呼吸功能不全

呼吸功能不全第1頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一第2頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一概述

1.概念外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程

2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）第3頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一3.分類（1）按血氣變化特點分Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（2）按原發(fā)病變部位不同分中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程經(jīng)過不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第4頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一

第一節(jié)病因和發(fā)生機制一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足：肺的擴張受限引起的通氣障礙。原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及肺組織疾患胸腔積液和氣胸順應(yīng)性限制性通氣不足第5頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一（二）阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。第6頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外第7頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內(nèi)第8頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞第9頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一肺通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通氣功能障礙———Ⅱ型呼吸衰竭第10頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一二、肺換氣功能障礙（一）彌散障礙原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加（3）血液與肺泡接觸時間過短肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)第11頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸衰竭因為CO2彌散能力比O2大第12頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)類型●部分肺泡通氣不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑第13頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一1、部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制部分肺泡通氣↓血流正?！鶹/Q↓→靜脈血摻雜（功能性分流）第14頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一血氣變化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N第15頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一2、部分肺泡血流不足病因肺動脈栓塞、肺血管收縮彌散性血管內(nèi)凝血等機制部分肺泡血流↓通氣泡正?！鶹/Q↑→死腔樣通氣第16頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足第17頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一（三）解剖分流增加支氣管血管擴張先天性肺動脈瘺重癥休克靜脈血摻雜（真性分流）在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可鑒別。第18頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第19頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS)原因感染、休克、體外循環(huán)等病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成第20頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一發(fā)生機制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高微血栓形成第21頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一SARS:最近，由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。第22頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一引起呼吸衰竭的機制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣PaO2↓PaCO2N或↓第23頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)呼吸衰竭時主要的代謝功能變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂

1、呼吸性酸中毒：CO2潴留引起2、呼吸性堿中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起3、代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致4、代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性電解質(zhì)紊亂：高鉀或低鉀血癥、高氯或低氯血癥等。第24頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一二、呼吸系統(tǒng)變化

呼吸增強

呼吸抑制呼吸節(jié)律異常◆潮式呼吸第25頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一三、循環(huán)系統(tǒng)變化

1、心血管中樞興奮

2、肺源性心臟病發(fā)生機制1、肺小動脈收縮→肺動脈高壓2、缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙3、慢性缺氧→紅細(xì)胞增多，血流阻力加大第26頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

1、腦功能障礙2、肺性腦病發(fā)生機制1）缺氧酸中毒對腦血管的影響---腦血管擴張、通透性增高、腦間質(zhì)水腫等。2）缺氧酸中毒對腦細(xì)胞的損害---腦細(xì)胞水腫。第27頁，共29頁，2023年，2月20日，星期一五、腎功能變化輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等。重者：急性腎衰六、胃腸功能變化胃粘膜糜爛、潰瘍→消化