酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

機體的代謝活動必須在具有適宜酸堿度的內環(huán)境中進行。病理情況下機體可出現(xiàn)酸堿超負荷、嚴重不足和調節(jié)機制障礙，導致體液內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡紊亂。2023/4/21第一節(jié)酸堿物質的來源及穩(wěn)態(tài)體液酸堿物質的來源退出主菜單><酸堿平衡的調節(jié)2023/4/21體液酸堿物質的來源酸能提供質子（H＋）的物質如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內物質代謝產(chǎn)生食物在體內轉化或經(jīng)氧化后生成2023/4/21堿堿能接受質子的任何物質如:OH－HCO3－Pr－氨基來源：體內物質代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機酸鹽2023/4/21酸堿平衡的調節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細胞2023/4/21體液緩沖系統(tǒng)的調節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細胞外液細胞內液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式HA＋NaHCO3H2CO3

＋

NaAH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O

特點：迅速2023/4/21肺的調節(jié)肺通過改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調節(jié)方式CO2CO2CO2調節(jié)機制CO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變特點：幾分鐘后發(fā)生PaO2pH外周化學R2023/4/21腎臟的調節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調節(jié)調節(jié)方式近端腎小管泌H＋保堿遠端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3）2023/4/21近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

遠端腎單位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－2023/4/21尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Cl－HCO2-HPO42

-NaH2PO4pH腎小管細胞血管小管腔2023/4/21NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-11酶CACA12023/4/21組織細胞的調節(jié)作用組織細胞血液H＋K＋Na＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-2023/4/21反映酸堿平衡狀況的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙2023/4/21動脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2），反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比，正常值：33-46mmHg(平均40mmHg)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂，2023/4/21標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償2023/4/21實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素2023/4/21緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：45-52mmol/L(平均48mmol/L)意義：反映代謝性因素的指標2023/4/21堿剩余（baseexcess，BE）在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負值，酸過多2023/4/21陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：反映代謝性酸中毒的指標（AG增高型）2023/4/21酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒2023/4/21代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降原因和機制：HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液喪失腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出固定酸增多乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過多血液稀釋高鉀血癥反常性堿性尿2023/4/21代酸的分類AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因攝入酸過多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球濾過率嚴重減少AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉腸道引流Cl－HCO3-HCO3-2023/4/21代酸時機體的代償調節(jié)血液及細胞內的緩沖代償調節(jié)作用肺的代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用2023/4/21代酸的血液及細胞內的緩沖調節(jié)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點細胞內的緩沖H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥2023/4/21代酸肺的調節(jié)特點H＋頸動脈體主動脈體的化學感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝2023/4/21代酸腎臟的代償調節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差2023/4/21反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢通過代償調節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內，此時稱為代償性代謝性酸中毒；如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其他指標的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血K＋升高。2023/4/21代酸對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制2023/4/21呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導致pH下降原因：呼吸系統(tǒng)功能障礙CO2排出減少分類：急性呼酸慢性呼酸2023/4/21呼酸機體的代償調節(jié)急性呼酸的代償調節(jié)主要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖慢性呼酸的代償調節(jié)主要為腎臟的代償調節(jié)不易完全代償可完全代償PaCO2增加10,HCO3-增加3.52023/4/21急性呼酸的代償調節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降2023/4/21呼酸時常見指標的變化趨勢當HCO3-/H2CO3低于20：1時，pH降低，為失代償性呼酸當HCO3-/H2CO3接近20：1時，pH在正常范圍內，為代償性呼酸當PaCO2原發(fā)性升高時，AB＞SB（升高），

HCO3-繼發(fā)性升高，BE、BB變化不大或增加

血鉀升高2023/4/21呼酸對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，

中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張頭痛間接作用肺小動脈收縮，肺動脈高壓直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病2023/4/21代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導致pH升高原因和機制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收2023/4/21代堿H＋丟失的病因從胃丟失嘔吐胃液抽吸失氯性腹瀉H＋、

Cl-、

K＋有效循環(huán)血容量均減少來自壁細胞HCO3–不能中和低Cl-使腎對HCO3

–重吸收增多低K＋使K＋—H＋交換減少繼發(fā)性醛固酮增多從腎臟丟失利尿劑鹽皮質激素糖皮質激素排Na＋利尿劑（髓袢）

，使遠曲小管Na＋—H＋交換增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（樣）作用Cushing綜和癥2023/4/21胃液和腸液的分泌H2OCO2H＋HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3

-H＋Na＋H2OHCO3-CO2H2O餐后堿潮H＋CO2H2O2023/4/21低氯導致代堿的機制使腎小管對HCO3-的重吸收增加，減少HCO3-的分泌Cl-刺激致密斑，腎素—醛固酮分泌增加遠曲小管Na＋—H＋交換增加，重吸收HCO3-增多近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多2023/4/21HCO3-過量負荷造成代堿輸入大量庫存血脫水——濃縮性堿中毒腎功能下降H＋向細胞內轉移低鉀血癥——反常性酸性尿肝功能衰竭