醫(yī)學免疫學 第講 免疫應答

醫(yī)學免疫學第講免疫應答第1頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五第一節(jié)免疫應答概述1.免疫應答概念指機體受抗原刺激后，免疫細胞對抗原分子的識別，自身活化、增殖、分化，產生免疫物質，發(fā)揮特異性免疫效應的過程。“主戰(zhàn)場”：周圍免疫器官第2頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五識別“自己”與“非己”，并清除“非己”抗原性物質，以保護機體內環(huán)境穩(wěn)定。2.免疫應答生物學意義第3頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五3.免疫應答的類型正免疫應答負免疫應答細胞免疫應答體液免疫應答按效應分按細胞分第4頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五4.免疫應答的過程第5頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五5.免疫應答特點第6頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五第二節(jié)體液免疫應答TD抗原誘導的體液免疫應答TI抗原誘導的體液免疫應答第7頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五靜止Th活化ThTD-AgAPC提呈靜止B細胞輔助漿細胞Ig體液免疫記憶T記憶B前體CTL、TDTHCTLTDTH靶細胞淋巴因子細胞免疫效應性Ag-MHC識別階段增殖分化階段效應階段一、TD抗原誘導的免疫應答第8頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五1.抗原提呈與識別階段第9頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五2.活化、增殖、分化階段Th細胞識別APC提呈的抗原后，自身活化、增殖、分化。⑴Th細胞活化、增殖與分化：“雙識別”和“雙信號”Th的TCR同時識別APC表面抗原肽-MHCII復合物中的抗原肽和MHC溝槽兩端。CD4共受體分子結合APC表面抗原肽-MHCII復合物的MHCII分子。雙識別Th細胞第1活化信號（抗原識別信號）第10頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五B細胞（作為APC）表面協(xié)同剌激分子ICAM-1（CD54）

淋巴細胞粘附分子1LFA-1（CD18）

淋巴細胞粘附分子-1B7（CD28配體）

CD28（B7受體）CD40（CD40L受體）CD40L（CD40配體）

Th細胞表面

協(xié)同剌激分子結合結合結合Th細胞第2活化信號（抗原識別信號）第11頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五⑴B細胞作為APC為T細胞活化提供雙信號第12頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五⑵B細胞活化、增殖與分化：活化Th細胞輔助B細胞活化，需“雙信號”和細胞因子的作用。Th細胞CD40LBC表面CD40第二活化信號天然抗原表位

BC表面BCR第一活化信號除雙信號外，在活化的Th細胞所分泌的多種細胞因子（IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用下，BC活化、增殖、分化為漿細胞及記憶性B細胞。第13頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五第14頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五3.效應階段與特異性抗原結合中和毒素與病毒調理作用激活補體參與ADCC免疫調節(jié)通過胎盤與黏膜生物學作用漿細胞抗體第15頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五識別階段增殖分化階段效應階段二、TI抗原誘導的體液免疫應答TI抗原靜止B細胞漿細胞Ig體液免疫第16頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五第17頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五1.TI-1Ag激活BC：細菌脂多糖和多聚鞭毛蛋白等第1活化信號:BCR識別TI-1AgTI-1Ag第2活化信號:絲裂原受體（M受體）結合TI-1Ag相應的絲裂原第18頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五2、TI-2Ag激活B細胞：細菌胞壁與莢膜多糖等重復相同抗原決定簇與BCR交聯(lián)，即活化信號TI-Ag能直接激活BC，無需APC和Th細胞的參加；無需預先激活Th細胞，故在感染初期即可產生特異性抗體；TI-Ag誘導的體液免疫應答不能形成記憶細胞，無再次免疫應答的發(fā)生。TI-Ag體液免疫應答特點：第19頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五三、體液免疫應答規(guī)律

再次應答：相同TD抗原再次進入機體引起的體液免疫應答。初次應答：TD抗原初次進入機體引起的體液免疫應答。第20頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五體液免疫應答抗體產生規(guī)律第21頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五第22頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五體液免疫應答過程第23頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五第三節(jié)細胞免疫應答細胞免疫應答:T細胞受抗原剌激后轉化為效應TC，通過殺傷靶細胞、釋放淋巴因子發(fā)揮特異性免疫效應。只有TD-Ag能誘導機體發(fā)生細胞免疫應答。效應細胞：效應性Th1；效應Tc細胞第24頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五1.內源性抗原的提呈：

一、抗原提呈與識別階段：內源性抗原，經蛋白酶降解為小分子抗原肽，與自身MHC-I類分子結合，形成抗原肽-MHC-I復合物，供CD8+T細胞識別。第25頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五2.外源性抗原的提呈：

外源性抗原抗原經APC攝取后，在細胞內加工、處理為小分子抗原肽，并與APC自身MHCII類分子結合，形成抗原肽-MHCII復合物，供CD4+T細胞識別。第26頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五二、活化、增殖、分化階段：1.T細胞活化：靜止狀態(tài)TC活化狀態(tài)TC第一活化信號

（抗原識別信號）第二活化信號

（協(xié)同剌激信號）細胞因子的促進作用；IL-1、2、IL-6、12

第27頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五活化CD4+T增殖、分化Th0細胞IL-12定向分化效應性Th1細胞B7、IL-2活化CD8+T細胞毒性TC（CTL）2.T細胞增殖和分化第28頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五3.效應階段：效應CTL殺傷靶細胞特點：殺傷作用具有特異性，受MHC-I類分子限制。第29頁，共34頁，2023年，2月20日，星期五4.細胞免疫生物學效應：抗感染主要針對胞內寄生的病原體（胞內寄生菌、病毒、真菌及某些寄生蟲）發(fā)揮抗感染作用?？鼓[瘤CTL特異性殺傷腫瘤細胞；

巨噬細胞、NK細胞非特異性殺傷腫瘤細胞；細胞因子（TNF、IFN、LT）等直接或間接的殺傷腫瘤細胞。免疫損傷介導遲發(fā)型超敏反應、移植排斥、某些自身免疫性疾病的病理過程。第30頁，共34頁，20