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文檔簡介

[目標要求]

1、了解外科感染和全身炎癥反應(yīng)綜合征2、掌握膿毒癥及臨床表現(xiàn)3、了解取得性免疫缺點綜合征與外科感染4、掌握抗菌藥品合理應(yīng)用[講授重點]

1.外科感染概論

2.膿毒癥及臨床表現(xiàn)

3.抗菌藥品合理應(yīng)用[講授難點]

1.菌血癥、膿血癥和膿毒綜合癥概念

2.菌血癥、膿血癥和膿毒綜合癥判別診療[教材]

外科學(7年制規(guī)劃教材),陳孝平主編,人民衛(wèi)生出版

[教課時數(shù)]2課時1外科感染淺表軟組織病專家講座第1頁外科感染在外科疾病中百分比

Surgicalinfection

■Wound,Tumorandother

SurgicalinfectionWound,Tumor,Other2外科感染淺表軟組織病專家講座第2頁

概論

●外科感染(Surgicalinfection)需要外科治療感染,包含創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)感染。感染是由病原體入侵、滯留和繁殖而引發(fā),病原體有病毒、細菌、真菌和原蟲Asurgicalinfectionisaninfectionwhichrequiressurgicaltreatment

3外科感染淺表軟組織病專家講座第3頁●外科感染分類(specifictypesofsurgicalinfection)按病菌種類分類非特異性感染(nonspecificinfection)化膿性感染特異性感染(specificinfection)如結(jié)核、破傷風、氣性壞疽、念球菌病等按病變進程分類急性感染(Acuteinfection)﹤3周亞急性感染(Subacuteinfection)3周~2月慢性感染(Chronicinfection)﹥2月按病原體起源分類原發(fā)性感染(primaryinfection)繼發(fā)性感染(secondaryinfection)4外科感染淺表軟組織病專家講座第4頁

●感染原因(Factorsofinfection)外科感染發(fā)生與致病微生物數(shù)量與毒力相關(guān)Thenumberandthetypesofcontaminatingbacteria

外科感染與病人抵抗力低下相關(guān)Theresistanceofthehostisextremelylow5外科感染淺表軟組織病專家講座第5頁■

炎癥反應(yīng)與全身性外科感染

●全身炎癥反應(yīng)綜合征Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS

感染原因(病毒、細菌、真菌、原蟲等)體內(nèi)炎癥介質(zhì)大量釋放SIRS非感染原因(創(chuàng)傷、休克、胰腺炎等)6外科感染淺表軟組織病專家講座第6頁SIRS臨床表現(xiàn)體溫>38°Cor<36°C心率>90/min

呼吸>20/minorPaCO2<32mmHg白細胞計數(shù)>12×109/Lor<4×109/Lor未成熟粒細胞>10%臨床上出現(xiàn)上述兩項或兩項以上表現(xiàn)時,即為SIRS7外科感染淺表軟組織病專家講座第7頁RelationshipBetweenSIRS,Sepsis,SevereSepsisandMODS8外科感染淺表軟組織病專家講座第8頁

●病理生理(pathophysiology)微生物侵入組織并增殖,造成局部炎癥病菌產(chǎn)生各種酶和毒素激活凝血、補體、激肽系統(tǒng)、血小板、巨噬細胞等造成炎癥介質(zhì)生成(如補體活化成份、緩激肽、腫瘤壞死因子、白介素-1等)出現(xiàn)炎癥反應(yīng)9外科感染淺表軟組織病專家講座第9頁

■膿毒癥(sepsis)概念(concept)膿毒癥(sepsis)是有全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn),如體溫、呼吸、循環(huán)改變外科感染統(tǒng)稱。

膿毒綜合征(sepsissyndrome)膿毒癥合并有器官灌注不足表現(xiàn),如酸中毒、少尿、急性神智改變等。

菌血癥(bacteremia)細菌侵入血液循環(huán),血培養(yǎng)呈陽性者。10外科感染淺表軟組織病專家講座第10頁

●臨床表現(xiàn)(clinicalsituation)

膿毒癥臨床表現(xiàn)

體溫升高、頭痛、頭昏、食欲不振等急性中毒癥狀,且急劇加重,快速發(fā)展

血液系統(tǒng)改變黃疸、貧血(溶血)皮下淤血(Cap壁受損、凝血障礙)致病菌進入血液,繁殖并產(chǎn)生大量毒素11外科感染淺表軟組織病專家講座第11頁

各臟器受損臨床表現(xiàn)

腦神志冷淡,煩躁,譫妄和昏迷

心脈搏細速,血壓下降

肺呼吸急促,呼吸困難(肺水腫)

肝肝臟腫大,SGPT升高

脾脾臟腫大(網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)反應(yīng)性增生)

腎腎功效損害

消化道腸麻痹,腸脹氣(腹脹),腹瀉細胞混濁、腫脹,灶性壞死,脂肪變性等12外科感染淺表軟組織病專家講座第12頁

膿毒癥及相關(guān)情況診療依據(jù)疾患診療依據(jù)菌血癥血培養(yǎng)陽性膿毒癥臨床有感染證據(jù)全身炎癥反應(yīng)綜合征表現(xiàn)膿毒綜合征血培養(yǎng)可陽性臨床有膿毒癥依據(jù)合并器官灌注不足任一表現(xiàn)低氧血癥血乳酸水平超出正常上限少尿,尿量<25ml/h精神、神志情況改變等13外科感染淺表軟組織病專家講座第13頁●治療(Treatment)

感染灶處理

抗菌藥品應(yīng)用經(jīng)驗性選擇抗菌藥品廣譜或聯(lián)適用藥細菌培養(yǎng)、藥敏

重癥監(jiān)護和抗休克治療

支持治療14外科感染淺表軟組織病專家講座第14頁治療:局部感染灶處理,盡早,徹底充分引流。抗菌素應(yīng)用,早期、大量、廣譜、聯(lián)適用藥。提升全身抵抗力,輸血、輸液。對癥處理,降溫、冬眠等。15外科感染淺表軟組織病專家講座第15頁

芽孢厭氧菌感染

16外科感染淺表軟組織病專家講座第16頁破傷風(tetanus)病因:

破傷風是由破傷風桿菌侵入人體傷口內(nèi),生長繁殖,產(chǎn)生毒素,所引發(fā)一個急性特異性感染。破傷風桿菌特點:●G+、厭氧、芽孢桿菌●存在于泥土人畜糞便中●不能侵入正常皮膚粘膜,只有從傷口侵入

●生存條件—缺氧環(huán)境17外科感染淺表軟組織病專家講座第17頁病理生理:破傷風桿菌產(chǎn)生外毒素:痙攣毒素;溶血毒素。

交感神經(jīng)大汗、心率↑血壓不穩(wěn)痙攣毒素球蛋白血循環(huán)脊髓前角灰質(zhì)、腦干運動神經(jīng)元突觸小體膜神經(jīng)節(jié)甙脂上不能釋放抑制性遞質(zhì)(甘氨酸、氨基丁酸)α運動神經(jīng)失去正常抑制全身橫紋肌擔心性收縮、陣發(fā)性痙攣。18外科感染淺表軟組織病專家講座第18頁臨床表現(xiàn):1、潛伏期平均6-10日。2、前驅(qū)癥狀:乏力頭痛、嚼肌擔心、打哈欠、煩躁不安。3、經(jīng)典橫紋肌痙攣收縮,最初嚼肌(苦笑),以后順次面肌、頸項?。ń枪磸垼⒈臣?、四肢肌、膈肌和肋間肌。19外科感染淺表軟組織病專家講座第19頁特點:①每次發(fā)作連續(xù)數(shù)秒至數(shù)分。

②聲光、震動、觸摸、均能誘發(fā)。③發(fā)作間期肌肉不能完全松弛。④病人神志一直清楚,普通無高熱。4、可合并尿潴留、肺炎、呼吸困難、肌肉斷裂、骨折。5、病程普通3—4周。6、并發(fā)癥:窒息、肺部感染、酸中毒、循環(huán)衰竭20外科感染淺表軟組織病專家講座第20頁診療與判別診療:

主要依據(jù)病史和經(jīng)典臨床表現(xiàn)來診療,應(yīng)與以下疾病判別:1、化膿性腦膜炎:可有頸項強直,角弓反張,但無陣發(fā)性痙攣,有猛烈頭痛,高熱,噴射狀嘔吐,神志不清,白細胞↑,腦脊液檢驗異常。2、狂犬病:有瘋狗、貓咬傷史。以吞咽肌抽搐為主,咽

肌應(yīng)激性增強,病人聽見或看見水流聲就咽肌痙攣,

劇痛,喝水咽不下,大量流涎。3、顳下頜關(guān)節(jié)炎、子癲、癔病等。21外科感染淺表軟組織病專家講座第21頁預防:防止創(chuàng)傷;正確處理傷口;免疫療法。

1、自動免疫:注射破傷風類毒素(百白破三聯(lián)疫苗)第1次0.5ml皮下注射;第2次1ml皮下注射(間隔4-6周);一年以后第3次1ml皮下注射??杀3?-10年,以后5-10年強化注射一次。2、正確處理傷口:徹底清創(chuàng),3%雙氧水沖洗。22外科感染淺表軟組織病專家講座第22頁3、被動免疫:

適應(yīng)癥:①傷口污染顯著;

②細而深刺傷;

③嚴重開放性損傷;

④傷口未能及時清創(chuàng)或處理欠當;

⑤因一些陳舊性創(chuàng)傷而施行手術(shù)(取異物)。

方法:①TAT1500u肌注(皮試、脫敏法)

②人體破傷風免疫球蛋白250-500u肌注23外科感染淺表軟組織病專家講座第23頁治療:1、消除毒素起源:徹底清創(chuàng);3%雙氧水、1:1000高錳酸鉀液沖洗或濕敷傷口。2、使用破傷風抗毒素中和游離毒素:

①早期應(yīng)用;②首次2-5萬uivdrip,以后1-2萬u/日ivdrip,連續(xù)3-5日;③人體破傷風免疫球蛋白3000-6000uivdrip24外科感染淺表軟組織病專家講座第24頁3、控制和解除痙攣:單人病室,環(huán)境平靜,防止聲光刺激。較輕者使用鎮(zhèn)靜劑、安眠藥:Valii5mg口服10mg肌注,3-4次/日;Luminal0.1-0.2肌注3次/日;10%水合氯醛15ml口服,20-40ml灌腸3次/日.較重者:冬眠靈50-100mg加5%葡萄糖250mlivdrip4次/日。抽搐嚴重者:硫噴妥鈉0.5肌注;副醛2-4ml肌注;應(yīng)用肌松劑:琥珀膽堿、筒箭毒鹼、漢肌松等。高熱昏迷病人:應(yīng)用糖皮質(zhì)激素氫考200-400mg加5%葡萄糖250mlivdrip25外科感染淺表軟組織病專家講座第25頁4、防治并發(fā)癥:

①保持呼吸道通暢,必要時氣管切開,吸氧。②糾正水電解質(zhì)、酸鹼平衡紊亂。③營養(yǎng)支持。④預防性應(yīng)用抗菌素:青霉素、先鋒類。26外科感染淺表軟組織病專家講座第26頁氣性壞疽(gasgangrene)

一、病因:

由梭狀芽孢桿菌引發(fā)嚴重急性特異性

感染。病理類型可分為:①芽孢菌性肌

壞死;②芽孢菌性蜂窩織炎。27外科感染淺表軟組織病專家講座第27頁二、臨床表現(xiàn)及診療關(guān)鍵點:

1、患部沉重、過緊感,繼而出現(xiàn)“脹裂樣”劇痛。

2、患部腫脹嚴重可為蒼白色、紫紅色、紫黑色,有

張力性水泡。

3、傷口內(nèi)肌肉壞死,呈暗紅色或土灰色,失去彈性。

4、組織間隙有氣體存在,可有捻發(fā)音,可擠出水泡

和稀薄、惡臭漿液性血性分泌物。28外科感染淺表軟組織病專家講座第28頁

5、病人常有嚴重全身反應(yīng),頭暈、頭痛、

惡心、嘔吐、高熱、呼吸緊迫、脈搏細

速,晚期血壓下降、昏迷。

6、傷口分泌物涂片細菌學檢驗可見大量G+桿菌。

7、白細胞計數(shù)升高,X線拍片見傷口肌群間有

氣體。29外科感染淺表軟組織病專家講座第29頁三、預防:

徹底清創(chuàng)是預防創(chuàng)傷后發(fā)生氣性壞疽最可靠方法。30外科感染淺表軟組織病專家講座第30頁四、治療:

1、緊急手術(shù)清創(chuàng):

病變區(qū)做廣泛多處切開,切除已經(jīng)失活肌肉,

傷口用氧化劑沖洗,敞開傷口濕敷換藥,病情

嚴重者可考慮截肢手術(shù)。

2、高壓氧艙療法:

3、應(yīng)用抗菌素:

青霉素、四環(huán)素、紅霉素、頭孢類,應(yīng)大劑量

靜脈注射。

4、全身支持療法:31外科感染淺表軟組織病專家講座第31頁

■取得性免疫缺點綜合征與外科感染

取得性免疫缺點綜合征(艾滋病)Acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS是由人類免疫缺點病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)引發(fā)以細胞免疫缺點為主臨床綜合征,常并發(fā)條件感染及繼發(fā)性惡性腫瘤。艾滋病是一個性傳輸疾病,預后差,死亡率高。32外科感染淺表軟組織病專家講座第32頁

AIDS發(fā)展趨勢國際1981年匯報首例AIDS

●全球艾滋病流行仍在繼續(xù),HIV感染和死亡數(shù)字居高不下

●UNAIDS(年11月)匯報,預計全球有HIV感染者3940萬人(3590至4430萬)

●年,全球預計有490萬(430—640萬)新感染者,310萬(280—350)人死于艾滋病

●年,天天預計有14000人新感染HIV.其中95%生活在低收入和中等收入國家

●二分之一左右新感染病例發(fā)生在15—24歲年輕人

●艾滋病已經(jīng)成為全世界人口死亡第四大原因(第一大死因仍是心臟病)。

摘自UNAIDS

33外科感染淺表軟組織病專家講座第33頁34外科感染淺表軟組織病專家講座第34頁國內(nèi)1985年匯報首例AIDS(北京機場,美籍阿根廷青年)截至年6月底,全國累計匯報艾滋病病毒感染者126808例,其中艾滋病病人28789例,累計死亡7375例。教授預計,中國現(xiàn)存艾滋病病毒感染者約84萬,其中艾滋病病人約8萬。

從總體上看,當前我國艾滋病疫情仍呈低流行狀態(tài),但在局部地域和特定人群中已出現(xiàn)高流行趨勢,艾滋病疫情正由高危人群向普通人群擴散,防治工作處于關(guān)鍵時期。(與人口數(shù)量相比,中國艾滋病感染百分比僅為0.08%,按國際上0.2%以下屬低流行區(qū)標準),中國屬低流行區(qū)。不過我國現(xiàn)在嚴重形勢是感染者發(fā)展到病人人數(shù)非常驚人,

衛(wèi)生部疾病控制司副司長郝陽年10月14日35外科感染淺表軟組織病專家講座第35頁36外科感染淺表軟組織病專家講座第36頁新疆河南廣西云南四川湖北湖南廣東37外科感染淺表軟組織病專家講座第37頁病因與發(fā)病機制

HIV

TGP–120CD4Cell經(jīng)過T淋巴細胞內(nèi)噬作用進入細胞HIV逆轉(zhuǎn)錄酶以病毒RNA為模板,合成cDNA,并整合入宿主細胞核DNA中

HIV照片

HIV模型

38外科感染淺表軟組織病專家講座第38頁

傳輸路徑

HIV存在于各種組織與體液之中,以血液、精液、陰道分泌物中含量最高,艾滋病是一個性傳輸疾病。HIV傳輸路徑

●同性或異性之間性接觸

●靜脈注射成癮藥品者共用注射器

●輸注HIV污染全血或血液制品

●母嬰傳輸,感染HIV母親在妊娠、分娩或哺乳過程中傳輸HIV傳輸必須同時具備條件

有大量病毒從感染者體內(nèi)排出。

排出病毒要經(jīng)過一定方式傳遞給他人。

有足量病毒進入體內(nèi)39外科感染淺表軟組織病專家講座第39頁

臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)

●AIDS多見于青壯年,80%無臨床表現(xiàn),成為病毒攜帶者

●潛伏期2~10年

前驅(qū)癥狀:體重減輕、發(fā)燒、乏力以及淋巴結(jié)腫大繼發(fā)外科感染

食管潰瘍、穿孔(阿昔洛韋、手術(shù))

卡氏肺囊蟲肺炎(大皰切除)

消化道出血、潰瘍、穿孔(更昔洛韋、手術(shù))

肝臟并發(fā)甲、乙、丙、戊型肝炎

膽囊炎、膽管炎

闌尾炎念珠菌、單純皰疹病毒、巨細胞病毒、隱球菌、結(jié)核桿菌等40外科感染淺表軟組織病專家講座第40頁繼發(fā)卡波西肉瘤(Kaposi’ssarcoma)41外科感染淺表軟組織病專家講座第41頁

診斷

HIV血清學檢測:HIV抗體陽性,合并CD4+T淋巴細胞計數(shù)<200個/微升即可診療為AIDS

艾滋病病毒芯片:能夠在10分鐘內(nèi)檢測出剛才潛入人體艾滋病毒

尿液檢測:尿液檢測已成為艾滋病檢測一個全新伎倆,與血液檢驗相比,尿液檢驗有各種優(yōu)點。無針頭采集尿液標本不會引發(fā)皮膚損傷,消除了病毒傳輸可能性。我國已于.10.月推廣使用。預防

識別HIV感染高危人群,對高危人群進行血清學檢驗以確認有沒有HIV感染

對病人血液、體液采取預防辦法42外科感染淺表軟組織病專家講座第42頁

治療

“雞尾酒”療法(強效抗病毒治療HAART)

病人每年需要支付3萬元藥費

國產(chǎn)新藥:去羥肌苷、司他夫定

(上海迪賽諾生物醫(yī)藥有限企業(yè).10.13.)與國外藥品同等效果,價格僅1/10,年費用4000元左右

復方sh:有效率達89%;與西藥適用,能夠提升療效,無副作用。能夠使病人和病毒感染者保持“亞健康”狀態(tài),延長生命并提升生活質(zhì)量。

改進機體免疫狀態(tài)干擾素治療

并發(fā)癥治療43外科感染淺表軟組織病專家講座第43頁《成都晚報》報道,.8.1.四川省資中縣公民鎮(zhèn)兩位艾滋病感染者———37歲曹學良和34歲王代英終于迎來了新婚大喜日子。這是全國第一對雙方都是HIV陽性者.44外科感染淺表軟組織病專家講座第44頁■

抗菌藥品合理應(yīng)用

預防用藥

嚴重創(chuàng)傷以及有嚴重污染及軟組織破壞損傷

結(jié)腸手術(shù)前腸道準備

大面積燒傷

急癥化膿性感染

病人年老體弱,抵抗力低下,或接收類固醇、抗癌藥品、免疫抑制劑治療

人造物留置手術(shù)

器官移植手術(shù)45外科感染淺表軟組織病專家講座第45頁

治療用藥標準(Principlesofantibiotictherapy)

切忌濫用抗生素

針對性使用抗生素(必要時培養(yǎng)﹢藥敏)

合理聯(lián)適用藥

預防抗生素毒副作用

46外科感染淺表軟組織病專家講座第46頁淺表軟組織感染七年制教學47外科感染淺表軟組織病專家講座第47頁

癤(furuncle)

●病因、病理:是單個毛囊及其所屬皮脂腺急性化膿性感染致病菌

金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌

多發(fā)部位毛囊和皮脂腺豐富部位

臨床表現(xiàn)(Clinicalsituation)

皮膚局部小硬結(jié)(紅、腫、痛)硬結(jié)中央出現(xiàn)黃白色小膿頭膿頭破潰、膿栓脫落

預防(Prevention)保持皮膚清潔

治療(Treatment)理療、外用藥、口服抗生素、切排

48外科感染淺表軟組織病專家講座第48頁■

癰(carbuncle)

●病因、病理:是多個毛囊及其所屬皮脂腺或汗腺急性化膿性感染,或由多個癤融合而成。致病菌

金黃色葡萄球菌

多發(fā)部位頸、背等厚韌皮膚部

臨床表現(xiàn)(Clinicalsituation)

預防(Prevention)

治療(Treatment)癰切面(黃色為濃液)切口長度稍超出炎癥范圍,深達筋膜,碘仿紗條填塞止血49外科感染淺表軟組織病專家講座第49頁■

急性蜂窩織炎(acutecellulitis)

●病因、病理:是皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織一個急性化膿性感染,其特點是病變不易局限,易擴散,與正常組織界限不顯著。致病菌溶血性鏈球菌,其次為金黃色葡萄球菌、厭氧性細菌

臨床表現(xiàn)表淺部位局部顯著紅腫、劇痛,病灶無顯著分界(Clinicalsituation)病灶中央缺血壞死深部局部紅腫不顯著,但有局部水腫、深部壓痛病情嚴重時,全身癥狀猛烈頜下頸部喉頭水腫、壓迫氣管呼吸困難、窒息

治療初期休息、理療、止痛、抗炎,

(Treatment)病情加重手術(shù)治療(廣泛多處切開引流)50外科感染淺表軟組織病專家講座第50頁

淺部急性淋巴管炎和急性淋巴結(jié)炎(acutelymphangitis,acutelymphadenitis)

●病因、病理:致病菌從損傷皮膚或粘膜侵入,或從其它感染性病灶,如癤、足癬等處侵入,進入淋巴系統(tǒng)引發(fā)急性炎癥。致病菌為金黃色葡萄球菌,溶血性鏈球菌

臨床表現(xiàn)(Clinicalsituation)

急性淋巴管炎網(wǎng)狀淋巴管炎(丹毒)局部片狀紅疹,色鮮紅,指壓時色退,松壓時很快恢復。

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