泰山醫(yī)學院成人高等教育?？破瘘c本科臨床醫(yī)學專業(yè)病理生理學09第九章 呼吸功能不全

第九章呼吸功能不全一、名詞解釋1、呼吸衰竭（respirationfailure）2、阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）3、限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）4、彌散障礙（diffusionimpairment）5、通氣血流比例失調（ventilation-perfusionimbalance）6、功能分流（functionanlshunt）7、等壓點(equalpressurepoint)8、死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)9、真性分流（trueshunt）10、肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）11、肺源性心臟病（pulmonaryencephalopathy）12、急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）二、填空題根據引起呼吸衰竭的病變部位分為 性呼吸衰竭和 性呼衰竭。換氣障礙型呼吸衰竭的血氣變化特點是低氧血癥而 高碳酸血癥。根據PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為 （Ⅰ型）和（Ⅱ型。急性低氧血癥初期血心和心輸出。呼吸衰竭引起的代謝性酸中毒時，血清鉀濃度 ，血清氯度 ，碳酸氫根 。呼吸衰竭通常功能嚴重障礙。 是引起慢性呼吸衰竭最常見的原因。二氧化碳潴留可引收縮三、選擇題A型題】呼吸衰竭通常是A.外呼吸功能嚴重障礙的后果 B.內呼吸功能嚴重障礙的后C.內、外呼吸功能嚴重的后果 D.血液不能攜氧的后果E組織細胞不能利用氧的后果出現嚴重胸膜病變時，病人可發(fā)生A.彌散障礙 B.限制性通氣不足C.阻塞性通氣不D.死腔氣量增加 E.肺泡表面活性物質受破壞3．表面活性物質減少時A.B.肺泡表面張力降低而非順應性不變C.肺泡表面張力增加而非順應性降低D.E.肺泡表面張力不變，非順應性不變4．一般情況下，彌散障礙主要導致A.氧分壓升高、二氧化碳分壓升高B.氧分壓降低、二氧化碳分壓不升高C.氧分壓不變、二氧化碳分壓不變D.氧分壓不變、二氧化碳分壓升高E.氧分壓降低、二氧化碳分壓不變肺泡呼吸面積減少到何種程度，就會因彌散障礙而導致呼吸衰A.1/6以上 B.1/5以上 C.1/4以上D.1/3以上 E.1/2以上6．限制性通氣不足產生的原因之一是A.白喉 B.支氣管哮喘 C.氣管異物D.多發(fā)性肋骨骨折E.肺泡水7．影響氣道阻力的最主要因素是A.氣道內徑 B.氣道長度和形態(tài)C.氣流速度D.氣流形式 E.氣體密8．表面活性物質的主要成分是A.緩激肽 B.卵磷脂C.磷脂多糖 D.糖蛋白E.脂肪9．血中二氧化碳過多可引起A.腎小動脈收縮 B.皮膚血管收縮C.腦血管收D.肺小動脈擴張 E.腦脊液壓力降低10．對通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，開始給氧時A.持續(xù)給高濃度氧 B.間斷性給高濃度氧C. 給純氧 D.給高壓氧 E.持續(xù)給低濃度低流量11在用力呼氣的情況下最大流速受到下列何種因素限制？A.氣道內渦流 B.呼吸肌收縮率C.橫膈作用 D.氣道受壓 E.腹肌肺分流一般不易引起動脈血中二氧化碳增加，這是由于A.氣道阻力降低 B.CO2彌散速度>O2彌散速度C.分流血液中CO2通過肺泡排出 D.通氣增加E. CO2經肺毛細血管擴散的量Ⅱ型呼吸衰竭在導致肺性腦病的發(fā)生中起主要作用的是A.缺氧使腦血管擴張 B. 缺氧導致腦細胞酸中毒缺氧導致血管內皮細胞通透性升高形成腦間質水腫二氧化碳分壓升高導致血流量增高和腦細胞酸中毒缺氧使細胞內ATP生成減少，影響Na+-K+泵功能ARDS時形成肺水腫的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A.肺血管收縮，肺動脈高壓形成 B.肺微血管內靜水壓升高C.血液中膠體滲透壓降低 D. 肺淋巴液回流障礙E. 肺泡--毛細血管膜損傷，使其通透性增高成人呼吸窘迫綜合征急性階段的主要病理變化A.各種炎癥細胞浸潤使肺泡間隔增厚 B.肺泡腔，肺泡管內液體機化C.肺間質水腫，肺泡水腫 D.Ⅱ型肺泡上皮細胞增生E. 肺纖維化形成慢性阻塞性肺疾患且易產生小氣道阻力增高的主要機制是A.小氣道炎癥阻塞 B.小氣道平滑肌緊張性升高C.肺泡彈性回縮力減退 D.小氣道壁順應性降低E. 氣道內外等壓點向肺泡側移動，落在氣道非軟骨部分急性Ⅱ型呼吸衰竭患者血液中二氧化碳增高主要表現為A.溶解的二氧化碳增加 B.碳酸增加C.氨基甲酸血紅蛋白增加 D.血漿重碳酸鹽增加E. 紅細胞內重碳酸鹽增加呼吸衰竭時血氧飽和度迅速下降的機制是A.脫氧血紅蛋白增多 B. 血紅蛋白的亞鐵離子減少亞鐵離子與O2結合后離子價發(fā)生變化血紅蛋白的球蛋白中二對α和β肽鏈結合氧過程中相互排斥血紅蛋白的球蛋白中二對α和β肽鏈相互促進氧的釋放肺源性心臟病的主要發(fā)病機制是用力吸氣使胸內壓升高，影響心臟舒張功能用力吸氣使胸內壓降低，使心臟外負壓增加，增加右心收縮負荷缺氧、酸中毒導致肺小動脈收縮血液粘度增加 E.肺毛細血管床大量破20真性分流是指部分肺泡通氣不足而血流未相應減少部分肺泡完全不通氣但仍有血流部分肺泡通氣不足而血流增多部分肺泡血流不足 E.肺泡膜面積減少和增厚影響氣體交21功能性分流是指A.肺動--靜脈短路開放 B.部分肺泡V/Q比率增高C.死腔氣量增多 D.解剖分流增加 E.部分肺泡V/Q比率降22死腔樣通氣是指A.肺泡通氣分布嚴重不均 B.部分肺泡V/Q比例增高C.各部分肺泡V/Q比例自上而下遞減D.肺泡通氣與血流比例低于0.01E. 肺動--靜脈短路開放神經肌肉麻痹所致呼吸衰竭時血氣變化特點是A.PaCO2升高比PaO2降低明顯 B.PaO2降低比PaCO2升高明顯C.PaO2降低和PaCO2升高呈一定比例加重D.單純PaCO2升高E. 單純PaO2降低呼吸衰竭伴發(fā)右心衰竭的機制主要是A.外周血管擴張，阻力降低，靜脈回流量增加B.慢性缺氧所致血量增多C. 血液粘滯性增高 D.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮E. 肺小動脈壁增厚，管腔狹窄重度慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者通氣沖動主要來自A.肺牽張感受器 B.中樞化學感受器C. 肺泡--毛細血管旁感受器（J感受器） D.頸動脈體化學感受器主動脈體化學感受器肺泡膜病變發(fā)生呼吸衰竭的主要機制是A.肺泡膜厚度增加 B.肺泡膜面積減少C. 肺泡通氣血流比例失調 D.呼吸功及耗能增加E. 血液與肺泡接觸時間過短慢性阻塞性肺疾患發(fā)生呼吸衰竭的中心環(huán)節(jié)是A.肺順應性下降 B.支氣管粘膜水腫C. 有效肺泡通氣量減少 D.小氣道阻塞E. 肺組織彈性下降呼吸有升高的一定會合并低氧血癥，這是由于A.肺分流產生低氧血癥 B. 死腔樣通氣形成C. 生理性分流量增加 D. 彌散障礙 29阻塞性通氣不足是由于

肺泡氧分壓降低A.肺順應性降低 B.肺泡通氣血流比例失調C. 非彈性阻力增加 D.肺泡擴張受限制 E.肺循環(huán)短30限制性通氣不足是由于A.中央氣道阻塞 B.外周氣道阻塞C. 肺胞膜面積減少，膜厚度增加 D.肺胞擴張受限E.肺泡通氣血流比例失調Ⅱ型肺胞上皮受損時可產生肺泡回縮力降低肺順應性增高肺泡膨脹穩(wěn)定性增強肺泡表面張力增強肺泡毛細血管中血漿外滲減少呼吸衰竭最常見病因是A.上呼吸道急性感染 B.炎癥使中央氣道狹窄、阻塞C.過量麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥應用D.肺栓塞 E. 慢性阻塞性肺疾患【X型題】聲帶炎癥、麻痹時產生吸氣性呼吸困難的機制是吸氣時胸內壓降低吸氣時氣流經病灶部位引起氣道內壓降低吸氣時氣道內壓明顯低于大氣壓吸氣時氣道內壓大于胸內壓吸氣時氣道內壓等于胸內壓成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制是A.嚴重二氧化碳潴留 B.肺血管收縮C.肺內分流 D.彌散障礙 E.腦血管收縮慢阻肺所致呼吸衰竭產生嚴重低氧血癥的最重要的機制是A.阻塞性通氣障礙 B.彌散障礙C.解剖分流增加 D.通氣-血流失調 E.限制性通氣障礙肺通氣不足時血氣特征是2 A.PaO下降 B.PaCO2 2 C.PaCO2正常 D.PAO下降 E.PaCO2 在正常肺泡通氣條件下肺彌散障礙時血氣變化的特征是2 2 A.PaO增加 B.PaO降低 C.PaCO2 2 2D.PaCO2降低 E.PaO正常2肺泡通氣與血流比例失調（非極嚴重時）產生血氣變化的特征是A.PaCO2升高 B.PaO2降低 C. PaCO2正D.PaCO2降低 E.PaO2正常CO2潴留發(fā)生腦細胞腫脹的主要機制是代謝性酸中毒溶酶體膜穩(wěn)定性下降血腦脊液緩沖能力差細胞內外離子分布改變腦谷氨酸脫羧酶活性增加肺癌壓迫胸內中央氣道時產生呼氣性呼吸困難是由于呼氣時氣流流經病灶部位引起氣道狹窄加重呼氣時胸內壓增高 C. 呼氣時胸內壓大于氣道內壓D. 吸氣時氣道內壓低于大氣壓 E.呼氣時胸內壓等于大氣壓慢阻肺用力呼氣時產生呼氣性呼氣困難的機制是A.小氣道壁順應性增高 B. 胸內壓增高C.小氣道管壁張力降低 D. 氣道內壓降低E.呼氣時胸內壓等于大氣壓呼吸衰竭并發(fā)右心衰竭的原因是A.肺小動脈炎 B.低氧血癥使肺動脈肌化C.心臟受壓 D.二氧化碳導致肺小動脈收縮 E.右心前負荷增加二氧化碳麻醉的可能作用機制是A.腦血流量增加 B. 腦毛細血管通透性增高C.腦細胞內滲透壓增高 D. 顱內壓升高 E.腦血管收縮呼吸性酸中毒時電解質紊亂的特征是3A.HCO-增高 B.血氯降低 3E.腦血管收縮

血鉀增高 D.血鈉正常型呼吸衰竭易產生肺動脈高壓是由于肺泡氣氧分壓降低可引起肺血管收縮氫離子濃度增高，可引起肺小血管收縮長期缺氧引起紅細胞增多CO2潴留反射性引起肺小動脈收縮肺小動脈炎成為肺動脈高壓的原因呼吸衰竭累及左心的可能機制是A.胸內壓升高壓迫左心B.低氧血癥和酸中毒C. 右心室壓增高 D.肺動脈楔壓升高E.腦血管收縮呼吸衰竭導致機體功能損害的始動因素是A.低氧血癥B.酸堿平衡紊亂C.高碳酸血癥D.電解質紊亂E.肺血管收縮17呼吸衰竭是指A.肺泡氣與外界空氣之間氣體交換障礙B.血液攜帶、釋放、運輸氧障礙C. 肺泡氣與血液之間氣體交換障礙 D.細胞利用氧障礙E.肺動脈高壓正常肺擴張有賴于：A.神經沖動的發(fā)放、傳導 B.吸氣肌的收縮 C.膈肌的下降D.肺泡的彈性回縮力 E．重力作用Ⅱ型呼衰的病因有：A.慢性支氣管炎B.呼吸中樞抑制C.呼吸肌麻痹D.20.中央氣道阻塞 E．胸腔積液Ⅰ型呼衰常見的病因有：A.呼吸中樞抑制B.通氣/血流比例失調C.中央氣道阻塞D.彌散障礙E．慢性阻塞性肺病肺換氣功能障礙包括：彌散障礙肺泡通氣血流比例失調解剖分流增加功能性分流增加限制性通氣不足聲帶炎癥產生吸氣性呼吸困難的原因是：吸氣時氣流經病灶處引起氣道內壓降低吸氣時阻塞加重吸氣時氣道內壓低于大氣壓吸氣時氣道內壓高于大氣壓呼氣時氣道內壓大于胸內壓中樞性呼吸衰竭時可出現的呼吸節(jié)律變化是：A.潮式呼吸 B.間歇呼吸C.抽泣樣呼吸 D.嘆氣樣呼吸E.深快呼吸肺癌壓迫胸內中央氣道時產生呼氣性呼吸困難是由于呼氣時氣流流經病灶部位引起氣道內壓降低呼氣時胸內壓增高 C.呼氣時胸內壓大于氣道內壓D.呼氣時氣道內壓低于大氣壓 E．呼氣時氣道狹窄加25.成人呼吸窘迫綜合征的特征是：A.嚴重低氧血癥B.肺順應性降低C.大量肺分流D.常有二氧化碳潴留E．呼吸節(jié)律淺慢彌漫性肺纖維化時可通過下列哪些機制導致呼吸衰竭：限制性通氣障礙 B.阻塞性通氣障礙 C.彌散障礙D.通氣血流比例失調 E.血液與肺泡接觸時間過短肺泡膜病變及肺血流加快只會使PaO2降低，不會使PaCO2升高，是因為：2 2 2 2 2 CO溶解度比O大 B.CO分子量比O大 C.CO分壓差O2 2 2 2 2 2 D.CO解離曲線比OE.2 關于氣體彌散障礙的敘述，下列哪些是正確的：2可由肺泡膜面積減少引起 B.靜息時一般不易引起PaO下降2C.屬于換氣功能障礙 D.可出現肺泡氣與動脈血氧分壓差增大E．PaCO2的變化取決于患者肺泡通氣量的變化29.參與ARDS肺水腫形成的因子有：．A.TNF B.TXA C.FDP D.PAF E ANP．230.肺內氣體彌散取決于：A.肺泡膜兩側氣體分壓差B.肺泡膜厚度 C.肺泡膜面積D.氣體彌散能力E.氣體的流速31.中性粒細胞引起肺泡—毛細血管損傷是通過：A.生成釋放氧自由基B.釋放炎性介質C.釋放蛋白酶D.釋放促凝物質E.釋放抗凝物質呼吸衰竭導致機體功能紊亂的始動因素是：A.低氧血癥B.酸堿平衡紊亂C.高碳酸血癥D.電解質代謝紊亂E．中樞抑制肺性腦病的發(fā)病機制有：缺氧 B.高碳酸血癥 C.腦血管痙攣，通透性增D.Na＋—K＋泵功能失靈 E.酸中毒A.血清K＋濃度增高血中HCO-濃度增高3血中Cl-濃度增高D.血中Cl-E．血清HCO-濃度降低3呼吸衰竭并發(fā)右心衰竭的主要原因是：A.肺動脈高壓 B.低氧血癥使循環(huán)中樞受損 C.心肌受損D.二氧化碳潴留導致外周血管擴張、低血壓 E．血液粘度增加急性肺損傷的發(fā)病機制與下列哪些有關：2A.中性粒細胞激活 B.TNF增多 C.DIC D.PGI增多2E.四、簡答題真性分流與功能分流有何不同？為什么？Ⅱ型呼吸衰竭可引起那些電解質變化？Ⅱ型呼吸衰竭給氧的原則是什么？低氧血癥時機體呼吸系統(tǒng)有何變化？阻塞性通氣不足血氣變化的特點是什么？彌散障礙的血氣變化特點？為什么？中央氣道不同部位阻塞，其呼吸困難的形式有何不同？其機制如何？五、論述題簡述肺性腦病的發(fā)生機理？ARDS如何引起呼吸衰竭？呼吸衰竭如何引起肺源性心臟病？分析其機制。呼吸衰竭患者常見哪些混合型酸堿平衡紊亂??Ⅰ型呼吸衰竭與Ⅱ型呼吸衰竭的氧療有何不同？為什么？功能分流和死腔樣通氣血氣變化的機制是什么？參考答案一、名詞解釋呼吸衰竭:PaO2PaCO2理過程,稱為呼吸衰竭。阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。限制性通氣不足：指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。氣體交換障礙（和血流量正常,所致的部分肺泡通氣與血流比例失調。-功能分流。等壓點：通常將氣道內壓于胸內壓相等的氣道部位稱為等壓點死腔樣通氣：患部肺泡血流少而通氣多V/Q大于正常分利用，成為死腔樣通氣。真性分流：解剖分流的血液完全未經氣體交換過程，稱為真性分流。肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙稱為肺性腦病。源性心臟病。12:由急性肺損傷(肺泡-毛細血管膜損傷)竭。二、填空題中樞性；外周性。一般不伴有。低氧血癥型和伴有低氧血癥的高碳酸血癥升高；加快；增加。升高，升高，降低。外呼吸。慢性阻塞肺病。三、選擇體【A7.（A）；19.（C）；20.（B）；21.（E）；22.（B）；23.（B）；24.30.（D）；31.（A）；32.（E）?！綳型題】：BC 2.BCD 3.ABDE 4.ABD 5.ABD 6.BD7.BCD 8.ABD9.ABCD 10.AB11.ABCD 12.ABD 13.ABC 14.ABCDE ABCD16.ABD 17.AC 18.ABC 19.ABCDE 20.BD 22 ABC 23.ABCD 24.ABCE 25.ABC 26.ACD 27.ADE28.ABCDE 29.ABCD 30.ABCD 31.ABCD 32 AC 33.ABDE34.ABD 35.ACE 36.ABCE四、簡答題真性分流與功能分流有何不同？為什么？真性分流是解剖分流的血液完全未經氣體交換過程。功能分流是部分肺泡通氣減少，而血流未相應減少。真性分流是血流未經氣體交換，直接進入靜脈血，引起低氧血癥；功能分流是由于氣體量少，未能滿足血液氣體交換的需求所致的缺氧。兩者均是換氣障礙的一種形式，前者是未經氣體交換，后者是經氣體交換，而氣體量不足。Ⅱ型呼吸衰竭可引起那些電解質變化？其電解質可出現高鉀血癥高血氯，HCO3_降低；高碳酸血癥可出現低氯血癥，代酸與高碳酸血癥同時出現時可使血氯正常。Ⅱ型呼吸衰竭給氧原則？Ⅱ型呼吸衰竭患者吸氧濃度不易超過上升到50～60mmHg即可。低氧血癥時機體呼吸系統(tǒng)有何變化？PaO2降低可作用于頸動脈體與主動脈化學感受器，反射性使呼吸加快；PaO2呼吸、間歇樣呼吸、抽泣樣呼吸、嘆息樣呼吸等。阻塞性通氣不足血氣變化的特點？血氣變化的特點是PaO2↓,一般PaCO2↑。彌散障礙的血氣變化特點？為什么血氣變化的特點是PaO2↓,一般PaCO2CO2度比O2大。CO2O2快，能較快的彌散入肺泡使PaCO2與PACO2取得平衡。所以，一般PaCO2不升高。中央氣道不同部位阻塞，其呼吸困難的形式有何不同？其機制如何？中央氣道阻塞位于胸內部位，吸氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，患者表現為呼氣性呼吸困難。肺氣腫患者用力呼吸時呼吸困難的機制是什么？肺氣腫時，肺泡彈性回縮力下降，此時胸內壓升高，可壓迫小氣道導致小氣道阻塞，阻力增加，用力呼氣時使小氣道閉合，出現呼氣性呼吸困難。五、論述題簡述肺性腦病的發(fā)生機制？⑴酸中毒使腦血管擴張。PaCO2升高10mmHg約可使腦血流量增加50%。缺氧也使腦血管擴張；缺氧和酸中毒還能損傷血管內皮使其通透性增高，導致腦間質水腫；缺氧使細胞ATP生成減少，影響鈉泵功能，可引起細胞內鈉水增多，形成腦細胞水腫。甚至顱壓增高，嚴重時可導致腦疝的發(fā)生。pH血液中的HCO3_及H+不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液的酸堿調節(jié)需時較長。呼吸衰竭時腦脊液的PH變化比血液更為明顯。γ氨基放，引起神經細胞和組織的損傷。ARDS如何引起呼吸衰竭？（肺泡-毛細血管膜損傷或炎癥出現低氧血癥；⑵急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷或炎癥）出現低氧血癥；⑶急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷或炎癥）致支氣管痙攣，可引起肺內分流，出現低氧血癥；⑷急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷或炎癥）致肺血管收縮，微血栓形成，可引起死腔樣通氣，出現低氧血癥；其機制是:⑴缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過