATPC血小板磷脂膠粒D受損傷制止釋放ADP與TXA2E受損傷制止釋放ATP與TXA245在生理止血中,血小板磷脂酶A2激活,可導(dǎo)致血小板合成并釋放A血小板活化因子BATPCTXA2DADPE凝血酶敏感蛋白(TM)46血小板釋放是指血小板內(nèi)A致密體釋放PF4,vWF等物質(zhì)Bα-顆粒釋放ATP,ADP,5-HT等物質(zhì)C溶酶體釋放凝血因子D致密體,α-顆粒,溶酶體各自釋放不同物質(zhì)E囊泡釋放活性物質(zhì)47當(dāng)前以為致聚劑引起血小板匯集也許機(jī)制是A抑制血小板膜上磷脂酶A2使血小板內(nèi)血栓烷A2合成減少B通過(guò)血小板膜上相應(yīng)受體使cAMP減少,IP3,Ca2+,cGMP增長(zhǎng)C抑制血小板磷酸二脂酶(PDE),使cGMP增長(zhǎng)D激活酪氨酸蛋白激酶系統(tǒng)E與ADP代謝產(chǎn)物關(guān)于48當(dāng)前以為引起血小板釋放也許機(jī)制是A血小板內(nèi)Ca2+濃度增長(zhǎng)及微管環(huán)狀帶和骨架收縮B血小板內(nèi)Zn2+濃度增長(zhǎng)C血小板內(nèi)cAMP濃度增長(zhǎng)D血小板內(nèi)cGMP濃度減少E血小板內(nèi)IP3濃度增長(zhǎng)49始動(dòng)外源性凝血途徑凝血因子是AFⅢBFⅦaCFⅨDFⅪaEFⅫa50抑制血小板粘附物質(zhì)是AGPIbBvWFC纖維蛋白原DCa2+E蛋白激酶C抑制劑51依賴維生素K凝血因子共有生化特性是分子中均具有A谷氨酸B丙氨酸Cγ-羧基谷氨酸D天冬氨酸Eγ-氨基丁酸52在凝血因子中最不穩(wěn)定凝血因子是AFⅢ和FⅦBFⅤ和FⅧCFⅨ和FⅩDFⅪ和FⅫEPK和HK53內(nèi)源性和外源性凝血途徑共同途徑始于AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ54凝血因子ⅡⅦ.Ⅸ.Ⅹ在肝內(nèi)合成依賴于A維生素AB維生素CC維生素DD維生素EE維生素K55內(nèi)源性和外源性凝血途徑彼此互相聯(lián)系是始于AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ56在凝血過(guò)程中最后起底物作用因子是AFⅠBFⅡCFⅨDFⅩEFⅫ57丙型血友病是由哪一凝血因子缺少所致?AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ58甲型血友病是由哪一凝血因子缺少所致?AFⅦBFⅧCFⅩDFⅪEFⅫ59乙型血友病是由哪一凝血因子缺少所致?AFⅡBFⅣCFⅧDFⅨEFⅪ60當(dāng)前以為血友病中最重要生理性抗性凝血物質(zhì)是A蛋白質(zhì)CB肝素C抗凝血酶ⅢD蛋白質(zhì)SE組織因子途徑抑制劑61TFPI可與FⅩa結(jié)合構(gòu)造功能域是AK1BK2CK3DK1和K2EK2和K62能增強(qiáng)AT-Ⅲ抗凝作用物質(zhì)是A肝素B蛋白質(zhì)CC凝血酶調(diào)制素D蛋白質(zhì)SEα-球型蛋白63參加體內(nèi)抗凝作用肝素重要來(lái)自于A肝細(xì)胞B肥大細(xì)胞C嗜酸性細(xì)胞D淋巴細(xì)胞E巨核細(xì)胞64體內(nèi)TFPI重要來(lái)源于A巨核細(xì)胞B淋巴細(xì)胞C小血管內(nèi)皮細(xì)胞D肥大細(xì)胞E成纖維細(xì)胞65實(shí)驗(yàn)中慣用枸櫞酸鈉抗凝機(jī)制是A抑制凝血酶活性B防止血小板激活C中和酸性凝血因子D螯合血漿中Ca2+E將強(qiáng)抗凝酶Ⅲ作用66纖溶酶重要作用是A水解FⅡa和FⅩaB水解FⅤ和FⅧC水解纖維蛋白原與纖維蛋白D激活蛋白質(zhì)C系統(tǒng)E抑制激肽系統(tǒng)67纖維蛋白降解產(chǎn)物重要作用是A增進(jìn)凝血酶活性B抗凝血C增進(jìn)纖維蛋白單體聚合D抑制血小板匯集E抑制纖溶68當(dāng)前國(guó)際上公認(rèn)紅細(xì)胞血型系統(tǒng)有A15個(gè)B23個(gè)C25個(gè)D27個(gè)E29個(gè)69ABO血型系統(tǒng)凝集原特異性決定簇是A脂蛋白B寡糖鏈C糖原D糖蛋白E磷脂70下列關(guān)于O型血論述,那一項(xiàng)是對(duì)的?AO型血無(wú)任何凝集原BO型血無(wú)任何凝集素CO型血含H凝集原DO型血含抗H凝集素EO型含血A,B凝集原與抗H凝集素71某人紅細(xì)胞與B型血血清發(fā)生凝集,而其血清與B型血紅細(xì)胞不凝集,此人血型也許是AA1型BA2型CB型DAB型EO型72某人血型體現(xiàn)型為B型,其基因型應(yīng)是AAA,AOBBB,BOCABDAB,BOEOO73某人血漿中具有抗A,抗B凝集素,則該人血型也許是AA1型BB型CAB型DA2B型EO型74ABO血型系統(tǒng)中,天然抗體本質(zhì)普通是AIgABIgDCIgEDIgGEIgM75ABO血型系統(tǒng)中(含A2和A2B型)有幾種遺傳型?A4種B6種C9種D10種E18種76Rh血型系統(tǒng)中抗原性最強(qiáng)抗原是AC抗原Bc抗原CD抗原Dd抗原EE抗原77Rh血型系統(tǒng)中,免疫性抗體本質(zhì)普通是AIgABIgDCIgEDIgGEIgM78白細(xì)胞上最強(qiáng)共同抗原是AA抗原BB抗原CD抗原DH抗原EHLA抗原79某人失血后輸入A型血和AB型各100ml均未發(fā)生凝集溶血反映,該失血者血型也許是AA1型BA2型CB型DA1B型EO型80需要緊急輸血時(shí)重要考慮不發(fā)生凝集反映是供血者A紅細(xì)胞與受血者血清相混合B血清與受血者血清混合C紅細(xì)胞與受血者紅細(xì)胞混合D血清與受血者紅細(xì)胞混合E紅細(xì)胞與原則血清相混合名詞解釋1-18問(wèn)答題1簡(jiǎn)述血漿蛋白種類及其生理作用。2血漿晶體滲入壓和血漿膠體滲入壓各有何生理意義。3臨床給病人大量輸液時(shí),為什么要輸入等滲溶液?4血清與血漿有何區(qū)別?如何制備血清和血漿?5血凝過(guò)程分為哪兩條途徑?而這重要區(qū)別何在?6血小板在生理性止血中是如何發(fā)揮作用?7ABO血型分類根據(jù)是什么?鑒定ABO血型有何臨床意義?8交叉配血實(shí)驗(yàn)辦法是什么?其實(shí)驗(yàn)成果如何指引輸血?9血液有哪些基本功能?10造血干細(xì)胞有哪些基本特性?其臨床意義是什么?11高原居民紅細(xì)胞數(shù)量有何變化?為什么?12簡(jiǎn)述小血管損傷后止血過(guò)程13試述血小板在生理性止血中作用14簡(jiǎn)述血液抗凝作用15試述ABO血型系統(tǒng),Rh血型系統(tǒng)血型凝集素特性16簡(jiǎn)述輸血原則,為什么輸相似型血時(shí)每次輸血前還必要進(jìn)行交叉配血實(shí)驗(yàn)?闡述題:1運(yùn)用紅細(xì)胞生成部位、原料、成熟因素及生成調(diào)節(jié)知識(shí),解釋臨床上常用貧血重要因素。2沒(méi)有原則血清,已知某醫(yī)生為A型血,如何鑒定病人ABO血型?答案選取題1E2D3E4C5C6B7C8E9D10E11E12C13E14A15D16C17A18D19B20E21B22E23C24D25E26C27A28C29E30C31A32C33A34D35C36B37A38E39B40B41A42B43D44A45C46D47B48A49A50E51C52B53D54E55C56A57E58B59D60E61B62A63B64C65D66C267B68B69B70C71D72B73E74E75C76C77D78E79D名詞解釋1機(jī)體內(nèi)血液總量。正常成年人血液總量相稱于體重7%-8%。即每kg體重有70-80ml血液。正常人血液對(duì)維持機(jī)體正常生命活動(dòng)極為重要。2能使懸浮于其中紅細(xì)胞保持正常體積和形狀鹽溶液,如0.85%NaCl即為等張溶液。臨床上大量輸液時(shí)應(yīng)輸入等張溶液。3血細(xì)胞在血液中所占容積比例。正常成年男性為40%-50%,女性為37%-48%,新生兒為55%。它能反映紅細(xì)胞和血漿相對(duì)含量。4各類造血細(xì)胞發(fā)育成熟過(guò)程,即由造血肝細(xì)胞分化為各系造血組細(xì)胞,在分化發(fā)育為幼稚血細(xì)胞,最后成熟為各系終末血細(xì)胞,并釋放入血過(guò)程。是體內(nèi)新老細(xì)胞不斷更替補(bǔ)充,保持其正常數(shù)量和功能重要過(guò)程。5造血細(xì)胞定居存活,增值分化,發(fā)育成熟造血器官內(nèi)環(huán)境,由其中機(jī)制細(xì)胞及其分泌并填充細(xì)胞之間細(xì)胞外基質(zhì),各種造血因子,以及進(jìn)入造血器官神經(jīng)和血管共同構(gòu)成。6能刺激某些造血細(xì)胞增殖,分化一類生長(zhǎng)因子,其化學(xué)本質(zhì)均為糖蛋白,因在體外培養(yǎng)使可使造血細(xì)胞形成集落而得名。如粒系細(xì)胞集落刺激因子,粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子,單核系集落刺激因子,聚合系集落刺激因子等。7小血管破損后引起出血在即分鐘內(nèi)停止現(xiàn)象。通過(guò)從出血支停止出血約1-3分鐘,這一過(guò)程涉及血管痙攣,血小管血栓和纖維蛋白形成。8血管損傷后引起出血至停止出血所經(jīng)歷這段時(shí)間。正常值為1-3分鐘,出血時(shí)間長(zhǎng)短可以反映生理性止血功能狀態(tài),參加止血中因素減少或有缺陷則出血時(shí)間延長(zhǎng)。9血小板和非血小板成分表面互相粘著現(xiàn)象,它是生理性止血一種過(guò)程,如果血小板粘附功能受損,可發(fā)生出血現(xiàn)象。10血小板彼此粘著現(xiàn)象,它是形成松軟止血拴,實(shí)現(xiàn)初步止血重要過(guò)程。11血漿與組織中直接參加血液凝固物質(zhì),有10各種,如FⅠ-FⅩⅢ 、前激肽釋放酶、高分子激肽原以及來(lái)自血小板磷脂等。任何一種因子缺陷都會(huì)導(dǎo)致不同限度凝血障礙。12血液由流動(dòng)液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)凝膠狀態(tài)過(guò)程。該過(guò)程是由一系列凝血因子參加復(fù)雜蛋白質(zhì)酶解過(guò)程。血液中凝血因子過(guò)多或過(guò)少將導(dǎo)致高凝狀態(tài)或出血傾向。13血液凝固1~2小時(shí)后,血凝塊發(fā)生收縮而釋放出來(lái)淺黃色液體。與血漿相比,血清中缺少凝血過(guò)程中消耗某些凝血因子,而增添了少量血液凝固時(shí)有血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放化學(xué)物質(zhì)。14重要來(lái)自小血管內(nèi)皮細(xì)胞一種具備滅活FaⅦ-TF復(fù)合物,發(fā)揮反饋性抑制外源性凝血途徑作用糖蛋白。當(dāng)前以為是重要生理抗凝物質(zhì)。15血漿中一種能水解纖維蛋白或纖維蛋白原(重要)等蛋白酶,又稱血漿素。在未被激活時(shí)以酶原形式存在,生理止血過(guò)程中纖溶酶被激活,對(duì)保證正常血流暢通、防止血栓形成起重要作用。16依照血細(xì)胞膜上與液體中所含凝集原種類與有無(wú),可把血液分為若干類型,稱為血型。與臨床關(guān)系較密切是紅細(xì)胞血型,因此血型又普通指紅細(xì)胞膜上特異性抗原類型,重要紅細(xì)胞血型有ABO血型系統(tǒng)與Rh血型系統(tǒng)。17依照紅細(xì)胞上所含Rh凝集原種類與有無(wú)而擬定血型。普通將紅細(xì)胞上D凝集原稱Rh陽(yáng)性,缺少D凝集原稱為Rh陰性。Rh陰性人在第二次或多次接受Rh陽(yáng)性血液后可產(chǎn)生輸血反映。18將供血者紅細(xì)胞與受血者血清混合(主側(cè)),以及受血者紅細(xì)胞與供血者血清混合(次側(cè))觀測(cè)有無(wú)凝集反映實(shí)驗(yàn)。輸血邁進(jìn)行該實(shí)驗(yàn)對(duì)檢查供受血雙方血型,發(fā)現(xiàn)其她凝集原或凝集素,擬定能否輸血和如何輸血極為重要。問(wèn)答題1血漿蛋白重要分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原。球蛋白又可分為α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等。血漿蛋白重要功能是:(一)形成血漿膠體滲入壓;(二)運(yùn)送激素、脂質(zhì)、離子、維生素及代謝廢物等低分子物質(zhì);(三)參加凝血-纖溶生理性止血功能;(四)抵抗病原物(如病毒、細(xì)菌真菌等)防御功能;(五)營(yíng)養(yǎng)功能。血漿中絕大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過(guò)紅細(xì)胞膜,水分子可自由透過(guò)紅細(xì)胞膜,故相對(duì)穩(wěn)定血漿晶體滲入壓,對(duì)維持紅細(xì)胞內(nèi)外水分分布和紅細(xì)胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用膠體物質(zhì)分子量大,不能透過(guò)毛細(xì)血管壁,因而,血漿膠體滲入壓重要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡,維持正常血容量。因細(xì)胞膜,故膠體滲入壓也會(huì)影響紅細(xì)胞內(nèi)外水平衡,但因其所占比例極小,作用甚微,可忽視不計(jì)。2等滲溶液是指滲入壓與血漿滲入壓相等溶液。臨床慣用等滲溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量輸液時(shí)一定要輸?shù)葷B溶液,由于若不輸?shù)葷B溶液,將導(dǎo)致血漿晶體滲入壓升高或減少。血漿晶體滲入壓作用是維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡和保持細(xì)胞正常形態(tài)、大小和功能。血漿晶體滲入壓過(guò)低,水分將進(jìn)入細(xì)胞,使紅細(xì)胞膨脹,甚至破裂溶血;過(guò)高,水分則從細(xì)胞內(nèi)透出,使紅細(xì)胞皺縮,從而影響紅細(xì)胞功能。見(jiàn)上題。3血清與血漿相比,前者缺少纖維蛋白原、某些其她凝血因子和血液凝固時(shí)由血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放出來(lái)物質(zhì)。血漿制備辦法是將抽出血液加抗凝劑后,經(jīng)離心沉淀,取其上方淡黃色液體即血漿;血液被抽出后,待其自然凝固后,自行析出淡黃色液體,即血清。4凝血過(guò)程分內(nèi)源性凝血和外源性凝血過(guò)程。兩者重要區(qū)別在:(一)啟動(dòng)因子不同內(nèi)源性凝血是因子Ⅻ啟動(dòng);外源性凝血是因子Ⅲ啟動(dòng);(二)反映環(huán)節(jié)和速度不同外源性凝血比內(nèi)源性凝血反映環(huán)節(jié)少,速度快;(三)凝血因子數(shù)量和來(lái)源不同內(nèi)源性凝血因子數(shù)量多,且全在血漿中;外源性凝血因子少,且需要有組織操作釋放因子Ⅲ參加。5血小板在生理止血中除了它能替補(bǔ)破損血管內(nèi)皮細(xì)胞、修復(fù)和保持血管壁完整性,使出血不易或微小損傷及時(shí)止血外,還靠如下幾方面協(xié)助止血:(一)血小板粘著、匯集于血管破損處,通過(guò)解體釋放ADP、5-羥色胺等物質(zhì),收縮血管,減緩血流;(二)血小板匯集成團(tuán),形成松軟得知血栓,堵住破口;(三)血小板釋放PF3,吸附血漿中凝血因子,形成凝血塊,進(jìn)一步緊塞破口;(四)血小板中收縮蛋白收縮蛋白收縮,使血塊收縮,更嚴(yán)密有力地堵住破口而止血。6在ABO血型系統(tǒng),其血型劃分是根據(jù)紅細(xì)胞表面與否有A或B凝血原而定,即“以原定型”。有A凝血原為A型;有B凝血原為B型;有A、B凝血原為AB型;沒(méi)有A亦沒(méi)有B凝血原為O型。對(duì)于同一種體來(lái)說(shuō),血清中不存在凝血原結(jié)合相應(yīng)凝集素。如何凝集原與相應(yīng)凝集素結(jié)合,則可引起紅細(xì)胞凝集破壞,浮現(xiàn)溶血現(xiàn)象。臨床上進(jìn)行不同血型輸血有也許發(fā)生溶血性輸血反映,因而,輸血前必要進(jìn)行血型鑒定,同步必要作交叉配血實(shí)驗(yàn)。7交叉配血實(shí)驗(yàn)辦法是:供血者紅細(xì)胞與受血者血清混合稱為主測(cè);受血者紅細(xì)胞與供血者血清混合稱為次側(cè)。兩側(cè)均不凝集時(shí)方可輸血;主側(cè)不凝劑,次側(cè)凝集時(shí)普通不能輸血,但在特殊緊急狀況時(shí)也可少量、緩慢輸血,并嚴(yán)密觀測(cè)有無(wú)輸血反映;若主側(cè)發(fā)生凝集,無(wú)論次側(cè)與否凝集,均絕對(duì)不能輸血。闡述題:1貧血只能種類和因素有:(一)骨髓造血功能受抑制,可引起再生障礙性貧血;(二)造血原料如鐵缺少,或營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致蛋白質(zhì)缺少,可引起缺鐵性貧血;(三)紅細(xì)胞成熟因素如葉酸、維生素B12缺少,引起巨幼紅細(xì)胞貧血;(四)胃液中內(nèi)因子缺少,將引起維生素B12吸取障礙,影響紅細(xì)胞有絲分裂,導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞貧血;(五)腎病時(shí),合成促紅細(xì)胞生成素減少,引起腎性貧血;(六)脾功能亢進(jìn),紅細(xì)胞破壞增長(zhǎng),引起脾性貧血。2抽血醫(yī)生和病人血經(jīng)抗凝解決后,放入試管中用離心機(jī)分別分離出血漿和紅細(xì)胞,進(jìn)行交叉配血實(shí)驗(yàn)。醫(yī)生A型紅細(xì)胞與病人血漿混合為主側(cè),病人紅細(xì)胞與醫(yī)生A型血漿混合為次側(cè),成果見(jiàn)下表。主側(cè)也許血型次側(cè)也許血型確認(rèn)血型(一)+B或O—A或OO(二)—A或AB+B或ABAB(三)+B或O+B或ABB(四)—A或AB—A或