急性腎損傷定義、診斷及防治進展

急性腎損傷(AKI)是一種復(fù)雜的危重癥AKI的原發(fā)病因和危險因素各異臨床表現(xiàn)可從輕度血清肌酐升高直至急性腎衰竭AKI影響危重癥的預(yù)后，增加死亡率AKI存在發(fā)展至慢性腎臟病的風(fēng)險RocciZ,etal.KidneyInt2008,73:538目前一頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI臨床研究存在的問題：診斷標(biāo)準(zhǔn)盡管對AKI發(fā)病機制的研究有不少進展，AKI的臨床研究仍存在諸多爭議和混淆，缺乏共識已報告的發(fā)生率（0.1％～40％）和死亡率（7％～83％）變異很大造成差異的原因與AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一以及缺乏對AKI嚴(yán)重程度的分層研究有關(guān)BrownCVR,etal.JAmCollSurg,2008；206：426目前二頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI臨床研究存在的問題：預(yù)后判斷多數(shù)研究關(guān)注AKI對危重癥人群死亡率、住院天數(shù)、重復(fù)住院率的影響很少有研究提供AKI患者腎臟預(yù)后的資料已有資料表明，部分AKI患者可能發(fā)展成為慢性腎臟病、甚至慢性腎衰竭目前三頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI臨床研究存在的問題：預(yù)后判斷研究不同危重癥人群發(fā)生AKI的危險因素需要在不同危重癥人群進行更大樣本的長期隨訪，研究AKI后續(xù)進展至慢性腎臟病的發(fā)生率和危險因素進一步研究對具有高度進展至慢性腎臟病風(fēng)險的AKI的早期診斷（生物標(biāo)志物）和干預(yù)目前四頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點急性腎損傷的分級急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則目前五頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點急性腎損傷

Acutekidneyinjury，AKI是一組臨床常見的原發(fā)或繼發(fā)性急性腎功能受損的疾?。粚毙阅I功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）或急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）的替代和擴展。目前六頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點Kidneyinjurycontinuum目前七頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點PathophysiologyofAKI目前八頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點cellularmechanismsofAKIVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.目前九頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點國際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)RF改稱為AKI的目的：其基本出發(fā)點是將對這一綜合征的臨床診斷提前不要等到腎衰竭時才承認(rèn)它的存在，而要在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷（組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)而GFR尚正常的階段將之識別、及早干預(yù)。目前十頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI定義急性腎損傷是指不超過3個月的腎臟功能或結(jié)構(gòu)方面的異常。包括血、尿、組織檢測或影像學(xué)方面的腎損傷標(biāo)志物的異常目前十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI的認(rèn)識過程目前十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點命名在急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（acutekidneyinjurynewwork，AKIN）的定義中，“急性腎損傷”（acutekidneyinjury，AKI）取代了傳統(tǒng)常用的“急性腎衰竭”（acuterenalfailure，ARF）FarleySJ.AClinPractNephro1,2007,3(8):405.目前十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點Renal來源于拉丁文，與來源于中古英語的kidney相比艱深晦澀，因此后者更易被人接受；injury與failure相比，更好的反應(yīng)了疾病的病理生理學(xué)本質(zhì)，而且，有些損傷并不一定達到腎衰竭的地步。與臨床需要解決的問題相比，這種語言學(xué)上的細(xì)節(jié)似乎是微不足道的。但是，F(xiàn)arleySJ指出，精確的命名是準(zhǔn)確定義的第一步。目前十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI的診斷并沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)：30多種；其中最被廣泛接受的是PICARD研究使用的定義：當(dāng)基線血肌酐＜1.5mg/dl時，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新發(fā)的AKI/ARF；當(dāng)基線血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl時，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性腎臟病基礎(chǔ)上的AKI/ARF（AKI/ARFonchronickidneydisease，AonC）。目前十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點急性腎損害概念和標(biāo)準(zhǔn)ADQI(AcuteDialysisQualityInitiative)2000年美國紐約舉行首次討論會，2002年在意大利維琴察舉行第二次討論會，制定了急性腎衰竭共識。AKIN(acutekidneyinjurynewwork，AKIN)2005年于荷蘭阿姆斯特丹舉行首次討論會，制定了急性腎損害共識。[爭論的焦點：一直以來，急性腎損傷被定義“腎功能突然下降且持續(xù)存在”，但關(guān)于“突然”、“持續(xù)”及“腎功能降低的程度”在過去并沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn).目前十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點ADQI2002年，ADQI第二次會議提出了AKI/ARF的RIFLE分級診斷標(biāo)準(zhǔn)，將AKI/ARF分為三個級別：危險（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）和2個預(yù)后級別：腎功能喪失（Loss），終末期腎?。‥ndstagerenaldisease，ESRD）。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)是目前診斷AKI/ARF最常用的標(biāo)準(zhǔn)之一。具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表1。目前十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點ADQI目前十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點ADQl提出的RIFLE標(biāo)準(zhǔn)目前十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點2004年，來自ASN、ISN和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會（ESICM）的專家成員在意大利Ieenza召集會議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE基礎(chǔ)上對AKI的診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)進行了修訂。目前二十頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKIAKI定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48小時以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達到基線值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)超過6小時。并將AKI分為1、2、3期，分別對應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk、Injury和Failure，具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表2。ClinJAmNephrol2008,3:844-861目前二十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點2005年阿姆斯特丹AKI分期的專家共識目前二十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點目前二十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點2005年阿姆斯特丹AKI分期的專家共識目前二十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI分期與RIFLE的區(qū)別

去掉了L和E兩個級別，因為這兩個級別與AKI的嚴(yán)重性無關(guān)，屬預(yù)后判斷；去掉了GFR的標(biāo)準(zhǔn)，在急性狀態(tài)下評價GFR是困難而不可靠的，而血肌酐相對變化可以反映GFR變化；Scr絕對值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI1期的診斷依據(jù)。目前二十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI的診斷-KDIGO（2012）48h內(nèi)血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或在發(fā)病前7天血清肌酐值較基線增高≥1.5倍，或尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)6小時KidneyInt,2012,2:19急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)目前二十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI的分期-KDIGO（2012）KidneyInt,2012,2:19目前二十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI的診斷：需進一步研究的問題用肌酐標(biāo)準(zhǔn)和用尿量標(biāo)準(zhǔn)是否存在差異？

尿量受利尿劑影響無導(dǎo)尿管的患者尿量記錄不準(zhǔn)確尿量標(biāo)準(zhǔn)可能過于敏感AKI不同階段是否有不同的標(biāo)志物？AKI不同階段是否應(yīng)該用不同干預(yù)?目前二十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI臨床研究存在的問題：亞組人群的診斷標(biāo)準(zhǔn)人群老齡化，共同危險因素增加，慢性腎臟病的發(fā)病率增加（我國11%-13%）特定人群（如老年人、糖尿病患者、心力衰竭患者）慢性腎臟病基礎(chǔ)上的急性腎損傷（ACKI）發(fā)生率增加AKI與ACKI對預(yù)后的影響可能不同目前缺乏共識的ACKI診斷標(biāo)準(zhǔn)AdamsKF,etal.AmHeartJ2005,149:209目前二十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則目前三十頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI的人群發(fā)?。▁/100,000)ClinJAmNephrol2008,3:844-861目前三十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點EpidemiologyofAKIintheElderly目前三十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點中國AKI的發(fā)生率和死亡率2008-2012年中國內(nèi)地在SCI收錄期刊發(fā)表有關(guān)AKI的臨床研究文章共51篇目前三十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點ICU發(fā)生AKI病因分析23個地區(qū)54個ICU29269個病人發(fā)生AKI1738UchinoS.etal.JAMA294:813–818,2005目前三十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則目前三十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點新的診斷標(biāo)記物血肌酐和尿量是目前唯一可靠的檢測指標(biāo)，這兩個指標(biāo)也是目前AKI分期的依據(jù)。但是，血肌酐并非一個敏感的指標(biāo)，而且從血肌酐代謝與分布的生理學(xué)來看，血肌酐不僅反映GFR，還受到其分布及排泌等綜合作用的影響。尿量更易受到容量狀態(tài)、藥物等非腎性因素影響。目前三十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI早期診斷標(biāo)記物的要求(1)1.是無創(chuàng)的，易于在床旁或臨床實驗室操作，且標(biāo)本易獲得；2.能快速且準(zhǔn)確地測量；3.具有較高的敏感性、較寬的線性范圍、能較好劃分危險度的臨界值；4.對于AKI有較高的特異性，能鑒別出AKI的亞型和病因目前三十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AKI早期診斷標(biāo)記物的要求(2)1.能夠區(qū)分AKI的類型(腎前性、腎性或者腎后性)；2.鑒別AKI的病因(缺血、中毒、敗血癥或幾個因素共同作用)；3.區(qū)分AKI與其他急性腎臟疾病(間質(zhì)性腎炎)；4.預(yù)測AKI的嚴(yán)重性(預(yù)后及指導(dǎo)治療的危險分層)；5.檢測AKI的進程；6.監(jiān)測AKI對治療的反應(yīng)性。目前三十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點目前有很多關(guān)于AKI早期診斷標(biāo)記物的研究。主要有CystatinC、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61等，就目前的基礎(chǔ)研究及少量臨床研究標(biāo)明，這些指標(biāo)可能有更好的敏感性，并可能對AKI的病因進行區(qū)分。但所有這些標(biāo)記物尚屬于研究階段，距臨床應(yīng)用仍有一段距離，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的診斷指標(biāo)。目前三十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.目前四十頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白(neutrophilgelatinase-associatedlipoealin,NGAL)通常NGAL在人體組織(包括腎臟、肺、胃和大腸)中低表達;微陣列技術(shù)分析，NGAL會出現(xiàn)在腎缺血或腎毒性損傷動物模型早期，在AKI發(fā)生早期即可在血液和尿液中被檢測出來;橫斷面研究中，繼發(fā)于敗血癥、缺血或腎毒性的急性腎功能衰竭的ICU患者血液和尿液中的NGAL比正常對照分別高出10倍和100倍，而且血液和尿液中的NGAL與血肌酐水平高度相關(guān)。目前四十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點Cardiacsurgery:KnowntimingofAKINGAL:Childrenledtheway!Mishraetal,Lancet,2005SCrrise48-72hrsWageneretal,Anesthesiology,2006AdultsNotquiteasgood目前四十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點Cardiacsurgery目前四十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點140patients’urinesamplesavailableMeanage6.3years(1yearto21years)MeanICUdayofadmission=3+1.5dayspRIFLENoAKI: 24.3%R: 33.7%I: 22.1%F: 17.9%目前四十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點目前四十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點IncreaseinNGALtopredictAKI:AUC=0.78目前四十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點IncreaseinNGALtopredictpersAKI:AUC=0.80目前四十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點0100200300400MeanandPeakuIL18(pg/ml)ControlRIFMeanuIL18PeakuIL18目前四十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點AllPatients Non-septic目前四十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點P<0.05目前五十頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點CriticalIllness:unknowntimingofAKIIL-18SCrrise目前五十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點CriticalillnesspopulationNGALKIM-1目前五十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點TexasChildren’sAKIBiomarkerStudy150patients(enrolledinpRIFLEstudy)10patientsexcludedfrombiomarkerstudyforanuriaornoindwellingFoleyUrineobtainedat2PMforuptofourdaysafterstudyenrollmentNGAL(Devarajan)IL-18(Edelstein)KIM-1(Bonventre)pRIFLEcreatininecalculatedfromDay1toDay14ofICUadmission目前五十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則目前五十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點Outline急性腎損傷的定義和流行病學(xué)特點急性腎損傷的病因急性腎損傷的生物標(biāo)記急性腎損傷的處理原則目前五十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點急性腎損傷的處理原則ADQI2004年在意大利Vicenza舉行第四次會議，經(jīng)會議討論，給予臨床建議和指南如下一級防治

二級防治目前五十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點一級防治

是指原有或無慢性腎臟?。–KD）病人，沒有急性腎損傷（AKI）的證據(jù)時，降低AKI發(fā)生率的臨床措施。目前五十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點一級防治（1）盡可能避免使用腎毒性藥物；（2）早期積極補充液體可減輕肌紅蛋白尿的腎毒性，預(yù)防ARF/AKI（D級），對照研究未能證實甘露醇與堿化尿液有效；目前五十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點一級防治（3）需要使用造影劑時，高危病人（糖尿病伴腎功能不全）應(yīng)使用非離子等滲造影劑，靜脈輸入等張液體降低造影劑腎?。–IN）的發(fā)生率（I、B級），等張?zhí)妓釟溻c溶液優(yōu)于等張鹽水（Ⅱ、C級），但口服效果差（C級）；目前五十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點一級防治（4）危重病人預(yù)防ARF/AKI時，膠體溶液并不優(yōu)于晶體溶液（A級）；（5）及時有效的ICU復(fù)蘇可降低ARF/AKI發(fā)生率。目前六十頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點二級防治是指原有一次腎損傷的情況下預(yù)防附加二次損傷，初次損傷進展時很難區(qū)分初次與二次損傷，預(yù)防的目標(biāo)是防止初次損傷的二次打擊，改變初次損傷的自然結(jié)果，也是我們臨床常規(guī)說的治療。目前六十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點二級防治（1）必須避免低血壓（SAP＞80mmHg），支持心輸出量、平均動脈壓和血管內(nèi)容量以保持腎灌注，有利于腎功能恢復(fù)，當(dāng)需要血管加壓藥逆轉(zhuǎn)全身性血管擴張時（如膿毒癥休克）首選去甲腎上腺素；（2）選擇性改變腎血流量的藥物，目前未顯示能改變ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等。目前六十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點二級防治腎替代治療（renalreplacementtherapy，RRT）是嚴(yán)重AKI的主要治療措施，方法主要模仿已成形的終末期腎?。‥SRD）的RRT。但AKI患者血流動力學(xué)更不穩(wěn)定，分解代謝更旺盛，更需要加強營養(yǎng)治療，需要更多的液體攝入，這些均需要不同的治療模式。目前六十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點二級防治而且，AKI不僅要關(guān)注患者的短期病死率，還要最大限度地恢復(fù)其腎功能，如何進行RRT對患者預(yù)后有直接影響。關(guān)于透析時機、透析劑量、透析方式的選擇仍是目前AKI臨床研究的重點。目前六十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點

目前AKI尚無特效的治療方法，主要從下面四個方面以達到冶療目的。包括：1治療引起AKI的原發(fā)??；2預(yù)防AKI發(fā)生；3減輕AKI的嚴(yán)重性，降低亡率；4縮短AKI的病程。AKI具體的治療措施目前六十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點一治療引起AKI的原發(fā)病目前六十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點應(yīng)及時補充液體，擴充血容量，

--常用晶體溶液(平衡鹽溶液、林格氏液)，

--膠體液(白蛋白、血漿等)。監(jiān)測血鉀、酸堿狀態(tài)，嚴(yán)密觀察生命體征，防止心衰。腎前性AKI的治療目前六十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點抗感染治療抗休克治療清除病灶其他如矯正代謝紊亂及營養(yǎng)支持也很必要急性腎小管壞死(ATN)的病因治療目前六十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點(1)停用過敏的藥物(2)糖皮質(zhì)激素：一般主張用潑尼松20～

30mg／d，用2～3周逐漸減量撤藥。若發(fā)熱、皮疹明顯者，也可經(jīng)靜脈短期試用地塞米松或甲基潑尼松。急性間質(zhì)性腎炎致AKI的病因治療目前六十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點根據(jù)不同病因采用不同的治療方案，以控制急性活動性病變。可選擇性應(yīng)用：甲基潑尼松龍、潑尼松，環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、霉酚酸酯丙種球蛋白，血漿置換、免疫吸附。急性腎小球疾病的病因治療目前七十頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點目的：解除梗阻并預(yù)防感染，改善并盡可能恢復(fù)腎功能措施：

引流手術(shù)造瘺術(shù)腎后性AKI的病因治療目前七十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點控制原發(fā)病和/或致病因素利尿沖刷治療防止細(xì)胞損害和促進細(xì)胞修復(fù)與再生二預(yù)防AKI發(fā)生目前七十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點①使用腺嘌呤核苷酸類藥物促進受損腎細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)；②應(yīng)用氧自由基清除劑（如谷胱甘肽）增加對氧自由基的清除，減輕和/或避免腎細(xì)胞受損。③應(yīng)用CCB（如波依定）減少腎細(xì)胞Ca++內(nèi)流，維持細(xì)胞內(nèi)、外鉀與鈉的平衡，同時擴張腎血管，增加腎血流量。防止細(xì)胞損害和促進細(xì)胞修復(fù)與再生目前七十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點防止細(xì)胞損害和促進細(xì)胞修復(fù)與再生④應(yīng)用ACEI/ARB，阻滯腎內(nèi)管-球反饋改善腎血流量。⑤應(yīng)用前列腺PGI2或PGE2增加腎血流量及腎小球濾過率。⑥參類制劑和黃酮類制劑可保護腎小管免受各種致病因素的損傷。目前七十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點腎功能的最終恢復(fù)和好轉(zhuǎn)依賴于受損小管上皮細(xì)胞的形態(tài)和功能修復(fù)，生長因子引起關(guān)注。研究的熱點：表皮生長因子（EGF）肝細(xì)胞生長因子（HGF）胰島素樣生長因子（IGF-1）轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）保護性細(xì)胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3）損傷性細(xì)胞因子拮抗劑（IL-18抗體等）

AKI藥物治療的新動向目前七十五頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點三縮短AKI的病程、減輕AKI的

嚴(yán)重性、降低亡率目前七十六頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點A糾正血容量不足、抗休克、抗感染、強心和利尿劑B清除壞死組織，避免腎毒性物質(zhì)應(yīng)用C監(jiān)護血壓、尿量和其它器官功能（1）去除病因治療原發(fā)病目前七十七頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點充分證據(jù)表明：早期使用藥物（發(fā)病24hs內(nèi)）對預(yù)防、減輕和縮短AKI病程等方面起重要作用

（2）早期的藥物治療目前七十八頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點

1.

補液/利尿劑:

目的:補足容量

RBF↑GFR↑預(yù)防和逆轉(zhuǎn)AKI

利尿劑使少尿型轉(zhuǎn)為非少尿型

2.血管活性物質(zhì)應(yīng)用

小劑量多巴胺1.5μg/(Kg.min)

目的:解除痙攣

擴張血管

RBF↑GFR↑

利鈉利尿作用早期的藥物治療目前七十九頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點◎低鹽低蛋白高熱量高維生素總熱量

126～188KJ（30～45Kcal）●

葡萄糖

>100g●

蛋白質(zhì)

0.6g/Kg.d1.0～1.2g/Kg.（高分解代謝型）●

脂肪

提供熱量重要物質(zhì)

（3）營養(yǎng)療法目前八十頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點1.

控制水鈉入量“量出為入”原則

每天入液量（ml）=顯性失水+不顯性失水（約500ml）

T↑1℃增加100ml

監(jiān)測體重血壓血鈉（高、低鈉血癥）

(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡目前八十一頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點2.

防治高鉀血癥①限含鉀食物和藥物②去除病灶、壞死組織、血腫，控制感染③治療代酸④不用庫存血(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡目前八十二頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點

2.防治高鉀血癥

血鉀重度↑

EKG-QRS變化時緊急處理①10%葡萄糖酸鈣10～20ml+GSiv②５％SB100～200mlivdrip（心衰者注意）③50%GS50ml+RI10Uiv

④11.2%乳酸鈉40～200mliv

⑤透析療法療效肯定

(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡目前八十三頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點３．代謝性酸中毒的處理

①輕度TCO2>15HCO3>15mmol/L可不處理或口服SB中度TCO215-8HCO3<15mmol/L

靜滴5%SB100ml然后根據(jù)病情酌加③重度或頑固性靜滴SB、透析（注意低鈣）(4) 糾正水-電解質(zhì)–酸鹼平衡目前八十四頁\總數(shù)九十五頁\編于十二點l

大致同一般急性心衰但對洋地黃和利尿劑效果不佳l

擴管：減輕前負(fù)荷如硝酸甘油、硝普鈉l

透