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文檔簡介
急性心肌梗死安徽中醫(yī)學院附屬針灸醫(yī)院肖偉1肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第1頁心肌梗死概念心肌梗死是心肌缺血壞死。為冠狀動脈病變基礎上發(fā)生冠狀動脈血供急劇降低或中止,使對應心肌嚴重而持久地急性缺血造成心肌壞死。在臨床上常有持久胸骨后猛烈疼痛、發(fā)燒、白細胞計數(shù)增高、血清心肌酶升高以及心電圖反應心肌急性損傷、缺血和壞死一系列特征性演變,并可出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭,屬冠心病嚴重類型。2肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第2頁AMI發(fā)病率歐美冠心病事件發(fā)病率400/10萬美國:90萬人患AMI/年,22.5萬人死亡,50%死于發(fā)病1h內(nèi)或送到醫(yī)院急診科前我國:發(fā)病率0.02-0.06%,以華北地域最高。北京市冠心病事件發(fā)病率78/10萬3肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第3頁4肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第4頁冠狀動脈解剖5肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第5頁6肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第6頁7肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第7頁發(fā)病機制基本病因是冠狀動粥樣硬化動脈粥樣硬化斑塊破裂和血栓形成冠狀動脈痙攣冠狀動脈栓塞先天畸形炎癥等造成管腔狹窄閉塞以上各種原因造成一支或多支血管狹窄和心肌缺血而側(cè)枝循環(huán)沒建立8肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第8頁不穩(wěn)定型心絞痛無Q波心梗
日后高危病變Q波心梗斑塊不穩(wěn)定是造成急性冠脈綜合征關鍵斑塊破裂薄纖維帽巨嗜細胞增多大脂核冠脈不完全堵塞冠脈完全堵塞自發(fā)性溶解
修復及管壁重構(gòu)9肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第9頁斑塊破裂引發(fā)急性事件不穩(wěn)定心絞痛MI猝死穩(wěn)定性(勞力性)心絞痛不穩(wěn)定斑塊!穩(wěn)定斑塊10肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第10頁血管完全閉塞心肌酶譜CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段連續(xù)抬高
急性冠脈綜合征ST段連續(xù)抬高
急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩(wěn)定心絞痛,非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診療預后嚴重性死亡/猝死進展為ST段抬高心梗11肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第11頁
冠狀動脈粥樣斑塊突然破裂血小板激活血小板聚集、血栓形成
閉塞性血栓形成心肌梗死斑塊糜爛斑塊破裂12肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第12頁病理一、冠狀動脈病變
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前降支→左室前壁、心尖、下側(cè)壁、前間隔、前乳頭肌
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右冠→左室膈面、后間隔、右室、竇房結(jié)、房室結(jié)
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盤旋支→左室高側(cè)壁、膈面、左心房、房室結(jié)
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左冠主干→廣泛左室右室、左右房梗死少見。13肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第13頁二、心肌病變冠脈閉塞20~30分鐘心肌少數(shù)壞死,1~2小時絕大多數(shù)凝固性壞死。今后溶解→肉芽組織→纖維化(可室壁瘤)。
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有Q波心梗(累及室壁全層或大部分)
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無Q波心梗(灶性或心內(nèi)膜下梗死)14肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第14頁病理生理主要出現(xiàn)左室收縮和舒張功效障礙,其嚴重程度取決于梗死部位、程度和范圍。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重構(gòu)、心臟擴大、心力衰竭、心源性休克。右室梗死少見,可造成右心衰、心排量↓、血壓↓。15肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第15頁急性心梗造成心力衰竭稱為泵衰竭。可按Killip分級:
●Ⅰ級無心衰
●Ⅱ級有左心衰
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Ⅲ級有急性肺水腫
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Ⅳ級有心源性休克16肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第16頁
心肌梗死誘因
●常在飽餐后,血脂增高,血粘稠度高
●晨6時~12時用力排便后發(fā)生,交感神經(jīng)活動增加,機體應激反應性增強,心肌收縮力、心率、血壓增高,冠狀動脈張力增高
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休克、脫水、出血、手術、心律失常(心排量↓)冠狀動脈灌流量銳減。
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勞累、激動(心肌需氧↑)在心梗后出現(xiàn)嚴重心律失常、心衰、休克,可深入使梗塞面積擴大。17肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第17頁臨床表現(xiàn)一、先兆
●大部分患者發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適、心悸、氣短等。最突出為新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重。(誘因不顯著、發(fā)作頻繁、連續(xù)久、藥品不易緩解、癥狀重伴心衰、嚴重心律失常、血壓波動大、心電圖改變顯著)。18肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第18頁二、癥狀
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胸痛最先出現(xiàn),多發(fā)于清晨,部位及性質(zhì)與心絞痛相同,但多無顯著誘因,常發(fā)生于平靜時,連續(xù)時間可達數(shù)小時至數(shù)天,休息或含服硝酸甘油不能緩解。少數(shù)患者無胸痛(無痛性心梗),一開始即表現(xiàn)為休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表現(xiàn)為放射痛(至腹部、下頜、頸部等)。19肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第19頁●
心律失常多發(fā)生在1~2周內(nèi),尤以24小時最多見。多為室性心律失常,頻發(fā)(>5次/分)、多源、成對、RONT室早,或短陣室性心動過速,常為室顫先兆。
下壁心梗易發(fā)生傳導阻滯,前壁心梗如發(fā)生房室傳導阻滯,表明梗死范圍廣泛,病情嚴重。20肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第20頁
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全身癥狀發(fā)燒(吸收熱,380C左右,連續(xù)約一周),WBC↑,ESR↑。
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胃腸道癥狀惡心、嘔吐、上腹痛。●
低血壓和休克常見于心肌廣泛(>40%)壞死。
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心力衰竭主要是急性左心衰,可急性肺水腫。右心室梗死則可發(fā)生急性右心衰,多伴血壓下降。21肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第21頁三、體征
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心臟體征心濁音界輕至中度增大,心率變化,S1↓,可聞房性奔馬律、心包摩擦音、心尖區(qū)收縮期雜音。
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血壓除早期增高外,幾乎均下降。高血壓者可降至正常,并可能不再恢復至病前水平。
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其它心律失常、心衰、心源性休克相關體征。22肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第22頁AMI診療AMI診療標準:必須最少具備以下三條標準中兩條:(1)缺血性胸痛臨床病史;(2)心電圖動態(tài)演變;(3)心肌壞死血清心肌標識物濃度動態(tài)改變。23肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第23頁試驗室和輔助檢驗一、心電圖
(一)特征性波形(在有Q波心梗,面向梗死區(qū)導聯(lián)出現(xiàn))
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病理性Q波(深而寬);
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ST段呈弓背向上抬高;
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T波倒置(冠狀T波)。24肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第24頁(二)動態(tài)改變
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起病數(shù)小時內(nèi)可見T波高聳(超急期)
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數(shù)小時后ST段顯著弓背向上抬高與直立T波連成單向曲線,數(shù)小時~2天內(nèi)出現(xiàn)病理Q波。(急性期)
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ST段抬高數(shù)日~2周逐步回至基線,T波變?yōu)槠教够虻怪?。(亞急性期?/p>
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數(shù)周~數(shù)月T波可衍變?yōu)楣跔頣波。(慢性期)
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倒置T波部分可恢復,部分可永久存在。Q波一旦形成大多永久存在。(陳舊性心梗)
25肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第25頁四、心電圖在ACS分類中作用ST抬高急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征非ST抬高急性冠狀動脈綜合征ST抬高MI不穩(wěn)定心絞痛心肌酶正常心肌酶異常非ST抬高MIECG26肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第26頁27肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第27頁心肌梗塞定位診療:1、前間壁梗塞:主要表現(xiàn)在V1V2(V3)導聯(lián)2、前壁梗塞:主要表現(xiàn)在V3V4(V5)導聯(lián)3、下壁(膈面)梗塞:表現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)4、側(cè)壁梗塞:出現(xiàn)在Ⅰ、avL、V5(V6)導聯(lián)28肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第28頁5、廣泛前壁V1——V5、Ⅰ、avL前側(cè)壁V5-V6avL正后壁V1-V3R/S>1有高聳T波有異常Q波ST段上抬心尖部心梗:ⅠⅡIIIavFV4-V6QⅡ>QavF心房梗塞:ⅡIIIavFP-R段下移P波形態(tài)改變P增高寬粗頓29肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第29頁因為冠狀動脈阻塞部位不一樣,發(fā)生梗塞范圍不一定像上述那樣局限,而往往是跨區(qū),所以可有不一樣組合,比如:廣泛前壁和側(cè)壁梗塞心電圖改變出現(xiàn)在V1——V5(V6)、Ⅰ、avL導聯(lián)。下間壁梗塞心電圖改變出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、avF、V1、V2導聯(lián)。30肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第30頁
無Q波心梗表現(xiàn)為ST段普遍壓低(除aVR外),繼而T波倒置,不出現(xiàn)Q波,是心內(nèi)膜下心肌梗塞31肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第31頁二、放射性核素檢驗三、超聲心動圖32肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第32頁ECG改變部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高,而表現(xiàn)為其它非診療性心電圖AMI改變,常見于老年人及有心肌梗死病史患者,所以血清心肌標識物濃度測定對診療心肌梗死有主要價值。在應專心電圖診療AMI時應注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非經(jīng)典心肌梗死心電圖表現(xiàn),伴有左束支傳導阻滯時,心電圖診療心肌梗死困難,需深入檢驗如18導心電圖。33肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第33頁34肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第34頁35肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第35頁36肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第36頁血清心肌標識物測定
肌鈣蛋白(TNT、TNI)特異性及敏感性均高于其它酶學指標。天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)為傳統(tǒng)診療AMI血清標識物,但應注意到一些疾病可能造成假陽性。37肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第37頁生化(一)肌鈣蛋白I或T↑是特異和敏感指標。(二)血清心肌酶增高
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肌酸激酶(CK)
6小時內(nèi)↑,24小時達峰,3~4日恢復正常。CK-MB特異性最高。
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天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)
6~12小時后↑,24~48小時達峰,3~6日后恢復正常。
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乳酸脫氫酶(LDH)
8~10小時后↑,2~3日達峰,1~2周恢復正常。LDH1特異性最高。(三)WBC↑,ESR↑。C反應蛋白增高38肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第38頁
為AMI溶栓需要制訂AMI初步診療關鍵點:有胸痛或不適病史或入院時EKGST段抬高,或(認定)新出現(xiàn)左束支傳導阻滯;注意重復型心電圖檢驗血清心肌壞死標志物(CK—MB和cTnI、cTnT)濃度升高。但對溶栓再灌注治療者無需此項結(jié)果有條件者,二維超聲心動圖和核素心肌灌注顯像檢驗對排除AMI有助診療39肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第39頁急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性評定如伴有以下任何一項屬于高?;颊撸号愿啐g(>70歲)既往梗死史、心房顫動前壁心肌梗死肺部啰音低血壓竇性心動過速糖尿病40肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第40頁急性缺血性胸痛及疑診AMI患者
危險性評定
初始18導聯(lián)心電圖來評定其危險性。患者病死率隨ST段抬高心電圖導聯(lián)數(shù)增加而增高。41肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第41頁血清心肌標識物對評定危險性可提供有價值信息。血清心肌標識物濃度與心肌損害范圍呈正相關。肌鈣蛋白水平越高,預測危險性越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略預計梗死面積和患者預后。42肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第42頁診療及判別診療依據(jù)經(jīng)典臨床表現(xiàn),特征性心電圖改變及演變,血清心肌標識物確定診療。需與心絞痛、急性心包炎、急性肺梗塞、急腹癥、主動脈夾層等相判別。43肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第43頁AMI治療標準和目標治療目標――防止患者死亡,力圖降低患者不適和痛苦。治療標準――盡可能縮小缺血范圍,降低心肌受損程度,挽救瀕死心肌,預防梗死擴大,及時處理并發(fā)癥,保護、維持心臟功效。治療辦法――怎樣盡可能快速使心肌再灌注,盡可能降低心肌耗氧。44肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第44頁AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延誤
患者就診延遲院前轉(zhuǎn)運、入院后診療和治療準備所需時間過長。所以,AMI院前搶救基本任務是幫助AMI患者安全、快速地轉(zhuǎn)運到醫(yī)院,方便盡早開始再灌注治療;重點是縮短患者就診延誤時間和院前檢驗、處理、轉(zhuǎn)運所需時間。45肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第45頁院前救治
在冠心病人中普及相關AMI癥狀及初步適當處理辦法??s短呼救-就診-溶栓時間。停頓任何主動活動和運動。馬上舌下含服硝酸甘油0.5mg(1片),每5min,可重復使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應撥打搶救電話。由搶救中心派出配置有專業(yè)醫(yī)護人員、搶救藥品和除顫器等設備救護車,將其運輸?shù)礁浇芴峁?4h心臟搶救醫(yī)院。
46肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第46頁急診檢驗
急診科對疑似AMI患者馬上按照診療標準評定病情。應爭取在10min內(nèi)完成臨床檢驗(包含癥狀判斷,EKG,心肌酶標識物)。描記18導聯(lián)心電圖(常規(guī)12導聯(lián)加V7-V9、V3R—V5R)并進行分析,快速評價初始18導聯(lián)心電圖。入院時作常規(guī)血液檢驗,包含血脂、血糖、凝血時間和電解質(zhì)等。47肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第47頁急診治療鼻導管吸氧舌下含硝酸甘油,(注意禁忌癥),輔以中藥速效救心丸含服靜脈緩推嗎啡充分止痛,解除焦慮馬上口服阿司匹林150~300mg對有適應證患者在就診后30min內(nèi)應作溶栓治療(在急診室或入院CCU、ICU進行)。90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(PTCA)48肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第48頁住院治療
AMI患者來院后應馬上開始普通治療,并與其診療同時進行,重點是監(jiān)測和防治AMI不良事件或并發(fā)癥。49肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第49頁普通治療--監(jiān)測
在CCU或ICU進行連續(xù)心電、血壓和血氧飽和度、心肌壞死標識物CK-MB、TNI、TNT監(jiān)測,必要時加血流動力學監(jiān)測。及時發(fā)覺和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。依病情低危病人24~36小時能夠安全轉(zhuǎn)出CCU,觀察12小時無MI高危病人3~7天轉(zhuǎn)出。50肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第50頁普通治療--必備搶救辦法、藥品
1)建立靜脈通道:保持給藥路徑通暢,可先以NS或GIK維持盡可能防止肌肉注射,降低對血清酶影響。2)阿托品、利多卡因、腎上腺素、參脈注射液、參附注射液。3)針灸針、經(jīng)皮起搏電極或經(jīng)靜脈暫時起搏器、除顫器、呼吸機、介入治療準備狀態(tài)。51肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第51頁ACS治療決議ST段抬高急性冠狀動脈綜合征開通已經(jīng)閉塞冠狀動脈防止形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高急性冠狀動脈綜合征防止冠狀動脈閉塞防止形成ST段抬高心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI52肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第52頁普通治療--臥床休息
臥床休息可降低心肌耗氧量,降低心肌損害。推薦10天日程表,即對血流動力學穩(wěn)定又無并發(fā)癥AMI患者普通臥床休息3天,前24小時絕對臥床,對病情不穩(wěn)定及高?;颊吲P床時間應適當延長。4~6天間斷坐騎床旁活動,7~8天轉(zhuǎn)入普通病房,9~10天監(jiān)護下隨意自理活動,是安全。國外推薦12小時絕對臥床后依據(jù)耐受程度逐步增加活動,盡可能從開始就使用床旁衛(wèi)生設備,以降低長久臥床靜脈血栓并發(fā)癥。53肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第53頁普通治療--吸氧
AMI患者初起即使無并發(fā)癥,也應給予鼻導管中量吸氧(2~4L/min),以糾正因肺瘀血和肺通氣/血流百分比失調(diào)所致中度缺氧。假如出現(xiàn)泵衰,氧流量>5L時,SaO2<93%時需面罩給氧或機械通氣。慣用模式有沒有創(chuàng)通氣(NPPV)、連續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)。54肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第54頁普通治療--飲食
禁食到疼痛消失,然后可少許飲水,逐步過渡到對心臟有益飲食。以低熱量、低脂肪、高維生素、纖維素,富含鉀、鎂食物。其中復合碳水化合物供熱卡占50~55%。不飽和脂肪酸供熱卡<30%,盡可能防止飽和脂肪酸攝入。55肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第55頁普通治療--保持大便通暢對癥治療藥品有:開塞露、果導、番瀉葉,忌用高張力灌腸。中醫(yī)辨證治療:熱秘――大腸燥熱,證見大便干結(jié)??墒褂寐槿首唐⑼?、復方蘆薈膠囊、大黃顆粒劑;虛秘――津虧腸燥、氣血虧虛,證見大便難行。可使用益氣潤腸湯藥。56肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第56頁改進心肌缺血治療--疼痛和焦慮緩解
AMI疼痛是存在或已受損心肌連續(xù)缺血所致。故控制疼痛辦法包括到缺血治療??焖冁?zhèn)痛是非常必要。緩解疼痛能夠解除或減輕交感神經(jīng)興奮造成血管收縮、血壓升高、心肌收縮增強反應。從而降低心肌耗氧量,并降低快速性室性心律失常。57肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第57頁鎮(zhèn)痛方法
阿片類藥品:1)嗎啡4~8mg,靜脈注射,速度1mg/min,從小劑量增加用藥,每隔5分鐘允許增加2mg,最大量可達25~30m,直至疼痛緩解。循環(huán)良好者,或緊急情況下也能夠皮下注射。注意不良反應,有惡心、嘔吐、心動過緩、低血壓及呼吸抑制等。尤其有意識不清、COPD(慢性阻塞性肺疾患)、呼衰者禁用。嗎啡禁用于肺心病患者!58肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第58頁反抗嗎啡副作用方法1.與制吐劑同用(胃復安)2.阿托品能夠反抗心動過緩解低血壓3.發(fā)生呼吸抑制,納洛酮,0.4mg,每隔3分鐘靜注一次,3次不緩解,要緊急應用呼吸機。4.針刺:回陽益氣,醒腦復蘇。
氣舍為足陽明經(jīng)腧穴,是氣聚之舍,有恢復自主呼吸排痰通氣之功。水溝為蘇厥回陽要穴。
氣舍――直刺1.5-2寸,捻轉(zhuǎn)提插補法。水溝――向鼻中隔刺,施雀啄手法。59肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第59頁鎮(zhèn)痛劑2)罌粟堿:30~60mg,稀釋后遲緩靜推,繼之以60mg加入GIK液靜點。也有良好止痛效果。3)杜冷?。阂蛴酗@著低血壓副作用不首選,唯有下壁MI及心率較慢者可選取,50mg靜注。針刺:針刺鎮(zhèn)痛能夠選取。60肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第60頁鎮(zhèn)靜劑
適合用于對心理撫慰無效煩躁病人,舒樂安定1mgtid和/或2mgQN。普通應幫助病人緩解情緒激動,增加相關知識。包含AMI后注意事項、危險原因干預等。
61肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第61頁硝酸甘油
硝酸酯類是松弛靜脈、動脈和小動脈血管平滑肌而致血管擴張。在血管平滑肌細胞胞漿膜附近,和硝酸酯代謝轉(zhuǎn)化成NO,是其擴血管作用細胞學基礎。NO是內(nèi)皮源性松弛因子,是主要內(nèi)源性血管張力調(diào)整劑。冠心病病人內(nèi)皮源性松弛因子通常降低,給予硝酸酯類藥品可補充或恢復內(nèi)皮源性松弛因子。
62肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第62頁硝酸甘油使用方法
早期搶救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑,是慣用方法,但改進預后效果不必定。AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24—48h,然后改用口服硝酸酯制劑。從10~20μg/min開始,以后監(jiān)測血壓、心率、臨床癥狀。允許血壓正常者平均動脈壓下降10%,或高血壓者平均動脈壓下降30%。63肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第63頁硝酸甘油使用注意事項低血壓反應,收縮壓<90mmHg,平均血壓降至80mmHg禁用或停用,反射性心率增快,允許HR增加10次/分,但不能超出110次/分。國外報道此藥無絕對上限,若劑量>200μg/min滴注無效,則低血壓危險極大。應考慮使用其它藥品替換。下壁心梗時常伴有右心室梗塞,病人依賴右心室前負荷,維持心輸出量。若發(fā)生低血壓、心動過緩時應終止用藥,抬高低肢快速輸液,給予阿托品;給予中藥參脈注射液,參附注射液(首選)有良好效果。64肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第64頁β受體阻滯劑
β受體阻滯劑經(jīng)過減慢心率,降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來降低心肌耗氧量。凡無治療禁忌癥病人,均應及早常規(guī)應用。尤其對高交感狀態(tài),血壓高、心率快前壁心肌梗死有顯著效果。65肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第65頁β受體阻滯劑另外心率減慢造成舒張期延長能夠增加心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌灌注。心率<50次/分時當停藥(心率60次/分時如無不適而血壓降低可繼續(xù)使用)對改進缺血區(qū)氧供需失衡,縮小心肌梗死面積,降低急性期病死率有必定療效。66肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第66頁β受體阻滯劑使未溶栓病人梗塞面積減小,并發(fā)癥發(fā)生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血發(fā)生率降低,并能夠作梗塞后長久治療,數(shù)月,多年,降低遠期死亡率。
67肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第67頁β受體阻滯劑治療禁忌證
心率<60次/min;動脈收縮壓<100mmHg;中重度左心衰竭(≥KilliPⅢ級),輕度左心衰不是因為血壓高,心率快高交感狀態(tài)所致者,會加重癥狀,要注意觀察;二、三度房室傳導阻滯或PR間期>0.24s;嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循環(huán)灌注不良
。68肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第68頁慣用β—受體阻滯劑
美托洛爾(倍他樂克)初用12.5mg,25-50mg,每日2次或3次用藥需嚴密觀察,使用劑量必須個體化。在較急情況下,如前壁AMI伴猛烈胸痛或高血壓者,β受體阻滯劑亦可靜脈使用。美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次,間隔5min后可再給予1-2次,繼口服劑量維持。相關國人靜脈注射β—受體阻滯劑治療AMI療效及安全性大規(guī)模臨床試驗正在進行中69肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第69頁相對禁忌證
哮喘病史;周圍血管疾病;胰島素依賴性糖尿病。
70肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第70頁血管擔心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)
ACEI主要作用機制是經(jīng)過影響心肌重塑;減輕心室過分擴張而降低充盈性心力衰竭發(fā)生率和死亡率。血壓高于90/60mmHg時才可使用幾個大規(guī)模臨床隨機試驗如ISIS-4、GISSI—3、SMILE和CCS—1研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率,尤其是前6周死亡率降低最顯著,而前壁心肌梗死伴有左心室功效不全患者獲益最大。71肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第71頁血管擔心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在無禁忌證情況下,溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。ACEI使用劑量和時限應視患者情況而定,普通來說,AMI早期ACEI應從低劑量開始逐步增加劑量。比如初始給予卡托普利(首選)6.25mg作為試驗劑量,一天內(nèi)可加至12.5mg或25mg,次日加至12.5-25mg,每日2次或每日3次。對于4-6周后無并發(fā)癥和無左心室功效障礙AMI患者,可停服ACEI制劑;若AMI尤其是前壁心肌梗死合并左心功效不全,ACEI治療期應延長。
72肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第72頁ACEI禁忌證
AMI急性期動脈收縮壓<90mmHg;臨床出現(xiàn)嚴重腎功效衰竭(血肌酐>265umol/L);有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者;對ACEI制劑過敏者;妊娠、哺乳婦女等。
73肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第73頁再灌注治療
溶栓治療介入治療74肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第74頁抗血小板聚集治療
冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是造成AMI主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分主要作用,抗血小板治療已成為AMI常規(guī)治療,溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是當前臨床上慣用抗血小板藥品。75肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第75頁阿司匹林經(jīng)過抑制血小板內(nèi)血栓素A2(TxA2)合成降低,到達抑制血小板聚集作用。阿司匹林上述抑制作用是不可逆。因為每日都有新生血小板產(chǎn)生,而當新生血小板占到整體10%時,血小板功效即可恢復正常,所以阿司匹林需每日維持服用。
76肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第76頁阿司匹林阿司匹林口服生物利用度為70%左右,1-2h內(nèi)血漿濃度達高峰,半衰期隨劑量增加而延長。AMI急性期,阿司匹林使用劑量應在150-300mg/d之間,首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以到達快速吸收目標。3d后改為小劑量50-150mg/d維持。77肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第77頁噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP誘導血小板聚集??诜?4-48h起作用,3-5d達高峰。開始服用劑量為250mg,每日2次,1-2周后改為250mg,每日1次維持。該藥起作用慢,不適合急需抗血小板治療臨床情況(如AMI溶栓前),多用于對阿司匹林過敏或禁忌患者或者與阿司匹林聯(lián)適用于置入支架AMI患者。該藥主要副反應是中性粒細胞及血小板降低,應用時需注意經(jīng)常檢驗血象,一旦出現(xiàn)上述副作用應馬上停藥。78肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第78頁氯吡格雷氯吡格雷(波力維)是新型ADP受體拮抗劑,其化學結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相同,與后者不一樣是口服后起效快,副反應顯著低于噻氯匹定,現(xiàn)已成為噻氯匹定替換藥品。初始劑量300mg,以后劑量75mg/d維持。STENT術前予300mg,以后75mg維持三個月。79肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第79頁抗凝治療-普通肝素
肝素作為反抗凝血酶藥品在臨床應用最普遍。對于ST段抬高AMI,肝素作為溶栓治療輔助用藥。對于非ST段抬高AMI,靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。普通使用方法是先靜脈推注5000U沖擊量,繼之以1000U/h維持靜脈滴注,每4—6h測定1次aPTT或ACT,方便于及時調(diào)整肝素劑量,保持其凝血時間延長至對照1.5-2.0倍。
80肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第80頁普通肝素不一樣使用方法對于因就診晚已失去溶拴治療機會,臨床未顯示有自發(fā)再通情況,或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關血管未能再通患者,肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據(jù)。相反對于大面積前壁心肌梗死患者有增加心臟破裂傾向。此情況下以采取皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。81肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第81頁低分子量肝素
低分子量肝素為普通肝素一個片段,平均分子量約在4000-6500之間,它作用是普通肝素2-4倍,從預防血栓形成總效應方面低分子量肝素應優(yōu)于普通肝素。國際多中心隨機臨床試驗研究研究已證實低分子量肝素在降低不穩(wěn)定性心絞痛患者心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。82肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第82頁肝素與低分子量肝素鑒于低分子肝素較肝素有應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點。提議可用低分子量肝素代替普通肝素。83肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第83頁鈣拮抗劑
鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示,不論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死,給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率,對部分患者甚至有害,這可能與該藥反射性增加心率,抑制心臟收縮力和降低血壓相關。所以,在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用藥品。84肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第84頁洋地黃制劑
AMI24h之內(nèi)普通不使用洋地黃制劑,對于AMI合并左心衰竭患者24h后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。當前普通認為,AMI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭患者,可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動患者,使用洋地黃制劑較為適合,可首次靜脈注射西地蘭0.4mg,今后依據(jù)情況追加0.2-0.4mg,然后口服地高辛維持。85肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第85頁調(diào)脂治療他汀類藥品調(diào)脂作用
改進內(nèi)皮細胞功效抑制平滑肌細胞及巨噬細胞增殖降低斑塊處炎癥反應結(jié)果:穩(wěn)定斑塊
86肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第86頁
慣用藥品及推薦劑量ACS患者越早應用他汀類藥品越好洛伐他汀10-80mg/d普伐他汀10-80mg/d辛伐他汀10-80mg/d氟伐他汀10-80mg/d阿托伐他汀10-80mg/d87肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第87頁其它藥品鎂當前不主張常規(guī)補鎂治療。以下臨床情況補充鎂治療可能有效:①AMI發(fā)生前使用利尿劑,有低鎂、低鉀患者。②AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長相關尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速患者。出現(xiàn)室速,心電圖以基線為軸上下翻轉(zhuǎn)時用鎂鹽(潘南金)88肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第88頁葡萄糖—胰島素—鉀溶液靜脈滴注(GIK)
大劑量靜脈滴注GIK(25%葡萄糖十胰島素50IU/L十氯化鉀80mmo1/L,以1.5ml·kg—1·h—1速率滴注24h)低劑量靜脈滴注GIK(10%葡萄糖十胰島素20IU/L十氯化鉀50mmol/L,以1ml·Kg—1·h—1速率滴注)治療AMI均可降低復合心臟事件發(fā)生率。研究結(jié)果提醒,在AMI早期用GIK靜脈滴注及進行代謝調(diào)整改療是可行。89肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第89頁急性心梗并發(fā)癥急性左心衰心源性休克右室梗死和右心衰心律失常機械性并發(fā)癥AMI機械性并發(fā)癥為心臟破裂,包含左室游離壁破裂、空間隔穿孔、乳頭肌和鄰近腱索斷裂等。需手術治療,藥品治療死亡率高。栓塞動脈至腦、腎、脾等。靜脈至肺。心肌梗死后綜合征可重復發(fā)生心包炎、胸膜炎、肺炎。
90肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第90頁非ST段抬高AMI危險性分層1.低危險組:無合并癥、血流動力學穩(wěn)定、不伴有重復缺血發(fā)作患者。2.中危險組:伴有連續(xù)性胸痛或重復發(fā)作心絞痛患者。①不伴有心電圖改變或ST段壓低≤1mm;②ST段壓低>1mm3.高危險組:并發(fā)心原性休克、急性肺水腫或連續(xù)性低血壓。91肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第91頁非ST段抬高AMI藥品治療
臨床資料顯示,約二分之一AMI患者有心肌壞死酶學證據(jù),但心電圖上表現(xiàn)為ST段壓低而非抬高?;颊咦畛跛幤分委煶朔乐勾髣┝咳芩ㄖ委熗?,其它治療與ST段抬高患者相同。92肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第92頁非ST段抬高AMI藥品治療1.血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑:阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非班。2.低分子量肝素:因為其使用方便,不需監(jiān)測凝血時間,不會產(chǎn)生普通肝素引發(fā)血小板降低癥情況,故已主張用低分子量肝素替換普通肝素治療非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征患者。
93肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第93頁介入治療
較為穩(wěn)妥策略應是首先對非ST段抬高患者進行危險性分層。低危險度患者可擇期行冠狀動脈造影和介入治療。對于中危險度和高危險度患者緊急介入治療應為首選。而高危險度患者合并心原性休克時應先插入IABP,盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。94肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第94頁中醫(yī)治療
總其發(fā)病基本病因為心脈不暢,心神失養(yǎng)。而心血瘀阻,心神失調(diào)是其發(fā)病本質(zhì)。病屬虛實挾雜之證。95肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第95頁針刺治療
針刺治療急性心肌梗死合并心律失常治療標準是“理氣通脈、養(yǎng)心安神”。其關鍵是選穴準確,嚴格按手法要求進行操作,手法須規(guī)范,刺激量必須適度。96肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第96頁針刺治療經(jīng)過臨床試驗,確定二組穴方:①內(nèi)關、神門、三陰交。用于快速性心律失常。②人中,膻中,心俞。用于慢速性心律失常。97肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第97頁針刺方法內(nèi)關穴,疾入,令針感向上傳導;三陰交,直刺疾入0.8~1.2寸,施捻轉(zhuǎn)提插補法,令針感向下傳導;神門穴,疾入.令針感向上傳導為佳。
98肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第98頁針刺方法人中向鼻中膈斜刺0.5寸,雀啄手法;膻中,向上斜刺0.5~1.0寸,提插捻轉(zhuǎn)補法;心俞,向脊柱斜刺0.5~1.5寸,捻轉(zhuǎn)補法。其心律失常發(fā)生時,即行針刺,穩(wěn)定或停發(fā)之際,每日上、下午各施針一次。
99肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第99頁中藥治療心氣不足型――補益心氣,選方補心丹、生脈散加減(黃芪、黨參、人參、黃精、太子參。)心血瘀阻型――活血化瘀,選川芎、赤芍、丹參、當歸、紅化、桃仁、延胡索、蒲黃。痰濁閉阻型――豁痰化濁,選方二陳湯、溫膽湯、瓜蔞薤白半夏湯(陳皮、半夏、瓜蔞、竹茹、薤白、甘草。)100肖偉急性心肌梗死診療和治療講座第100頁中藥治療心陰虛損型――滋養(yǎng)心陰,選方天王補心丹、生脈散(生地、玄參、麥冬、石斛、太子參、茯苓、炙甘草。)氣滯心胸型――理氣止痛,選方柴胡疏肝散(柴胡、香附、降香、延胡索、枳殼、郁金。)寒凝心脈型――宣痹通陽,選方瓜蔞薤白桂枝湯(枳實、細辛、
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