昆明肝炎治療醫(yī)院,肝炎的危害

HBV感染的現(xiàn)狀?全球HBV感染者4.6~4.0億其中75%分布在亞太地區(qū)?全球每年有122萬死于HBV感染的相關(guān)疾病占疾病死亡原因的第9位?我國慢性乙肝病毒攜帶者1.6億?國內(nèi)慢肝患者6000萬以上，乙肝的發(fā)病數(shù)、死亡數(shù)均居傳染病前列目前一頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)全世界乙肝病毒感染的流行概況目前二頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)我國HBV感染流行現(xiàn)狀我國是HBV感染的高流行區(qū)。我國HBV感染率概況為：

一般人群HBsAg陽性率：8.22％農(nóng)村和城市一般人群HBsAg陽性率分別為4.61％和9.41%表面抗原陰性的慢性無癥狀HBV攜帶者：2％目前三頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)乙肝病毒感染的危害慢性乙型肝炎是世界上最常見的傳染病之一乙肝病毒的傳染性比引起艾滋病的HIV病毒強(qiáng)100倍乙肝病毒的持續(xù)感染造成乙肝慢性化，后者繼續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致肝硬化、肝細(xì)胞癌。乙型肝炎是世界上第九大致死原因。目前四頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)乙肝傳染源各種急性、慢性乙肝病人以及HBsAg攜帶者均為傳染源。HBV主要存在于病人的血液。在體液和分泌物（如唾液、精液、陰道分泌物等）中含量很微，故仍以經(jīng)血傳播為主。HBsAg攜帶者常無癥狀，不易被發(fā)現(xiàn)，是最重要的傳染源。傳染性的強(qiáng)弱與病毒的復(fù)制狀態(tài)有關(guān)。乙肝病毒復(fù)制指標(biāo)HBeAg、HBV-DAN陽性者傳染性強(qiáng)。目前五頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)乙肝病毒是如何傳播的？血液傳播密切接觸、性傳播母嬰傳播目前六頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)澄清對(duì)傳播途徑認(rèn)識(shí)的誤區(qū)

一、HBV并不經(jīng)口途徑傳播。依據(jù)是：HBV不隨糞便排出，除非有消化道出血者。試驗(yàn)證明：污染HBsAg陽性血液的糞便保存數(shù)日后HBsAg即轉(zhuǎn)陰。未見有經(jīng)水、食物污染而引起的乙肝暴發(fā)流行。二、蚊、臭蟲等吸血昆蟲在HBV傳播中的作用尚無確實(shí)的證據(jù)。目前七頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)高危人群母親是HBV感染者的嬰兒乙肝患者的家庭成員監(jiān)獄犯人性傳播疾病病人血液透析病人吸毒者醫(yī)護(hù)人員目前八頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)各種類型肝炎病毒的流行病學(xué)特點(diǎn)目前九頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)二、引起肝炎的病因與臨床目前十頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)HBV形態(tài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒（Dane顆粒）小球形顆粒管形顆粒目前十一頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)乙肝病毒的結(jié)構(gòu)目前十二頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)各型肝炎病毒簡介甲型肝炎病毒（HAV）：微小RNA病毒，為單股線狀RNA病毒，呈球形，無包膜?？煞蛛x出7各基因型，感染后早期產(chǎn)生IgM抗體，一般持續(xù)8-12周，IgG型抗體是過去感染的標(biāo)志，可長期存在，HAV對(duì)外界抵抗力較強(qiáng)，耐酸堿，對(duì)紫外線、氯及甲醛敏感。丙型肝炎病毒（HCV）：單股正鏈RNA，呈球形，外有脂質(zhì)外殼、囊膜和棘突結(jié)構(gòu)，內(nèi)有由核心蛋白和核酸組成等核衣殼。HCV對(duì)有機(jī)溶劑敏感。目前十三頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)各型肝炎病毒簡介丁型肝炎病毒（HDV）：在HBsAg陽性肝組織標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)δ因子，是一種缺陷病毒，為單股環(huán)狀閉合負(fù)鏈RNA，呈球形，在血液中由HBsAg包被，其復(fù)制、表達(dá)抗原及引起肝損害必須有HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔佐。戊型肝炎病毒（HEV）：單股正鏈RNA，為二十面對(duì)稱體圓球形顆粒，無包膜。HEV在堿性環(huán)境中較穩(wěn)定，對(duì)高熱、氯仿、氯化銫敏感。目前十四頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)

pre-S1nuclearporecomplex(NPC)在肝細(xì)胞中30－50copies乙肝病毒在體內(nèi)的復(fù)制目前十五頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)單純的病毒復(fù)制并不損傷肝臟目前十六頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)慢性乙肝的本質(zhì)是由病毒引發(fā)的

免疫清除給肝細(xì)胞帶來的損傷免疫系統(tǒng)目前十七頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)免疫清除不徹底是乙肝治療的困難所在母嬰傳播免疫耐受期不識(shí)別不攻擊免疫清除期：清除與病毒的較力病毒占上風(fēng)復(fù)發(fā)清除力占上風(fēng)治愈成功乙肝的自然演變史目前十八頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)急性

HBV感染慢性乙肝肝硬化肝癌失代償期肝硬化

5年病死率70-86%代償期肝硬化

5年病死率14-20%青少年和成人期

5-10%12-25%5年6-15%5年25-30%

嬰幼兒期乙肝病毒感染的自然史新生兒期90％目前十九頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)三、病理學(xué)特征目前二十頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)病理學(xué)特征基本病理表現(xiàn)為肝細(xì)胞變性、壞死，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤，間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生。特征性改變?yōu)榧傩∪~形成。變性多為氣球樣變和嗜酸樣變。壞死分為單細(xì)胞壞死、點(diǎn)狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死（PN）、橋接壞死（BN）、融合壞死。炎癥細(xì)胞浸潤是判斷活動(dòng)度的一個(gè)重要指標(biāo)，浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞，其他有單核細(xì)胞、漿細(xì)胞和組織細(xì)胞。目前二十一頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)正常肝臟肝炎病變肝臟目前二十二頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)正常肝細(xì)胞肝炎導(dǎo)致肝細(xì)胞損害目前二十三頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)乙型肝炎導(dǎo)致的暴發(fā)性肝炎目前二十四頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)病毒性肝炎肝實(shí)質(zhì)萎縮目前二十五頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)慢性肝炎病理分級(jí)、分期標(biāo)準(zhǔn)輕度慢性肝炎：G1-2，S0-2期；中度慢性肝炎：G3，S1-3期；重度慢性肝炎：G4，S2-4期；目前二十六頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)四、臨床特點(diǎn)目前二十七頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)急性肝炎一、急性黃疸型肝炎（總病程2-4個(gè)月）

黃疸前期：80%患者有發(fā)熱、畏寒全身乏力、食欲減退、厭油、腹脹、肝區(qū)疼痛、尿色加深。ALT升高，持續(xù)5-7天。

黃疸期：發(fā)熱消退，尿黃加深，鞏膜及皮膚黃染，部分可有一過性糞色變淺、皮膚瘙癢等，肝大、質(zhì)軟，少數(shù)脾大。ALT和膽紅素升高，此期持續(xù)2-6周。

黃疸消退期：肝脾回縮，肝功能逐漸恢復(fù)正常，持續(xù)1-2月。二、急性無黃疸型肝炎（3個(gè)月以內(nèi)）

除無黃疸外，其他與黃疸型肝炎癥狀類似。發(fā)病率高于黃疸型，起病較慢，癥狀較輕。目前二十八頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)慢性肝炎為急性肝炎病程超過半年，分為三度：

輕度：病情較輕，可反復(fù)出現(xiàn)乏力、頭暈、食欲減退、厭油、尿黃，肝稍大有輕微觸痛，可有輕度脾大。肝功能指標(biāo)僅一項(xiàng)或兩項(xiàng)輕度異常。

中度：癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。

重度：有明顯或持續(xù)性肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT或AST反復(fù)或持續(xù)升高、白蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。目前二十九頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)重型肝炎（肝衰竭）極度乏力、嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀，有明顯出血現(xiàn)象，PT顯著延長及PTA＜40%。黃疸進(jìn)行性加深，血總膽紅素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值的10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸、肝臭、肝腎綜合征等?？梢姄湟順诱痤澕安±矸瓷洌螡嵋艚邕M(jìn)行性縮小，膽酶分離，血氨升高等。有以下分類及分期：目前三十頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)重型肝炎（肝衰竭）一、分類：

急性肝衰竭（ALF）：又稱爆發(fā)性肝炎，起病急，發(fā)病兩周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征，病死率高，病程不超過三周。

亞急性肝衰竭（SALF）：起病較急，發(fā)病15天到26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥狀。首先出現(xiàn)肝性腦病的為腦病型；首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥狀為腹水型；病程較長，超過三周或數(shù)月，容易轉(zhuǎn)化成慢性肝炎或肝硬化。

慢加急性肝衰竭（ACLF）：在慢性肝病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償。

慢性肝衰竭（CLF）：肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。目前三十一頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)重型肝炎（肝衰竭）二、分期：早期：極度乏力、明顯厭食、嘔吐和腹脹等癥狀；黃疸進(jìn)行性加深（血清總膽紅素≥171umol/L或每日上升≥17.1umol/L）；有出血傾向，PTA≤40%；未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。中期：肝衰竭早期表現(xiàn)的基礎(chǔ)上，病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)以下兩條之一者；①出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病或明顯腹水②出血傾向明顯（出血點(diǎn)或瘀斑），且20%＜PTA≤30%；晚期：肝衰竭中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)以下三條之一者：①有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、重癥感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂②出現(xiàn)Ⅲ度以上肝性腦?、塾袊?yán)重出血傾向（注射部位瘀斑等），PTA＜20%。目前三十二頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)淤膽型肝炎以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)的一種肝炎，又稱毛細(xì)膽管炎型肝炎。肝功能檢查以TBIL明顯升高為主，GGT、ALP、TBA、膽固醇等升高。黃疸較深、消化道癥狀較輕，ALT、AST升高不明顯，PT無明顯延長，PTA﹥60%。目前三十三頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)五、檢查項(xiàng)目目前三十四頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)HBV感染者應(yīng)該檢查的項(xiàng)目★肝功能(主要為ALT、AST)★乙肝病毒感染標(biāo)志物※HBV-DNA※兩對(duì)半:抗體

抗原外膜——————HBsAgHBsAb

核殼分泌蛋白——HBeAgHBeAb

核殼結(jié)構(gòu)蛋白——HBcAb★肝組織病理學(xué)檢查★AFP目前三十五頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)ALT的意義谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）主要存在于肝細(xì)胞中。當(dāng)肝臟發(fā)生炎癥、壞死時(shí)，ALT就會(huì)從肝細(xì)胞內(nèi)大量釋放入血，導(dǎo)致血清中ALT升高，因此ALT升高是判斷肝細(xì)胞損害的一個(gè)敏感指標(biāo)。但是除了病毒性肝炎外，其它類型的肝炎或肝臟疾病，ALT也會(huì)升高。目前三十六頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)病毒感染標(biāo)志物

抗原抗體

外膜HBsAgHBsAb核殼分泌蛋白HBcAgHBcAb核殼結(jié)構(gòu)蛋白HBeAgHBeAbDNAHBV-DNA目前三十七頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)什么是乙肝二對(duì)半檢查HBsAg—抗-HBsHBeAg—抗HBe抗HBc—（HBcAg不常規(guī)檢測）測定兩種抗原和三種抗體，也就是俗稱的“兩對(duì)半”。目前三十八頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)乙肝血清學(xué)檢測：乙肝抗原表面抗原(HBsAg)最先出現(xiàn)的血清學(xué)標(biāo)志持續(xù)時(shí)間>6個(gè)月=慢性感染現(xiàn)癥感染的標(biāo)志

e抗原(HBeAg)病毒復(fù)制的標(biāo)志陰性不一定表示無病毒復(fù)制目前三十九頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)乙肝血清學(xué)檢測：乙肝抗體在HBsAg轉(zhuǎn)陰后恢復(fù)的標(biāo)志乙型肝炎疫苗注射后出現(xiàn)免疫力的標(biāo)志同時(shí)存在HBeAg陰轉(zhuǎn)則提示預(yù)后良好若同時(shí)存在HBVDNA陽性則提示HBV基因突變提示現(xiàn)癥或繼往感染與病情恢復(fù)或免疫力無關(guān)表面抗體(抗-HBs)e抗體(抗-HBe)核心抗體(抗-HBc)目前四十頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)乙肝“兩對(duì)半”意義如何？目前四十一頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)什么是大三陽、小三陽大三陽：HBsAg、HBeAg、抗HBc三項(xiàng)陽性小三陽：HBsAg、抗HBe、抗HBc三項(xiàng)陽性無論是大三陽還是小三陽均要進(jìn)一步查肝功能乙肝病毒脫氧核糖核酸（HBVDNA）目前四十二頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)乙肝病毒DNA檢測HBVDNA：乙肝病毒脫氧核糖核酸，可直接了解體內(nèi)病毒載量和復(fù)制情況；并可用于判斷抗病毒治療的效果目前四十三頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)HBV感染的自然史和治療時(shí)機(jī)免疫清除期非活動(dòng)或

低復(fù)制期再活動(dòng)期不治療

但應(yīng)檢測免疫耐受

需治療

不治療

但應(yīng)檢測

需治療

HBV攜帶者

HBeAg(+)/

抗-HBe(-)

HBVDNA+++

ALT–

肝活檢-HBeAg(+)慢乙肝

HBeAg(+)/

抗-HBe(-)

HBVDNA++

ALT/AST+++

肝活檢+++HBeAg(-)慢乙肝

HBeAg(-)/

抗-HBe(+)

HBVDNA+

ALT++

肝活檢++非活動(dòng)狀態(tài)

HBsAg攜帶者

HBeAg(-)/

抗-HBe(+)

HBVDNA-

ALT/AST-

肝活檢-目前四十四頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)肝組織病理學(xué)檢查的意義肝組織病理學(xué)檢查是“金標(biāo)準(zhǔn)”：

明確診斷衡量肝臟炎癥活動(dòng)度衡量纖維化程度決定治療方案，預(yù)測藥物療效

對(duì)肝病而言肝組織學(xué)檢查是比血清ALT更靈敏而精確的指標(biāo)目前四十五頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)六、乙肝的診斷目前四十六頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)診斷乙肝的原則測定乙肝病毒標(biāo)志肝生化功能、臨床檢查肝生化功能、臨床檢查、肝活檢測定其他肝炎病毒標(biāo)志作好鑒別診斷乙肝是否存在肝臟是否有病肝臟疾病發(fā)展趨勢如何是否合并其它病毒性肝炎是否同其他疾病混淆目前四十七頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)七、鑒別診斷目前四十八頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)其他原因引起的黃疸

一、溶血性黃疸：常有藥物或感染等誘因，表現(xiàn)為貧血、腰痛、發(fā)熱、血紅蛋白尿、網(wǎng)織紅細(xì)胞升高，黃疸大多較輕，主要為間接膽紅素升高。治療后黃疸消褪快。

二、肝外梗阻性黃疸：常見病因有膽囊炎、膽石癥、胰頭癌、壺腹周圍癌、肝癌、膽管癌、阿米巴膿腫等。有原發(fā)病癥狀、體征，肝功能損害輕，以直接膽紅素為主，肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張。目前四十九頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)其他原因引起的炎癥1.其他病毒所致的肝炎：如巨細(xì)胞病毒感染、傳染性單核細(xì)胞增多癥等?？筛鶕?jù)原發(fā)病表現(xiàn)和病原學(xué)、血清學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行鑒別。2.感染中毒性肝炎3.藥物性肝損害4.酒精性肝病5.自身免疫性肝炎6.脂肪肝及妊娠急性脂肪肝7.肝豆?fàn)詈俗冃裕貉邈~及銅藍(lán)蛋白降低，眼角膜邊沿可發(fā)現(xiàn)K-F環(huán)。目前五十頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)八、乙肝的治療目前五十一頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)關(guān)于乙肝病毒攜帶者

所有乙肝病毒攜帶者目前都不建議治療，這主要基于以下原因：

1.目前的抗乙肝病毒藥物不能徹底治愈乙肝；

2.乙肝病毒攜帶者對(duì)抗病毒藥物反應(yīng)很差；

3.乙肝病毒攜帶者即便不予治療，預(yù)后依然很好。但必須聽從?？漆t(yī)師建議定期復(fù)查（生化、AFP、B超等）目前五十二頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)HBV攜帶者的處理原則HBV攜帶者有無明顯的自覺癥狀無癥狀有癥狀每3個(gè)月復(fù)查ALT是否正常正常升高建議作肝組織病理學(xué)檢查了解肝組織炎癥分級(jí)程度≥G2級(jí)可以正常工作與生活，但不宜從事飲食和托幼工作，避免傳染他人定期復(fù)查ALT避免使用損害肝功能的藥物勞逸結(jié)合，合理營養(yǎng)，忌煙酒家庭成員應(yīng)注射疫苗抗病毒治療對(duì)癥治療≤G1級(jí)目前五十三頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)急性肝炎的治療原則急性肝炎一般為自限性疾病，多可完全康復(fù)。一般以支持治療為主，急性期應(yīng)進(jìn)行隔離，以臥床休息為主，避免勞累。一般不考慮抗病毒治療。目前五十四頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)慢性乙肝的治療原則慢性乙肝的治療措施應(yīng)包括：抗病毒治療——減少病毒調(diào)節(jié)免疫功能——激發(fā)免疫功能，促使機(jī)體免疫細(xì)胞清除病毒。心理、對(duì)癥治療——保肝、降酶。

目前認(rèn)為，形成肝炎慢性化主要是由于病毒持續(xù)感染，且可導(dǎo)致肝硬化和肝細(xì)胞癌，因此，抗病毒治療是慢性乙肝治療的關(guān)鍵。目前五十五頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)慢性乙肝的治療目的抑制病毒復(fù)制，促進(jìn)病毒清除減輕肝臟炎癥及壞死，促進(jìn)肝細(xì)胞修復(fù)阻止或延緩發(fā)展為肝硬化減少HBV相關(guān)性肝癌的發(fā)生率改善患者的生活質(zhì)量，延長生存期緩解、減輕臨床癥狀目前五十六頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)抗病毒治療的目的

目前五十七頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)慢性乙肝的抗病毒治療是關(guān)鍵乙肝病毒的持續(xù)復(fù)制是乙肝發(fā)生、進(jìn)展和惡化的罪魁禍?zhǔn)灼渌委熞腋蔚姆椒ㄈ缈寡妆８?、抗纖維化等僅能緩解一些癥狀，而對(duì)乙肝病毒這個(gè)直接病因卻“無能為力”

抗病毒治療針對(duì)直接病因——乙肝病毒復(fù)制目前五十八頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)抗病毒治療的適應(yīng)癥：HBVDNA≥10~5Copies/ml（HBeAg≥10~4Copies/ml）ALT≥2×正常上限（ULN）；如用干擾素治療，ALT應(yīng)≤10×ULN，血TBIL＜2×ULN，如ALT＜2×ULN，但組織病理學(xué)Knodel組織學(xué)活動(dòng)指數(shù)HAI≥4，或中度及以上炎癥壞死或中度以上纖維化病變。注意排除由藥物、酒精或其他原因所致的ALT升高及應(yīng)用降酶藥物后ALT暫時(shí)暫時(shí)性正常；如ALT≤2×ULN，但肝組織學(xué)顯示KnodelHAI≥4，或G≥2炎癥壞死；丙型肝炎HCVRNA陽性目前五十九頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)抗病毒治療療效判斷完全應(yīng)答：HBVDNA或HCVDNA轉(zhuǎn)陰，ALT正常，HBeAg血清轉(zhuǎn)換（即HBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生）部分應(yīng)答：介于完全應(yīng)答和無應(yīng)答之間無應(yīng)答：HBVDNA或HCVDNA，ALT，HBeAg均無應(yīng)答目前六十頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)抗病毒治療藥物干擾素：α-干擾素、聚乙二醇干擾素核苷類藥物：拉米夫定、阿德福韋、恩替卡韋、克立夫定免疫調(diào)節(jié)藥物：胸腺肽α目前六十一頁\總數(shù)七十頁\編于十四點(diǎn)干擾素：主要通過誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生細(xì)胞因子。利于干擾素療效的因素：肝炎活動(dòng)期、ALT升高，病程短，女性，HBVDNA滴度低，HCV非1b基因型；組織病理有活動(dòng)性炎癥。禁