高血壓的診斷及治療進展惠汝太

高血壓的診斷及治療進展惠汝太第1頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二高血壓診斷和治療可能是醫(yī)學史上錯誤與誤導最多的病狀

1836年左右:認為高血壓是血液過多所致,治療-放血：螞蟥或靜脈切開1930年代：Eminence－basedmedicine.1931年,波士頓著名的心臟病專家PaulDudleyWhite寫到“高血壓是一個很重要的代償機制,即使我們能控制它也別去招惹它.”

Hay1931年在英國醫(yī)學雜志(2:43—47)寫到”對于一個高血壓患者,最危險的事情是發(fā)現(xiàn)自己患有高血壓,因為一旦發(fā)現(xiàn)自己有高血壓,肯定要嘗試一些愚蠢的方法來降低它。1940年代:“高血壓是一個癥狀不是一個病.”Leaveitalone.治療高血壓應該象治療發(fā)燒一樣;對一個發(fā)熱病人,不能只去降低體溫而不管原因;不能僅治療“數(shù)字”。這種觀點使得1930—1940年代,高血壓的治療問題很多.第2頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二1946年，F(xiàn)riedberg在DiseaseofHeart一書中把輕度高血壓定義為血壓<200/100mmHg，此血壓水平無進行降壓治療的必要。對這類病人應“繼續(xù)觀察”與保守治療：a）

建立信心；b）

少量鎮(zhèn)靜劑；c）

減輕體重。

第3頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二FDR年份血壓并發(fā)癥治療1935(53歲)136/781937162/98苯巴比妥鈉1937-1941170-180/90-100低鹽,低脂,按摩,洋地黃1941188/105心臟擴大多發(fā)腔梗

1944186/108充血性心衰,腎衰1944-1945180-230/110-126充血性心衰,腎衰1945.4.12腦出血死亡,享年63歲

誤診:極度疲勞,陣發(fā)夜間呼吸困難,輕度活動便氣促,心衰.

他的保健醫(yī)生認為是氣管炎,過敏,感冒；民主黨說，總統(tǒng)健康良好，女兒堅持請會診。

第4頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二全球高血壓診治的進展得益于兩個專業(yè)組織的推動（1）1972年在NIH心肺血所成立NationalHighBloodPressureEducationProgram，成為美國國家對高血壓努力的一部分，每4年出一次指南。（2）AmericanSocietyofHypertensionSpecialistProgram，確定高血壓專科醫(yī)師的條件與職責。到2002年9月止，在美國、加拿大，有800醫(yī)生被認定為：SpecialistinclinicalHypertension.第5頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二1,高血壓定義與分期:第6頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二對高血壓?？漆t(yī)師的臨床技能有專門的要求主要任務需要的技術和知識；1、白大衣高血壓熟悉各種血壓記錄方法及結果分析，解釋血壓結果不同的原因；2、難治性高血壓病因診斷：繼發(fā)性高血壓，血壓調控，影響血壓調節(jié)及治療的因素，各種治療的優(yōu)缺點、降壓效果、副作用，影響血壓測量的因素；3、對降壓藥的副反應較多較大的患者的治療臨床藥理學知識，用藥障礙；4、繼發(fā)性高血壓：腎性高血壓的病因學知識及診斷方法腎上腺皮質、髓質疾病的病因及診斷方法皮質醇增加及相關綜合癥其他藥物反應，先天或獲得性某些綜合癥單基因引起的高血壓及低血壓病5、伴復雜血管疾病的高血壓熟悉與治療經(jīng)驗：腦血管病、動脈硬化綜合癥大動脈炎、主動脈夾層、纖維肌發(fā)育不良6、伴其他需復雜藥物治療的情況抑郁、老年病、慢肺第7頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二高血壓專科醫(yī)師的社區(qū)防治責任與知識技能要求社區(qū)高血壓篩查非偏性測量方法，流行病，高血壓分類指南；質量控制熟悉近來的指南、綜述、數(shù)據(jù)處理、干預、實驗結果并根據(jù)中國實際來應用；新治療體系工作現(xiàn)場控制血壓；效價比醫(yī)療經(jīng)濟，效價分析藥—評估—臨床實驗結果。

第8頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二高血壓?？漆t(yī)師面臨的機遇與挑戰(zhàn)中國有1.8億高血壓病人

1）冠心病與周圍血管病人1000萬，其中約有20％～45％有不同程度的腎動脈狹窄：1，000萬×（20～45％）＝200～450萬2）嗜鉻細胞瘤：高血壓病人中：萬分之五，

90,000人，約13,000人為家族性.3）原發(fā)性醛固酮增高癥：在不加選擇的高血壓病人中約3%～14%,540萬～2，500萬

第9頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二國際高水平的高血壓?？芃ayoClinic高血壓科：醫(yī)生15，醫(yī)生輔助人員：40，年接收?？漆t(yī)生培訓：60，年門診量：？年培養(yǎng)?？拼蠓颍?？涵蓋專業(yè)：cardiology,

nephrology,pharmacology,nurse,physicaltrainingspecialist,nutritionspecialist.

需要血管外科與泌尿外科的密切合作。

第10頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二高血壓患者就診目的:1,確診是否有高血壓,2,有,嚴重程度:前期,I,II,III3,靶器官損害4,繼發(fā)原因5,合并危險因素6,存在影響選用降壓藥的因素第11頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

2.舒張壓/單純收縮期高血壓最有害?Whichone?SBP＞140，而DBP＜90危害：增加左室做功，肥厚，增加CVD危險3～4倍。對50歲以下的人危害?青年人舒張壓增高為主.第12頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

SHEP(n=4736)SYST－Eur(n=4695)SYST－China(n=2394)基礎BP160-219/＜90160-219/＜95160-219/＜95BP下降27/923/720/5藥物氯噻酮、氨酰心安尼群地平、依那普利、雙氫克尿噻尼群地平、開搏通、雙氫克尿噻

中風334238CAD273027CHF5529－各種CVD323125治療單純收縮期高血壓，能降低心腦血管病發(fā)病第13頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二單純收縮期高血壓的治療用藥：

首選：尼群地平、利尿劑、ACEI、ARB,安體舒通。除非有CHF及CAD，否則，β－受體阻滯劑不作為首選（心跳慢，充盈充分，心搏量增加，收縮壓更高）。要用，必需同時加利尿劑，血K+應保持在＞3.5mEq/LDBP＞55mmHg。第14頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

3.靶器官損害腎損害結構異常功能異常：⑴血尿，蛋白尿

⑵影像

⑶早期GFR可正常第15頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二慢性腎臟病變：GFR<60ml/分，超過3個月。（50歲上多增加10歲，減少10ml）分期GFR（Ccr清除率）Ⅰ>90ml/分正常Ⅱ60－89ml/分輕度Ⅲ30－59ml/分中度Ⅳ15－29ml/分重度腎臟科會診Ⅴ<15ml/分腎移植計算公式【（140－年齡）×體重（公斤）男×1.2】/血清肌酐所（umol/l）＝ml/分血GFR下降起過量正?；A值的50％時，血清肌酐所應升高第16頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二腎功損害最早最敏感的指標：尿微白蛋白：也是心梗，腦中風的致病因素

>30mg/24小時在30－300mg/24h，尿蛋白正常24－133mg/24h

異常>300mg/24h尿白蛋白正常1－22mg/24h>250mg/24h方能查出每天>300mg/24h，或出現(xiàn)腎病變癥狀稱為臨床尿微白蛋白血癥，這一過程到明顯腎衰需10－15年。第17頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二降壓水平每日蛋白入量無尿微白蛋白<130/85>0.8支/公斤/天有尿微白蛋白120/80>0.8支/公斤/天（量低需求量）確定腎病存在120/80>0.6/公斤/天第18頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二腎通透性：可以通過4萬dalton的蛋白白蛋白平均6.4萬dalton選擇性透過腎但每日<30mg/24h(<20mg/分)第19頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二尿微量白蛋白(最早)高血壓靶器官損害的識別頸動脈超聲,踝臂比 眼底

X線、超聲心臟幾何形態(tài)改變：心臟肥厚左室重量相對壁厚度（室壁厚度/心腔半徑）正常人＜125克/m2＜0.45向心性重塑＜125克/m2＞0.45向心性肥厚＞125克/m2＞0.45CVD危險程度大偏心性肥厚＞125克/m2＜0.45

第20頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二心心臟肥厚的電圖診斷：

EstesB

Sokolon-Lyon:SV1+RV5,V6≥35mm或38mm，C

McPhie:胸前最高R波與最慢S導的S之和＞45mm，D

Minnesota編碼：

Cornell電壓標準（最特異敏感的方法）

男女SV3+RV1≥28mm≥20mm

第21頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二心心臟肥厚的早期心電圖改變：a)

左房大：P波間期≥0.12秒

P波雙峰間的切跡時間≥0.04秒Ⅱ導P波間期/PR段≥1.6

PV1第二切跡≥0.04秒b)心肌傳導延遲，纖維化:(RavL+Sv3)×QRS間期≧2440MV/msec第22頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

心臟舒張功能障礙(超聲)：

DT（減速時間）：正常150-250msec(從E速到O的時間)，IRT(等容舒張時間)：<105msec，（1個心跳后左室射血→血流經(jīng)二尖辨為下次心跳儲備血的時間），E:心室舒張早期峰充盈相，A:房相充盈速率，E/A<0.8與>1.5均不正常。

E/ADTIRT松弛障礙>1.5延長延長（>250msec）（>105msec）松弛限制>1.5縮短縮短

（<150msec）(<75msec)第23頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二便宜、容易敏感性差

特異性

①胸部X線平片差②心電圖不敏感③超聲Ok敏感能同時測心功能④核磁

最敏感貴常用診斷左心肥厚的方法比較：特異第24頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二最佳運動量：

①心率：（220-年齡）×85％（用β-阻滯劑，

體力差，不能達此心率）

②RPP（心率血壓乘積≧25,000，心率(次/分)

×SBP(mmHg）

第25頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

4,1930年代－1990年代降壓藥物1930：烏頭堿 治療量與中毒量接近，難控制劑量；1940：硫氰化物，擔心氰化物中毒，無副作用則無效果交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥，兒茶酚胺耗竭（羅芙木）0.05－0.1mg加利尿劑，有效，且副作用少：抑郁，疲勞，失眠，多夢。1950：擴血管：肼苯迖嗪周圍交感阻滯劑：呱乙啶單胺氧化酶抑制劑利尿劑（1959年開始用）聯(lián)合治療鹽酸酚芐明（化學性交感神經(jīng)切除，嗜鉻細胞病術前準備）1960：中樞2激動劑，－阻滯劑1970：－阻滯劑，、－阻滯劑，ACEI1980：鈣拮抗劑1990：ARB第26頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二降壓藥選擇:1,療效:全能-CCB2,CVD保護:ACEIARB3,安全:ARB4,便宜:噻嗪利尿劑第27頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二常用的降壓藥物（12類，68種）A、利尿劑：①噻嗪類：美托拉宗:Zaroxdyn2.5-10mgqd腎小球濾過率

<40ml仍有效Mykrox0.5-10mgqd。

②袢利尿劑：用于治療高血壓，腎功能正常者不用，當血肌肝>2.5mg％，GFR<40ml/分時用丁尿胺（布美地尼）0.5-2.0mgBid或托拉噻米5-50mgBid；一日一次可發(fā)生反跳性Na＋潴溜。第28頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

醛固酮拮抗劑：抑制纖維化藥物次數(shù)

原發(fā)高血壓高醛固酮血癥心衰安體舒通1-2/日25-200mg25-200mg25-50mgeplerenone1-2/日50-100mg第29頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二B.多巴胺激動劑（擴血管）：D1受體激動劑－Fenoldopam取代硝普鈉？使用途徑:靜脈滴注，半衰期:5-9分，劑量：0.1ug/kg/分，最大量可達1.5ug/kg/分，腎循環(huán)：血管擴張，腎功能：改善，肌酐清除率尿量上升，副作用：無氰化物中毒，代謝產(chǎn)物無毒，腎功不好仍可用。監(jiān)測：比硝普鈉容易。第30頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

6,常用繼發(fā)性高血壓實驗方法評價第31頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二高血壓?？漆t(yī)師的任務

1.繼發(fā)性高血壓的診治，

2.伴有復雜靶器官損害的高血壓的治療，

3.并存復雜臨床情況的高血壓的診治。血壓在140－159/90－94，無靶器官損害的高血壓由一級醫(yī)療單位、普內科、全科及兒科醫(yī)生、注冊護士處理-美州臨床高血壓醫(yī)師協(xié)會2003年.實驗診斷對高血壓?？漆t(yī)師很重要。第32頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二嗜銘細胞瘤1).癥狀：高血壓，陣發(fā)性占45％，5％血壓正常，癥狀多變2).生化：24小時尿兒茶酚胺（NE，E，DA）血CA：變腎上腺素，變去甲腎上腺素；3).功能試驗：

⑴激發(fā)（胰高血糖素）不用了；

⑵抑制：可樂寧（鑒別）酚妥拉明0.5mgiv2分血壓下降－－－35/25mmhg

不特異第33頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二功能實驗：

⑴超聲⑵CT,MRI,

⑶123－I-MIBG,131－I-MIBG掃描奧曲肽r－照相，6－[18F]氟多巴胺PET⑷分段靜脈取血測兒茶酚胺

第34頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二血漿MN/NMN應當提倡的診斷指標：MN,NMN持續(xù)釋入循環(huán)，受交感系統(tǒng)影響小，即使嗜鉻細胞瘤患者在無高血壓的情況下，診斷的敏感性仍達99％，特異性達97％。假陽性：內、外源CA過多，用單胺氧化酶抑制劑,心得安。第35頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

A-4.血漿游離兒茶酚胺正常:<1000pg/ml可疑:1000-2000pg/ml

確診:>2000pg/ml第36頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二優(yōu)點：診斷敏感性83％，特異性96％，不受急性靜脈穿刺、治療，診斷嗜鉻細胞瘤藥物的影響。缺點：很多神經(jīng)內分泌囊釋放此蛋白，腎功不全時亦升高。

A-5.血漿嗜鉻粒蛋白A第37頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二定位診斷：（應在生化證實診斷后進行）CT/MRI，敏感，不特異。功能診斷：特異、不敏感－131－I-間碘芐胍/奧曲肽掃描（腎外，復發(fā),轉移）特異性98％、敏感性85％－90％）。第38頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二B.低血鉀高血壓(1400萬)-實驗診斷流程（1）原醛舒張期高血壓較常見（14％的高血壓患者為鹽敏感高血壓，排除低K+常見原因，實驗比臨床表現(xiàn)對診斷更特異）

---低血鉀①送24小時尿,測尿鉀，若在低血鉀情況下，尿鉀仍>30mmol/L,提示鹽皮質類固醇；

若在低血鉀情況下，尿鉀

<30mmol/L，則提示不存在鹽皮質類固醇。

②停利尿劑，給患者補鉀10天（1.0Tid）（住院患者，門診已確診低血鉀，可省略（2）測血鉀→仍低提示鹽皮質類固醇過多血鉀正常，停止進一步檢查若食入甘草酸，甘珀酸鈉太多等停此類藥物（3）抽晨血（10ml）測血漿PRA/醛固酮第39頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二低血鉀高血壓診斷流程（2）PRA低（<1ng/ml/h）,醛固酮正?；蛏哐獫{醛固酮低或測不到，查：AME（可視性鹽皮質類固醇）Liddle氏綜合征（ENaC）DOC

MR鹽皮質類固醇受體突變

輸完

后，抽血10ml

測血漿醛固酮/PRA

若血漿醛固酮仍高，或未被抑制（抑制30％基礎水平）若血漿醛固酮完全被抑制則排除原醛診斷腎上腺CT或MRI掃描未發(fā)現(xiàn)異常發(fā)現(xiàn)有腫瘤Na+負荷實驗（普食）①血K+<3.0mEq/L,補K+后，再做②舒張壓>115mmHg，不做③有充血性心衰者，不做第40頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二低血鉀高血壓診斷流程（3）血漿醛固酮未被抑制

腎CT/MRI未發(fā)現(xiàn)異常，地塞米松抑制實驗(1mgBid口服)2天

測血漿醛固酮

血漿醛固酮明顯抑制

篩查GRA基因嵌合問題

氫化可的松12-15mg/m2體表面積/天

若發(fā)現(xiàn)腫瘤，早晨起床前抽血測醛固酮18－羥皮質類固醇（18－OHB）

站立活動≥2小時后

抽血測醛固酮及18－OHB血漿醛固酮而18－OHB正常血漿醛固酮無反應或更下降

提示增生，內科治療（11－羥化酶化酶17－－羥化酶缺乏）

特發(fā)性增生

提示腺瘤應手術治療

第41頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二鹽負荷抑制試驗原理：快速擴容抑制正常人血漿醛固酮水平，但對原醛病人無效,是鑒別原醛與繼發(fā)醛固酮增高的快速,簡便,經(jīng)濟,準確的方法.注意:血K+≤3.0mEq/L者，補鉀后才能進行；心衰者，不做；舒張壓≥115mmHg者，不做；密切監(jiān)測血壓，若在輸液過程病人出現(xiàn)頭疼，SBP≥180及或DBP≥110mmHg,停止實驗。第42頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二6AM抽血10ml,測醛固酮及PRA，皮質類固醇，站立活動2小時8AM抽血（5ml）測PRA及醛固酮，18羥基皮質類固醇臥床，輸0.9%NaCl2000ml,4小時，滴速500ml/小時12AM：抽血（5ml）測醛固酮，PRA正常人：輸0.9%NaCl后，血醛固酮≤5ng%(140pmol/L)原醛>10ng%(HarrisPrincipalInternalMedicine&ClinicalChemistryP1842)第43頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

正常情況下,皮質醇11-β-HSD-2皮質酮，后者與MR無親和力，不能激活MR.11-β羥化酶D2（11--HSD2）突變導致皮質醇不能轉化而大量蓄積.大量皮質醇占據(jù)腎遠端小管的MR，激活轉錄因子，及sgk,后者磷酸化Nedd4-2,使之不能與ENaC結合,滅活ENaC,ENaC活性升高鈉重吸收增加，出現(xiàn)類似醛固酮增高的表現(xiàn)--AME。

AME（可視性鹽皮質類固醇過多癥）

鹽皮皮質類固醇受體(MR)突變檢測第44頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二繼發(fā)性：食入太多甘草酸抑制11-β-HSD-2.

體內正常循環(huán)中皮質醇比Aldo高1000倍，但幾乎全被11-β-HSD-2轉化成皮質酮，不能與MR結合，故不能激活MR,體內MR激活幾乎全部由

Aldo所致。第45頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二Liddle氏綜合征-上皮鈉通道突變檢測腎小管遠端亨氏襻厚升支ENaC功能亢進型突變→Na+重吸收增多→高血壓.常染色體顯性（雜合子便發(fā)病),早期高血壓，鈉潴留,低血鉀,堿中毒,PRA↓血漿Aldo檢測不到.安體舒通無效，阿米洛利有效（非鹽皮質素受體依賴性阻斷Na+重吸收及K+排泄）。第46頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二家族性高醛固酮血癥I型（FHI）

亦稱GRA-嵌和基因篩查常染色體顯性遺傳，疑診“原醛”，中－重度高血壓（但也有血壓正常者），血漿Aldo很高，但CT未見腺瘤。臨床特點:鹽敏感，容量高血壓，代堿，低K+（50％左右不低）PRA↓,安體舒通有效,尿中可查到18-羥,18-酮皮質醇。第47頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二腦血管意外：青少年以腦出血為特征（平均年齡32歲），腦血管意外發(fā)生率：48％，受累成員中腦血管意外的發(fā)生率：18％嵌合基因：醛固酮分泌受ACTH調控，不受AII、K+調控，因此，外源性使用小量糖皮質激素（10mgTid）能抑制ACTH，兩周能完全抑制受累者Aldo的分泌，逆轉此綜合征。第48頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二單基因型容量性高血壓（小結）疾病病變突變基因GRA（糖皮質類固醇）可治療的醛固酮增多癥（FH-1）腎上腺（醛固酮）嵌合基因醛固酮合成酶

11-羥化酶缺乏腎上腺（鹽皮質類固醇）CYP11B1,CYP17

17--羥化酶缺乏妊娠加重的高血壓腎（鹽皮質類固醇受體）鹽皮質類固醇受體

Liddle氏綜合癥腎：上皮鈉通道或γ－亞單位

AME綜合癥腎：鹽皮質類固醇受體11--HSD2(腎型)假性低醛固酮血癥Ⅱ型腎：遠端腎單位WNK激酶第49頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二7,腎血管高血壓實驗診斷目的：1).明確病因，部位，程度；2).血流動力學意義；3).血管重建獲益否？4).病變發(fā)展？第50頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二根據(jù)臨床線索選擇診斷方法1).低可疑（邊緣高血壓）－不做特殊檢查2).中度可疑－－無創(chuàng)特殊檢查3).高度可疑－－直接腎動脈造影第51頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二中度可疑：舒張壓大于120，常規(guī)治療血壓不能控制，突發(fā)高血壓，年齡小于20，大于50歲，伴腹部雜音，舒張壓大于105，合并血管閉塞證據(jù)。第52頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二高度可疑：舒張壓大于120，伴進行性腎功差，積極降壓，腎功仍無改善；加速惡性高血壓；兩腎大小不一；與心功不成比例的flashpulmonaryedema.第53頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二實驗檢查

解剖評估功能實驗多譜勒超聲PRA同位素腎圖StimulatedPRADSA分腎靜脈PRAMRA125－I-DTPA-GFRCTA99锝－開搏通腎圖腎血管造影第54頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二腎動脈重建的臨床指征:1).有高血壓，為降壓:加速：已控制的突然惡化難治：三類以上無反應惡性：？靶器官損害；Л級視網(wǎng)膜病變一側腎2).為了挽救腎：

①腎功突然惡化（特別用ACEI/ARB后）②腎功治療導致腎功紊亂3).心臟紊亂綜合征:與左室功能障礙不成比例的FLASH肺水腫不穩(wěn)定心絞痛第55頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二

B．腎血管高血壓血管重建應慎重考慮（盡管不是絕對禁忌）

①GFR<30ml/min②受累側腎<7cm③腎內阻力升高（>1.0）(腎內廣泛硬化)④血肌酐>3.0mg%（264μmol/L）手術或PTRA后恢復的概率極低

⑤有糖尿患者PTRA效果差（有腎內小血管病變）第56頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二腎血管重建成功標志：（PTRA、擴張、搭橋）1).解剖成功：手術后，狹窄<正常直徑的30%，最窄的施術的腎？段直徑×100%<30%

對照腎及段直徑；手術當時：觀察接通的腎臟遠端搏動力，術中超聲，血流速度（1mm直徑的血管可見）。第57頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二2).血流動力學成功

術中術后

多普勒狹窄前后壓力差SBP<20MBP<10mmHg術后血壓下降較術前15%以上.第58頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二3).臨床成功（最重要）CVD事件少一過性肺水腫消失不用透析<1>高血壓：至少120天后

a.治療:SBP<140DBP<90不用降壓藥；

b.改善:需保持手術前的降壓藥或減少藥種藥量后SBP<140DBP<90或DBP下降>=15mmHg；

c.無效：血壓無變化或達不到上述目標。第59頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二腎功能改善⑴尿微白蛋白⑵GFR⑶肌酐/BUN/CystatinC⑷β2-聚球蛋白⑸開博通腎圖

GFR提高、GFR穩(wěn)定、GFR下降速度放緩肌酐：術后即刻受造影劑影響，術后一周后再測，血肌酐較準確術前三個月測5次肌酐，術后一周后再于三個月內測5次第60頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二再狹窄：

開通再狹窄①造影≤50%>60%狹窄②MRA③超聲注意事項：計算GFR<1>造影10-20ml/min不能用碘<2>GFR<30ml/min請泌尿科會診<3>大動脈炎：ESR快穩(wěn)定3-6月后再做,除非惡性高血壓不能控制<4>蛋白尿：ACEI/ARB2周無效或用后肌酐升高大于20%停用改心痛定<5>內科治療：同時處理病因危險因素第61頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二高血壓急癥第62頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二1.高血壓腦?。ǘx）：DBP>140

（4－6小時內把血壓降到正常，用硝普鈉或拉貝洛爾，不用β－阻滯劑，甲基多巴）2.惡性高血壓（定義）3.嚴重高血壓合并急并發(fā)癥：

①腦血管：顱內出血蛛網(wǎng)膜下腔出血：尼莫地平、硝普鈉、拉貝洛爾急性腦栓塞

②腎：快速進行性腎衰

③心臟：急性左心衰，肺水腫急性心梗不穩(wěn)定心絞痛

④主動脈：夾層第63頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二4.如上嚴重高血壓5.兒茶酚胺過多：嗜鉻細胞瘤危象食物或藥物與氧化鉻抑制劑反應突然停降壓藥（可樂定、甲基多巴、

β－阻滯劑），高血壓返跳。6.藥物誘發(fā)高血壓7.頭部創(chuàng)傷8.冠狀動脈搭橋后高血壓

第64頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二次急高血壓加速，惡性高血壓→高血壓急癥大面積燒傷→高血壓→高血壓急癥急性腎小球腎炎伴嚴重高血壓硬皮病危象急性全身血管炎伴嚴重高血壓外科手術有關的高血壓：術后高血壓需急癥手術的病人有嚴重高血壓腎移植后高血壓嚴重胃出血突然停藥后，血壓返跳第65頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二藥物誘發(fā)：病人交感藥過量

Nefoclopramide鹽酸甲氧氫普胺（止咳藥）誘發(fā)高血壓危象

α與非選擇β拮抗劑相互作用慢性脊柱損傷合并發(fā)作，嚴重高血壓自主神經(jīng)系統(tǒng)高反射綜合癥第66頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二急癥高血壓降壓目標：安全、不危急的水平（因高血壓病人的血壓自動調節(jié)曲線右移，短時間內降到正常，可能會出現(xiàn)重要臟器的供血不足。降壓速度血壓下降水平數(shù)分鐘－2小時之內平均動脈壓下降<25%(20%）2－6小時內降到160/100－110mmHg伴主動脈夾層、肺水腫時，需數(shù)分鐘內，使血壓盡快降下來伴急性腦血管？？：一致意見：DBP>130，需較快使血壓降下來一般，若DBP<130，則應使血壓在48小時內慢慢降下來，但注意其間的神經(jīng)？？反映的變化（腦血流？→？？？？？→模糊→昏迷，提示？？不足。第67頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二急癥高血壓處理藥物選擇藥物劑量開始/維持時間(停藥)注意事項靜脈用擴血管藥：硝普鈉50ug/分(1ug/Kg/分)0.25-10.00ug/Kg/分（最大量10分鐘）立即/2－3分鐘惡心、吐、肌肉痙攣、氰化物中毒,避免顱內高壓硝酸甘油5－100ug2－5分起效維持5－10分頭疼，心動過速，吐，面紅，不能用polyvinylchloride，methemoglobin－emir鐵血紅蛋白血癥尼卡地平5－15mg1－5分/15-30分(長期用可用12h)心動過速，惡心，吐，頭疼，顱內壓不升高異博定5－10mgiv3－25mg/h?8h1－5分/30-60分AVB（特別同時用洋地，β－阻滯劑心動過緩時）二氮嗪50－150mg？或15－30mg/分？8h2－5分/3－12h低血壓，心動過速，加重心絞痛，吐，高血栓第68頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二依那普利0.025－1.250mgq6hiv15-60分/12－24h腎衰(兩側腎臟狹窄)，低血壓Fenoldopam(取代硝普鈉)0.1-0.3mg/Kg/分？8h5分/30分頭疼，心動過速，面紅，局部靜脈炎肼基唑嗪10－20mg10－40mgimq6h10－20分/20分－6h心動過速，頭疼，吐，加重心絞痛腎上腺抑制劑：拉貝洛爾20－80mg？q10分0.5-2mg/？8h5－10分/2－6h支氣管痙攣，心臟阻滯體位低血壓Esmol500ug/Kg?或

25－100ug/Kg/分？8h1－5分/15－30分IoAVB，充血HF，哮喘酚妥拉明5－15mg？一次1－2分/10－30分心動過速，體位低血壓第69頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二開博通25mg或S.T.25mg15－30分/6－8h15－30分/2－6h低血壓，兩腎？狹窄→腎衰可樂定0.1－0.2mg每小時可給到0.6mg30－60分/8-16h低血壓，頭暈，口干Labetalol拉貝洛爾200－400mgq2－3h30分－2h/2－12h氣管痙攣，AVB，體位低血壓？唑嗪1－2mg？q1h1－2h/8－12h暈厥，心悸，心動過速，體位低血壓第70頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二慢性腎衰：阿爾馬爾尼群地平特拉唑嗪速尿10mgBid20mgq8h4mgqN20mgqd急性腎壞死：拉貝洛爾

硝普鈉尼卡地平（100mgiv單獨用）100－200mg第71頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二伴隨癥狀有效，急有害伴心衰（收縮功能）ACEI硝苷ARB硝普納利尿劑CCB某些β－阻滯劑伴糖尿病ACEIARB小量利尿劑血清肌酐>3mg應小心伴心絞痛CCB無內源？？β－阻滯劑，硝普納倍他樂克直接擴血管藥伴主動脈夾層β－阻滯劑，硝普納心衰？無心絞痛還需β－阻滯劑治療選擇內源性？β－阻滯劑？或卡替洛爾或利瓦爾或心得靜心梗后ACEII硝苷、硝普納β－阻滯劑無內源？作用：倍他樂克、硝普納偏頭痛β－阻滯劑第72頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二高血壓急癥：硝普鈉DBP>120mmHg0.25－10ug/Kg/分(150－600ug/分？8h)最大劑量10分(150－600ug)!!!慎用立即起效(1分)硝酸甘油依那普利口服心痛定5－100ug/分?8h1.25－5mgivq6h20mg2－5分起效15－30分起效30分起效高血壓腦病DBP>140mmHg硝普鈉Labefolol禁忌：

β－阻滯劑甲基多巴2ug/Kg/分(100ug/分)?8h100mgBid10mgiv(???)不加GS在4－6h內把血壓降到正常合并蛛網(wǎng)膜下腔出血尼莫地平硝普鈉labefolol20？10ug/分－500ug/分100mgBid第73頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二顱內壓升高：癥狀：頭疼，持續(xù)，醒來更重惡心，吐眩暈，復視（diplopic），視力模糊（blurredversion)體征：視乳頭水腫第六對腦N障礙瞳孔擴大，昏迷，高血壓，心跳快運動失調，頸硬第74頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二治療：PCO2維持在30mmHg左右甘露醇1g/kgpH－？？滴定，（100－200克/天）（速尿之效）45℃體？20％－250ml第75頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二驚厥抽搐（1）抗驚厥藥物停藥（20％）（2）腦血管病（20％）（3）酒精有關（18％）（4）代謝有關（13％）（5）感染（5％）（6）腫瘤（3％）第76頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二查體：（1）呼吸循環(huán)功能不足（2）50ml50％dextrose

VitB100mgthiamine(VitB1)0.4mg納絡酮（Naloxone）（3）diazepam（安定）10－20mgiv（2mg/分）或lorazepam2mg（2mg/分）（氨基唑侖）p.o1mg第77頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二（5）若仍抽搐：苯妥英鈉1000－1500mgi.v(20-30分）50mg/分不能放在5％右旋糖苷內用

（6）仍抽：

插管，給苯巴比妥鈉100mg/分（共20mg/kg1000－1500mg/人）

第78頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二（7）60分鐘后仍抽：

請教麻醉劑，使病人處于苯巴比妥鈉或其它麻醉藥下→輕昏迷狀態(tài)，找原因。（死亡率10％）永久損害10－30％第79頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二蛛網(wǎng)膜下腔出血：(1)aminocaproicacid20克/天＋i.v(氨基己酸4－6克＋10％GS100ml15－30分，維持1g/h，每天用量<20克－－防止再出血（形成血栓）（2）手術：出血10天后才做或在出血48h之內做（3）尼莫地平0.7mg/kg(4.2mg/次i.v)g4h

然后0.35mg/kg60kg21mgg4h

解除血管痙攣，減少發(fā)病。第80頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二意識改變：迷糊，遲鈍，昏迷治療：（1）生命支持（2）病因不明時給vgtt葡萄糖＋thiamine（VitB100mg）＋naloxone（納絡酮0.4mg)第81頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二查生命體征：抽血查：血糖，K＋，Na＋，Cl－，BUN，血氨，酒精，轉氨酶中毒？體溫？出血點（腦炎）皮溫熱皮膚干燥：用抗膽堿藥低溫：提示甲低，粘液水腫，中毒，膿毒血癥，低血糖高血壓腦病第82頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二問病史（1）用過胰島素（2）鎮(zhèn)痛劑（3）抗凝劑（4）“自殺”（5）受傷，頭痛史，子癇，癲癇第83頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二昏迷體檢：反應：反射瞳孔眼球運動呼吸CTMRI第84頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二驚厥抽風1.大侖?。ū酵子⑩c）0.1p.oTid4-8mg/kgvgtt.i.v200mg-400mgi.v2.Fosphenytoinv3.benzodiazepines4.蛛網(wǎng)膜下腔出血：尼莫地平：20mgTidp.o10mg/？（vgtt0.5ug/kg分25ug/分）

預防性用鎮(zhèn)靜劑第85頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二鎮(zhèn)靜催眠：水化氯醛安定舒樂安定1mg妊娠，重癥肌無力禁用抗癲癇：苯妥英鈉0.1Tid(200mg-400mgi.v.)魯米那15-30mgTidp.o抗癇靈50-150mgBidp.o第86頁，共97頁，2023年，2月20日，星期二中樞鎮(zhèn)靜：呼吸抑止，血壓，胃腸反應可待因15-30mgp.o4-6h可重復，極量30mg

嗎啡5－15mgim.

杜冷丁50-100mgim.

芬太尼50ugiv.(每2-3分鐘一次）第87頁，共97頁，2