休克醫(yī)學知識培訓專家講座

休克

泰安市中心醫(yī)院急診部休克醫(yī)學知識培訓第1頁休克（Shock）

系指各種致病原因作用引發(fā)有效循環(huán)血容量急劇降低，造成器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功效受損綜合征休克醫(yī)學知識培訓第2頁休克分類休克

病因分類血流動力學分類神經源性休克過敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

休克醫(yī)學知識培訓第3頁病理生理機制—分期休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)休克醫(yī)學知識培訓第4頁病理生理機制—始動步驟血容量心泵功效障礙血管容量

休克休克醫(yī)學知識培訓第5頁休克早期又稱缺血缺氧期。休克刺激使大量體液因子（兒茶酚胺、血管擔心素、血管升壓素、TXA2）釋放入血，造成末梢細小動脈、微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈連續(xù)痙攣，使毛細血管前阻力增加，大量真毛細血關閉，循環(huán)中灌流量急劇降低，血液重分布，以確保心腦等主要臟器血供。休克醫(yī)學知識培訓第6頁休克期又稱淤血缺氧期。此期系小血管連續(xù)收縮，組織顯著缺氧，經無氧代謝后大量乳酸堆積，引發(fā)代謝性酸中毒。微動脈和毛細血管前括約肌對酸性代謝產物刺激較敏感而展現(xiàn)舒張狀態(tài)，而微靜脈和毛細血管后括約肌對酸性環(huán)境耐受性強，仍呈連續(xù)收縮狀態(tài)，致使大量血液進入毛細血管網，造成微循環(huán)淤血。微血管周圍肥大細胞釋放組胺，毛細血管通透性增加，大量血漿外滲，造成循環(huán)血量銳減；白細胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量顯著降低，血壓下降，組織細胞缺氧及器官受損加重。最終共同通路：除兒茶酚胺、血管升壓素等體液因子外，腫瘤壞死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纖維蛋白連結素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等體液因子均造成細胞損害，亦是各種原因休克共同規(guī)律。休克醫(yī)學知識培訓第7頁休克晚期又稱DIC期。指在毛細血管淤血基礎上細胞缺氧深入加重，體液外滲使血液濃縮和黏滯度增高。血管內皮損傷后使內皮下膠原暴露，血小板聚集，促發(fā)內凝及外凝系統(tǒng)，在微血管形成廣泛微血栓，細胞因連續(xù)缺氧而胞膜損傷，溶酶體釋放，細胞自溶，并因凝血因子消耗而出血。胰腺、肝、腸缺血后可分別產生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物質（VDM）及腸因子等有害物質，最終造成主要器官發(fā)生嚴重損害，功效衰竭。休克醫(yī)學知識培訓第8頁低血容量性休克有上述經典微循環(huán)各期改變：流腦、敗血癥、流行性出血熱、病理產科時DIC可很早發(fā)生；由脊髓損傷或麻醉引發(fā)交感神經發(fā)放沖動突然發(fā)生血流分布性休克或大出血引發(fā)低血容量休克，一開始即可因回心血量突然降低使血壓驟降。部分感染性休克因為兒茶酚胺等作用于微循環(huán)吻合枝上β—受體而使微血管開放，早期可表現(xiàn)為高排低阻型（暖休克），以后則因α—受體興奮為主，表現(xiàn)為低排高阻型（冷休克）。心源性休克一開始即因泵衰竭而血壓顯著降低，雖心源性休克也可有類似低血容量休克代償期，但時間極短，故病情發(fā)展很快。另外已受損心肌經過交感神經興奮、心率增快、收縮力增強，心肌代謝及氧耗也對應增高，而冠狀動脈血流無顯著增加，易使心肌損害范圍深入擴大。除心律失常易于糾正外，心肌損害往往不可逆，尤其是心肌梗死范圍超出40％者，多死于心源性休克。

休克醫(yī)學知識培訓第9頁臨床特點—分期休克抑制期精神擔心、煩躁面色蒼白、手足濕冷心動過速脈壓減小、尿量降低神志冷淡、反應遲鈍口唇發(fā)紺、皮膚花斑血壓下降、脈壓更小無尿、代謝性酸中毒、DIC休克代償期

休克代償期休克代償MODS休克糾正休克抑制期休克醫(yī)學知識培訓第10頁臨床分級休克醫(yī)學知識培訓第11頁休克診療標準1、有休克誘因2、意識障礙3、脈搏＞100次／分或不能觸及4、四肢濕冷、再充盈時間＞2s

皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)5、收縮壓＜90mmHg6、脈壓＜30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30％凡符合1、2、3、4中兩項，和5、6、7中一項者，即可診療休克醫(yī)學知識培訓第12頁病情線索

四肢濕冷—是周圍阻力線索。

中心靜脈壓—血容量線索。

脈壓—心排血量線索。

尿量—內臟灌注線索。

休克醫(yī)學知識培訓第13頁判別診療休克各種類型區(qū)分體質性低血壓體位性低血壓休克醫(yī)學知識培訓第14頁治療標準休克治療

去除原因、誘因

恢復有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

促進心臟功效

恢復正常代謝

休克醫(yī)學知識培訓第15頁治療－普通辦法（1）1234

鎮(zhèn)靜吸氧禁食降低搬動仰臥頭低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸脈氧飽和度休克醫(yī)學知識培訓第16頁治療－普通辦法（2）留置導尿管監(jiān)測尿量補充血容量改進低氧血癥糾正酸中毒5678休克醫(yī)學知識培訓第17頁治療－血管活性藥品多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min異丙腎上腺素休克醫(yī)學知識培訓第18頁治療－血管活性藥品腎上腺素過敏性克：0.5-1mg皮下或肌注間羥胺與多巴胺聯(lián)用，100～200μg/min

重度、極重度感染性休克：

4-8μg/min去甲腎上腺素休克醫(yī)學知識培訓第19頁治療－其它藥品其它藥品糖皮質激素感染性休克過敏性休克氫化可松

300-500mg/d，3～5日納洛酮

0.4～

0.8mg靜注1.6mg＋500ml液靜滴休克醫(yī)學知識培訓第20頁

失血性休克與休克指數(shù)

休克指數(shù)=脈搏/收縮壓,正常值<0.5。休克指數(shù)為1.0,提醒失血量約為循環(huán)量23%(成人1000ml);休克指數(shù)為1.5,提醒失血量約為循環(huán)量33%(成人1500ml);休克指數(shù)為2.0,提醒失血量約為循環(huán)量43%(成人ml)休克醫(yī)學知識培訓第21頁補液試驗取等滲鹽水250ml,于5～10分鐘內經靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變,提醒血容量不足;如血壓不變而中心靜脈壓升高3～5cmH2O,則提醒心功效不全。休克醫(yī)學知識培訓第22頁低血容量性休克補充血容量需考慮3個量，即失血量、擴張血管內容積、丟失功效性細胞外液。后者必須靠晶體糾正。休克發(fā)生后細胞外液不但向血管內轉移，以補充容量丟失，而且因為細胞膜通透性增加或膜電位降低鈉泵功效降低，細胞外液大量向細胞內轉移。因為細胞外液是毛細血管和細胞間運輸氧和營養(yǎng)媒介，所以補充功效性細胞外液是保持細胞功效主要辦法。休克醫(yī)學知識培訓第23頁低血容量性休克補液量不能完全拘泥于失血評定量,而是依據(jù)情況遵照“需要多少,給多少”標準。膠體保持血容量方面顯著優(yōu)于晶體，晶體在維持組織間液優(yōu)于膠體，二者應結合臨床正確使用。普通認為，補液量應為失血量2～4倍，晶體液與膠體液百分比為3：1。當Hct﹤0.25或Hb﹤60g/L時，應補充紅細胞。休克醫(yī)學知識培訓第24頁低血容量性休克膠體溶液：慣用有羥乙基淀粉（706代血漿，賀斯）、右旋糖酐70、全血、血漿等?？墒菇M織間液回收血管內，循環(huán)量增加1～2倍。但膠體制劑在血管內只能維持數(shù)小時，同時用量過大可使組織液過量丟失，且可發(fā)生出血傾向，常因血管通透性增加而引發(fā)組織水腫，故膠體輸入量普通勿超出1500－m1。中度和重度休克應輸一部分全血。低分子右旋糖酐更易引發(fā)出血傾向，宜慎用。晶體溶液：最慣用是乳酸林格液休克醫(yī)學知識培訓第25頁低血容量性休克高滲溶液：晚近認為它能快速擴容改進循環(huán)。最正確效果為7.5％鹽水，輸入4ml/kg，10min后即可使血壓回升，并能維持30min。試驗證實它不影響肺功效，不快速推入不致增高顱內壓。安全量為4ml/kg。休克醫(yī)學知識培訓第26頁低血容量性休克補液速度：標準是先快后慢，第一個半小時輸入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克緩解可減慢輸液速度，如血壓不回升可再快速輸注平衡液1000ml，如仍無反應，可輸全血600～800ml，或用7.5％鹽水250ml，其余液體可在6～8h內輸入。輸液速度和量必須依臨床監(jiān)測結果及時調整。休克醫(yī)學知識培訓第27頁低血容量性休克血液制品不可單純用于擴充血容量擴容效果不理想

全血增量效力僅76%，血液動力學改進效果并不理想全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改進微循環(huán)灌注并發(fā)癥危險性大

病原體傳輸：HCV,HBV,HIV

輸血反應休克醫(yī)學知識培訓第28頁感染性休克有“暖休克”和“冷休克”之分，前者為“高排低阻型”，后者為“低排高阻型”。休克醫(yī)學知識培訓第29頁

復蘇液體包含天然或人工合成晶體或膠體液,尚無證據(jù)表明某種液體復蘇效果優(yōu)于其它液體。補充晶體液以林格氏液為主,既補細胞外液,也補細胞內液。假如無林格氏液,可用生理鹽水代替,量不易太多,預防高氯血癥。為了應急,5%GNS也可考慮使用,但不能大量及常規(guī)使用。5%、10%、50%GS標準上僅作為補充熱量時用,而不作為擴容劑使用,因為它們不能保留在血管內,而且在休克應激狀態(tài)下,可造成高血糖,反而利尿。休克醫(yī)學知識培訓第30頁感染性休克1、液體復蘇2、控制感染廣譜高效抗生素靜脈給藥3、血管活性藥品4、糖皮質激素5、糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂6、改進細胞代謝（1）糾正低氧血癥（2）補充能量7、防治并發(fā)癥休克醫(yī)學知識培訓第31頁感染性休克去甲腎上腺素和多巴胺是糾正感染性休克低血壓首選升壓藥,當多巴胺[最大劑量至20μg/(kg·min)]不能有效維持血壓和組織灌注時,應盡早使用去甲腎上腺素[0.1～0.5μg/(kg·min)]。對充分液體復蘇、應用大劑量常規(guī)升壓藥后,血壓仍不能糾正難治性休克患者,可應用血管加壓素,但不推薦將其代替去甲腎上腺素和多巴胺等一線藥品。成人使用劑量為0.01～0.04U/min。以上幾個升壓藥品可聯(lián)用。休克醫(yī)學知識培訓第32頁心源性休克1.抗心律失常胺碘酮、阿托品異丙腎上腺素2.血管活性藥與血管擴張劑聯(lián)合使用3.控制補液量，注意輸液速度成人入液量應控制在1500ml左右。4.強心劑在急性心肌梗死發(fā)病24h以內標準不主張使用，臨床趨向多用血管擴張劑和非洋地黃正性肌力藥品。5.腎上腺皮質激素急性心梗不用或少用。6.心肌保護藥能量合劑、極化液7.機械輔助循環(huán)IABPPCI休克醫(yī)學知識培訓第33頁過敏性休克過敏性休克是經典Ι型變態(tài)反應,當過敏性體質患者受到過敏原刺激后可產生特異性IgE抗體并吸附在肥大細胞和嗜堿粒細胞膜上,當再次碰到相同過敏原時,即可與細胞膜上IgE結合,介導肥大細胞和嗜堿粒細胞釋放組胺、緩激肽、5-羥色胺、血小板激活因子、白三烯等血管活性物質,造成全身毛細血管擴張和通透性增加,大量血漿滲出血管外,使有效循環(huán)血量下降和血壓降低。休克醫(yī)學知識培訓第34頁過敏性休克藥品注射或昆蟲叮咬患者在5～15分鐘即出現(xiàn)癥狀,嚴重者可在5分鐘之內發(fā)作,往往發(fā)病越早病情越重。胸悶、喉頭發(fā)緊、喘息、面色蒼白或發(fā)紺、煩躁不安或暈厥、冷汗、脈搏細弱、血壓下降。同時或稍后可出現(xiàn)皮疹、風團疹、皮膚瘙癢和惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。嚴重時患者可伴發(fā)急性喉頭水腫,造成窒息,危及生命。休克后期可出現(xiàn)意識不清、昏迷、抽搐等。

休克醫(yī)學知識培訓第35頁過敏性休