急性腎功能衰竭的診斷與治療演示文稿

急性腎功能衰竭的診斷與治療演示文稿目前一頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)（優(yōu)選）急性腎功能衰竭的診斷與治療目前二頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)急性腎功能衰竭

ARF腎前性（30~60%)腎性（20~40%)腎后性（1~10%)腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎血管疾病腎小管壞死中毒沉著物缺血目前三頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎前性ARF病因

血管內(nèi)血容量減少低心輸出量性心臟疾病全身血管阻力下降嚴(yán)重腎血管收縮目前四頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎前性ARF病因血管內(nèi)血容量減少出血細(xì)胞外液消耗胃腸道丟失：腸道減壓，嘔吐，腹瀉，腸瘺引流腎臟丟失：利尿劑，滲透性利尿劑，原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全皮膚丟失：燒傷細(xì)胞外液容量分離：燒傷，擠壓傷，腹膜炎，胰腺炎，麻痹性腸梗阻，低血漿蛋白，嚴(yán)重肝病致門脈高壓目前五頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎前性ARF病因低心輸出量性心臟疾病心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血壓，瓣膜疾病，肺心病，心律失常心包填塞目前六頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎前性ARF病因全身血管阻力下降敗血癥藥物：降低后負(fù)荷藥物，降血壓藥目前七頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)嚴(yán)重腎血管收縮藥物：NSAIDs，環(huán)胞菌素，二性霉素B敗血癥肝腎綜合征應(yīng)激狀態(tài)：全麻，手術(shù)腎前性ARF病因目前八頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎后性ARF病因腎盂和輸尿管腎內(nèi)梗阻石頭血凝塊乳頭肌壞死脫落惡性病變腎外梗阻惡性腫瘤后腹膜纖維化結(jié)扎術(shù)膀胱前列腺增生/腫瘤膀胱癌結(jié)石神經(jīng)性膀胱尿道狹窄包莖目前九頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎性ARF病因閉塞性腎血管疾病動(dòng)脈粥樣硬化栓塞性/血栓性疾病壁間動(dòng)脈瘤腎靜脈血栓腎小球及小血管疾病急性腎小球腎炎R(shí)PGS溶血性尿毒素綜合征惡性高血壓硬皮病妊娠腎病間質(zhì)疾病急性間質(zhì)性腎炎感染，過敏，藥物小管疾病急性腎小管壞死缺血腎毒性抗菌素，抗腫瘤藥物環(huán)胞菌素，NSAIDs，造影劑色素尿肌紅蛋白尿，血紅蛋白尿急性小管內(nèi)梗阻結(jié)晶：尿酸，MTX，磺胺管型：多發(fā)性骨髓瘤目前十頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎毒性急性腎功能衰竭高滲透壓狀態(tài)：右旋糖，甘露醇腎前狀態(tài)：利尿劑，白細(xì)胞介素，CEIs，抗高血壓藥小管毒性直接毒性氨基甙類藥，順鉑，萬古霉素，膦甲酸鈉，戊烷咪，造影劑，二性霉素，重金屬小管腫脹免疫球蛋白，右旋糖，麥芽糖，蔗糖，甘露醇內(nèi)皮細(xì)胞損傷：環(huán)胞霉素，絲裂霉素，可卡因，雌激素，奎尼丁目前十一頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

腎毒性急性腎功能衰竭血管反應(yīng)性改變?nèi)肭蛐?dòng)脈收縮：NSAIDs，造影劑，二性霉素出球小動(dòng)脈擴(kuò)張：CEIs，血管緊張素II受體阻斷劑結(jié)晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋白 酶抑制劑腎小球?。航?，青霉氨， NSAIDs，其他間質(zhì)性腎炎：多種病因色素尿肌紅蛋白尿：多種病因血紅蛋白尿：多種病因目前十二頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

導(dǎo)致ATN的內(nèi)源性腎毒素

橫紋肌溶解致肌紅蛋白尿溶血致血紅蛋白尿尿酸產(chǎn)生增加致高尿酸尿癥目前十三頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

導(dǎo)致ATN內(nèi)源性腎毒素橫紋肌溶解致肌紅蛋白尿肌肉損傷：創(chuàng)傷，電擊，低溫，高溫肌肉過度疲勞：癲癇，極度譫妄，鍛煉肌肉缺血：長期壓迫（如腫瘤），主要血管阻塞（如血栓，栓塞，分流）代謝紊亂：低鉀，低磷，高或低鎂，糖尿病酮中毒，高滲狀態(tài)感染：流感，軍團(tuán)病，破傷風(fēng)毒素：乙醇，蛇或昆蟲咬傷，甲苯藥物：苯丙胺，麥角胺二乙胺，海洛因免疫性疾病：多發(fā)性肌炎，皮肌炎遺傳性疾?。喝狈×姿峄?，磷酸果糖激酶等目前十四頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

導(dǎo)致ATN的內(nèi)源性腎毒素溶血致血紅蛋白尿免疫性：輸血反應(yīng)感染和動(dòng)物毒素：瘧疾，蜘蛛或蛇咬傷藥物和化學(xué)毒素：苯胺，三氫化砷，苯，甲酚，甘油，肼苯噠嗪，奎尼丁遺傳性疾?。浩咸烟?6-磷酸酶缺乏，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿機(jī)械性疾?。喝斯ぐ昴?，體外循環(huán)，微血管溶血性貧血，蒸餾水目前十五頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

導(dǎo)致ATN的內(nèi)源性腎毒素尿酸產(chǎn)生增加致高尿酸尿癥原發(fā)性尿酸產(chǎn)生增加：次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶缺乏癥繼發(fā)性尿酸產(chǎn)生增加：惡性腫瘤的治療（淋巴細(xì)胞增生或骨髓增生）其他：骨髓瘤輕鏈，草酸鹽，腫瘤產(chǎn)生的除尿酸以外的物質(zhì)目前十六頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)內(nèi)源性毒素肌紅蛋白尿與血漿中-球蛋白疏松結(jié)合后，因分子量小易被腎小球?yàn)V過，每克橫紋肌含肌紅蛋白4mg，血漿中肌紅蛋白>1.5mg/dl，產(chǎn)生肌紅蛋白尿，形成管型堵塞腎小管并有腎毒性血紅蛋白目前十七頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)臨床表現(xiàn)血紅蛋白ATN：溶血，血紅蛋白尿，貧血，ARF（多尿，少尿，高分解型），K，P，UA升高肌紅蛋白尿ATN肌肉溶解局部疼痛，紅腫或青紫肌紅蛋白尿，醬油尿，潛血ARF多為少尿高分解型，K，P，UA升高，部分Ca下降血清肌酶升高內(nèi)源性毒素目前十八頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)色素尿診斷病因醬油尿，潛血ARF，K，P，UA升高結(jié)合珠蛋白下降，肌紅蛋白尿治療甘露醇沖擊堿化尿液，PH7.0~8.0為宜糾正血容量不足及電解質(zhì)紊亂ARF治療病因治療目前十九頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ARF發(fā)病機(jī)理腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)變化腎小管細(xì)胞損傷目前二十頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ARF發(fā)病機(jī)理腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)變化腎血流量減少腎內(nèi)血液重新分布-入球小動(dòng)脈收縮，腎血管阻力上升RAS系統(tǒng)被激活前列腺素拮抗物增加內(nèi)皮素及其他縮血管物質(zhì)釋放增加一氧化氮釋放受損RBC在髓質(zhì)外微循環(huán)被吞噬，RBC淤積腎缺血致細(xì)胞內(nèi)鈣離子集聚，細(xì)胞死亡髓質(zhì)缺血，髓袢升枝粗段損傷，小管液濃度升高，致密斑近球細(xì)胞分泌腎素增加，小球血管收縮，GFR下降目前二十一頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎小管細(xì)胞損傷腎小管阻塞腎小管反漏ARF發(fā)病機(jī)理目前二十二頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ARF病理表現(xiàn)中毒型近曲小管壞死多累及細(xì)胞本身小管基膜完整缺血型葉間動(dòng)脈末梢部分最早受累（皮質(zhì)區(qū)小管，髓袢升枝和遠(yuǎn)端小管病變分布不均勻，嚴(yán)重波及腎小管各段及集合管基膜破裂、破潰，間質(zhì)水腫，細(xì)胞不能再生目前二十三頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)醫(yī)源性急性腎功能衰竭Hospital-acquiredARF直接造成的原因腎前性細(xì)胞外液容量不足血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定腎毒性物質(zhì)嚴(yán)重感染敗血癥等目前二十四頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)造成的疾病手術(shù)晚期心血管疾病惡性腫瘤HIV感染多臟器衰竭器官移植后醫(yī)源性急性腎功能衰竭目前二十五頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)HIV感染后ARF的原因腎前性腎后性磺胺或蛋白酶抑制劑結(jié)晶尿路梗阻腎內(nèi)疾病血栓性假血管瘤HIV相關(guān)性腎病間質(zhì)性腎炎急性腎小管損傷目前二十六頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)診斷與鑒別診斷病史腎前性，腎性，腎后性低血容量及其原因藥物史發(fā)病前近況體檢尿量及常規(guī)尿指數(shù)腎活檢及其他必要的檢查目前二十七頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ARF尿液診斷指數(shù)

腎前性腎性鏡檢尿比重滲透壓(mosm/kg.H2O)Na(mmol/L)FENa(%)[UNa×Pcr/(PNa×Ucr)]尿cr/血cr尿BUN/血BUN血BUN/cr腎衰指數(shù)[UNa/(Ucr/Pcr)]透明管型>1.020>500<20<1>30>8>20<1顆粒管型~1.010<350>40>1<20<3<10~15>1目前二十八頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)預(yù)防性治療ARF三步曲

腎缺血腎毒性少尿性氮質(zhì)血癥中心靜脈壓正常20%甘露醇無反應(yīng)速尿240mg(4mg/kg)低低分子右旋糖苷500ml(30分鐘)無效有效繼續(xù)5%甘露醇維持尿量有效繼續(xù)輸液無效速尿480mg有效無效按尿量調(diào)節(jié)劑量，維持尿量按少尿型ARF處理目前二十九頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ATN臨床表現(xiàn)分期少尿期非少尿型ATN多尿期多尿早期多尿后期恢復(fù)期目前三十頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ANT分期 發(fā)展期此期長短取決于不同的病因臨床上可出現(xiàn)容量過多，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及尿毒癥癥狀和體征維持期每日尿量通常在50~400ml之間，平均為10~14天，其范圍從幾小時(shí)至幾個(gè)月不等，也可無少尿可有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥恢復(fù)期尿量逐漸恢復(fù)正常目前三十一頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ARF的一般危險(xiǎn)因素腎臟低灌注血容量減少心輸出量減少全身血管擴(kuò)張敗血癥高齡接觸多種腎毒性物質(zhì)慢性疾病心臟疾病腎功能衰竭肝臟疾病高血壓外周血管疾病糖尿病目前三十二頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)急性腎小管壞死

預(yù)防目前三十三頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

腎前性ARF治療策略血管內(nèi)血容量減少治療目的：逆轉(zhuǎn)造成腎灌注不足的原因輸血、等滲鹽水或其他等滲液葡萄糖，適于高血鈉者第三間隙的丟失總體細(xì)胞外液鈉和水的增加，血管內(nèi)血容量減少，需從細(xì)胞外液中排除鹽和水，但由于血容量減少，有進(jìn)一步造成腎前性ARF危險(xiǎn)性治療目的：在注意細(xì)胞外液至血管內(nèi)液體移動(dòng)率相匹配情況下，達(dá)到鹽和水的清除，如利尿。目前三十四頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

清除過多水分的步驟目前三十五頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎前性ARF

有效血容量減少心衰造成,需要減少后負(fù)荷和增加心輸出量通過靜脈擴(kuò)張劑(如硝普鈉)減少前負(fù)荷使用利尿劑和超濾清除細(xì)胞外液過多水分通過減少左室容量和舒張末壓改善心功能心肌收縮藥直接刺激心肌ACEI和其他血管擴(kuò)張劑減少前負(fù)荷目前三十六頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎前性ARF腎臟代償功能受損(腎血流量自身調(diào)節(jié)受損)腎血流量自身調(diào)節(jié)，GFR,通過入球小動(dòng)脈擴(kuò)張和出球小動(dòng)脈收縮代償性減輕低血容量，增加球內(nèi)壓NSAIDs,ACEI,AT1受體拮抗劑使代償機(jī)制受損慎重用藥目前三十七頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎前性ARF嚴(yán)重血管收縮肝腎綜合征，敗血癥，放射性造影劑，高血鈣，環(huán)胞菌素A等致腎血管收縮，嚴(yán)重者致缺血性ATN目前尚無逆轉(zhuǎn)這種血管收縮的藥物可應(yīng)用低劑量dopamine(1~3g/min.kg)治療效果不明顯預(yù)防治療原發(fā)病上述藥物應(yīng)用情況下避免低血容量檢測調(diào)整有關(guān)藥物劑量避免過高血鈣ET-1拮抗劑目前三十八頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ATN預(yù)防防止低血容量應(yīng)用造影劑前用0.45%鹽水1ml/kg.h，共12h預(yù)防性治療在高危人群非常重要，特別是在有CRF，DM和MM目前三十九頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)鹽水、甘露醇和速尿預(yù)防造影劑致急性腎功能 減退

N-Engl-J-Med1994CRF病人78Scr2.10.6mg/dl(1865.3mol/L)應(yīng)用造影劑前后隨機(jī)接受0.45%鹽水，1ml/kg.h，12小時(shí)鹽水+甘露醇速尿+鹽水造影后48小時(shí)測Scr結(jié)果：20/78(26%)Scr增加>0.5mg/dl1、鹽水組，3/28（11%）2、甘露醇組，7/25（28%），3、速尿組，10/25（40%），P1.3組=0.01，p2.3組=0.05結(jié)論:0.45%鹽水優(yōu)于甘露醇或速尿預(yù)防CRF血管造影劑引起急性腎 功能減退目前四十頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

預(yù)防藥物中毒監(jiān)測藥物濃度調(diào)整給藥方式無環(huán)鳥苷以等滲鹽水持續(xù)點(diǎn)滴優(yōu)于一次性高濃度注射氨基糖甙類抗菌素每日給藥一次較每日2~3次給藥腎毒性小非離子造影劑適用于有腎損害者應(yīng)用目前四十一頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ATN確立診斷后治療目前四十二頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ATN確立診斷后的治療基本原則防止危及生命的并發(fā)癥最大可能恢復(fù)腎功能治療原發(fā)病糾正血容量，必要可用血管活性藥物選擇腎毒性最小、腎外并發(fā)癥最少藥物，注意調(diào)整劑量避免和推遲引起腎損傷的診斷和治療措施每日監(jiān)測血容量、營養(yǎng)代謝狀態(tài)防止其他并發(fā)癥目前四十三頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)針對(duì)病因的治療缺血常見原因是血液循環(huán)衰竭，改善腎臟循環(huán)衰竭是治療的主要問題正確擴(kuò)容和使用血管擴(kuò)張劑可以糾正循環(huán)衰竭多巴胺腎劑量（1~3g/kg/min)已建立指南0.5~2.0mg輸注6小時(shí)多巴胺副作用為心輸出量減少，心悸，血管收縮，腸缺血多巴胺1g/kg/min＋速尿40g/h（在上述規(guī)定時(shí)間內(nèi)）目前四十四頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

鈣通道阻斷劑阻斷腎臟內(nèi)皮素、AII、去甲腎上腺素、精氨酸加壓素縮血管作用刺激腎臟排尿排鉀阻斷小管上皮在缺氧損傷后的鈣離子內(nèi)流，保護(hù)上皮細(xì)胞目前四十五頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)動(dòng)脈注射異博定，可改善腎功能供腎者預(yù)防性用硫氮唑酮可減少腎移植后ARF發(fā)生應(yīng)用血管造影劑前預(yù)防性應(yīng)用，對(duì)腎臟有保護(hù)作用

鈣通道阻斷劑目前四十六頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

心房利鈉肽（ANP）選擇性減少入球小動(dòng)脈阻力，增加出球小動(dòng)脈阻力，球內(nèi)壓增高，GFR增加動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，可預(yù)防缺血性腎損傷近來報(bào)告，人類應(yīng)用ANP可改善GFR，減少透析需求目前四十七頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)心房利鈉肽（ANP）540例嚴(yán)重ATN輸入Anarritide(0.2g/kg/min)，24小時(shí)或安慰劑治療后21天生存率分別為43%和47%，P=0.35120例少尿ARF患者同前治療方案生存率：27%（Anarritide）和8%安慰劑,p=0.008可使少尿型ARF變?yōu)榉巧倌蛐湍壳八氖隧揬總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)速尿動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)可明顯改善ARF時(shí)的GFR用量：200~400mg＋NS100ml，靜點(diǎn)，<4mg/分，總量<1g/day作用時(shí)間開始時(shí)間：30~60分鐘高峰時(shí)間：1~2小時(shí)維持時(shí)間：6~8小時(shí)適應(yīng)癥大劑量有腎毒性預(yù)防ARF發(fā)生使少尿型ARF變?yōu)榉巧倌蛐丸b別腎前與腎性ARF目前四十九頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)甘露醇（mannitol)腎臟保護(hù)作用滲透性擴(kuò)容，降低血粘稠度，預(yù)防髓質(zhì)微循環(huán)中RBC聚集，保持和恢復(fù)RBF細(xì)胞外液擴(kuò)容，預(yù)防內(nèi)皮、小管上皮及間質(zhì)水腫，腎小管阻力減輕利尿沖刷，預(yù)防和減輕腎小管內(nèi)梗阻利尿清除毒素及氧自由基等有害物質(zhì)目前五十頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)甘露醇（mannitol)應(yīng)用方法利尿：1~2g/kg，20%溶液250ml靜點(diǎn)，維持尿量30~50ml/hr鑒別腎前性和腎性少尿：0.2g/kg，20%溶液75~100ml，3~5分鐘點(diǎn)完，用藥后2~3小時(shí)，尿量<30~50ml/hr，可重復(fù)一次預(yù)防ATN：

20%溶液75~100ml，10分鐘點(diǎn)完，必要時(shí)再給250ml，1小時(shí)滴完。尿量維持在50ml/hr以上，繼用5%靜點(diǎn)，無效則停用?？诜虮Ａ艄嗄c目前五十一頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)甘露醇（mannitol)副作用-甘露醇腎病原因劑量較大又沒有利尿作用，堆積致腎小管上皮腫脹，空泡變性，小管閉塞，小動(dòng)脈收縮，GFR下降診斷應(yīng)用甘露醇過程中出現(xiàn)高滲透壓：血滲透壓>310mOsm/kg.H2O,滲透間隙>50mOsm/kg.H2O滲透間隙=測出的滲透壓—計(jì)算出的滲透壓，正常值0~10。計(jì)算的滲透壓=2（Na+)+BUN+血糖血甘露醇濃度(mg/dl)=滲透間隙×182×0.1甘露醇濃度<1000mg/dl時(shí)，RBF增加及腎血管阻力降低；>1000mg/dl，血管收縮目前五十二頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)已經(jīng)建立的缺血性ATN治療根據(jù)ATN病理生理選擇藥物治療，近10年來有較密集的研究，但仍有很多的爭議，ATN成功治療是適當(dāng)時(shí)機(jī)選擇幾種藥物合并治療，而不是單一治療針對(duì)恢復(fù)腎血流動(dòng)力學(xué)的治療針對(duì)恢復(fù)腎小管完整性及功能目前五十三頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)針對(duì)恢復(fù)腎血流動(dòng)力學(xué)的治療

腎劑量多巴胺和鈣拮抗劑內(nèi)皮素受體拮抗劑減少入球小動(dòng)脈阻力的增加ATN病人血管內(nèi)皮素水平增加用CyA或放射性造影劑后，ET-1受體拮抗劑的腎保護(hù)作用已證明，臨床上正在進(jìn)行前瞻、雙盲研究，結(jié)果尚未出ANPATP-Mg可改善血流動(dòng)力學(xué)。實(shí)驗(yàn)證實(shí)ATP-Mg對(duì)腎缺血不良的治療作用，可改善血流動(dòng)力學(xué)和細(xì)胞能量，以往報(bào)告輸入ATP-Mg40~50mol/kg（腎損傷后24小時(shí)），尚未見臨床研究目前五十四頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

袢利尿劑ICAM-1抗體ATN有多型核白細(xì)胞在實(shí)質(zhì)的浸潤。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)細(xì)胞粘附分子（ICAM-1）抗體通過抑制白細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮的粘附減少實(shí)驗(yàn)性缺血ATN的發(fā)展目前五十五頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)針對(duì)恢復(fù)腎小管完整性及功能

正常腎小管上皮細(xì)胞可表達(dá)11，22，31，61整合素，腎小管上皮細(xì)胞通過1整合素與基底膜連接，缺血性損傷時(shí)1整合素重新分布，在細(xì)胞腔面及基底膜側(cè)的分布發(fā)生變化，削弱腎小管上皮細(xì)胞與基質(zhì)的相互作用，使細(xì)胞從基底膜上損傷脫落，脫落的細(xì)胞可通過在腔面表達(dá)的整合素相互粘附聚團(tuán)或與未脫落細(xì)胞粘附而造成腎小管阻塞。RGD

精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸是1整合素的基質(zhì)受體外源性RGD肽可使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物1整合素受體飽和，防止脫落細(xì)胞相互粘附，尿液中聚團(tuán)細(xì)胞減少，減少腎小管梗阻，降低腎小管壓力目前五十六頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)針對(duì)恢復(fù)腎小管完整性及功能NO產(chǎn)物的抑制劑近來實(shí)驗(yàn)證實(shí)，上皮細(xì)胞損傷時(shí)在缺氧或氧化作用下，NO產(chǎn)物生成增加NO合成酶選擇性抑制劑（L-精氨酸）的臨床實(shí)驗(yàn)正在進(jìn)行甲狀腺素以往觀察發(fā)現(xiàn)甲狀腺素有利尿作用甲狀腺素改善腎血流動(dòng)力學(xué)，促有絲分裂和改善細(xì)胞代謝治療ATN時(shí)，是否會(huì)導(dǎo)致甲亢應(yīng)小心目前五十七頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)腎小管上皮細(xì)胞損傷修復(fù)機(jī)理腎小管上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化存活細(xì)胞要從成熟表型轉(zhuǎn)化為不成熟表型才能進(jìn)入細(xì)胞周期細(xì)胞增殖生長因子（EGF，IGF-1，HGF）通過加速細(xì)胞周期進(jìn)行，促進(jìn)細(xì)胞增殖，加速ATN恢復(fù)細(xì)胞轉(zhuǎn)化生長因子（HGF，EGF，TGF-）在細(xì)胞外基質(zhì)存在條件下可以促進(jìn)細(xì)胞在空間上的正確分布及解剖形態(tài)上正常腎小管的形成生長因子作用腎臟是HGF、IGF-1合成部位，缺血損傷后生長因子水平下降目前五十八頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)生長因子IGF-11997年，54例腎動(dòng)脈手術(shù)患者，預(yù)防應(yīng)用IGF-1，22%患者術(shù)后GFR下降未用IGF-1患者，30%術(shù)后GFR下降IGF-1可使術(shù)后GFR的下降率減少目前五十九頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)

ARF非透析療法飲食熱量：30~35kCal/kg.d蛋白質(zhì)：高生物效價(jià)，0.6g/kg.d維持水平衡少尿期嚴(yán)格控制入水量24小時(shí)補(bǔ)液量＝顯性失水＋不顯性失水－內(nèi)生水不顯性失水：每日呼吸400~500m皮膚：300~400ml內(nèi)生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪1.07ml/g，糖0.55ml/g臨床判斷體重增加<0.5kg/d皮下水腫或脫水情況無失鹽性低血鈉非感染性的心率快、高血壓、呼吸快X線肺淤血表現(xiàn)測中心靜脈壓及心臟內(nèi)壓力目前六十頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ARF非透析治療防治高血鉀10%葡萄糖酸鈣10ml25%葡萄糖200ml+胰島素10~20U5%碳酸氫鈉250ml鈉或離子交換樹脂15~20克+25%山梨醇糖100ml，每日3~4次口服限高鉀食物、藥物，糾正酸中毒，清創(chuàng)糾正代謝性酸中毒5%碳酸氫鈉100~150ml血漿實(shí)際碳酸氫根<15mmol/L預(yù)防和治療感染目前六十一頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ARF營養(yǎng)治療目的提供足夠的蛋白質(zhì)、熱量，減少內(nèi)源性蛋 白分解促使傷口愈合減少感染等并發(fā)癥無分解代謝狀態(tài)或非透析患者（UNA<5克/天）

熱量：35kcal/kg.d;蛋白質(zhì)：0.6g/kg.d

不能口服者，胃腸外補(bǔ)液

50%葡萄糖補(bǔ)充熱量（其中10~20%由脂肪乳補(bǔ)充）每日200~300克必需氨基酸目前六十二頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ARF營養(yǎng)治療分解代謝狀態(tài)（UNA>5克/天）營養(yǎng)不良、透析病人蛋白質(zhì)：1.0~1.2g/kg.d嚴(yán)重分解代謝，熱量需50kcal/kg.d胃腸外營養(yǎng)氨基酸：1.0~1.2g/kg.d(EAA+NEAA)可加用支鏈氨基酸目前六十三頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)ARF替代治療何時(shí)開始早期開始，可改善ARF預(yù)后透析方式的選擇個(gè)體化醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)透析劑量目前六十四頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)何時(shí)開始BUN>21.4~28.6mmol/L(60~80mg/dl),Scr>442mol/L(5mg/dl)急性肺水腫高血鉀，>6.5mmol/L高分解代謝狀態(tài)Scr>1.5mg/d,BUN>25mg/d,K>1mmol/d,UA>1.5mg/d無尿2天或少尿4天以上CO2CP<13mmol/L目前六十五頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)透析劑量兩組對(duì)比，不同劑量透析達(dá)到的清除指標(biāo)一般認(rèn)為：BUN<80~100mg/dlScr<8~10mg/dl59%65%53%<9<1002組24%出血率47%感染率40%

生存率<5Scrmg/dl<60BUNmg/dl1組目前六十六頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)急性間歇性血液透析透析間低血壓危害減少溶質(zhì)清除，減少透析效果，進(jìn)一步影響腎灌注，促進(jìn)ATN原因透析中超濾過多原有低血容量體液清除與再充盈（間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入靜脈）不匹配病人代償機(jī)制受損（微血管病，血管擴(kuò)張劑）目前六十七頁\總數(shù)七十六頁\編于十二點(diǎn)急性間歇性血液透析透析間低血壓促成因素A