《水電解質(zhì)代謝紊亂》課件

《水電解質(zhì)代謝紊亂》課件授課內(nèi)容

水、鈉代謝障礙

鉀代謝障礙鎂代謝紊亂鈣磷代謝障礙第一節(jié)水、鈉代謝障礙(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

體液的容量和分布體液的電解質(zhì)成分體液的滲透壓水的生理功能和水平衡電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡

體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)一、正常水、鈉代謝三部分體液的電解質(zhì)含量ElectrolyteinBF020406080100120140160180200Na+Cl-Na+Cl-Na+Cl-K+HCO3-HCO3-HCO3-HPO42-ProteinProteinCa2+

Mg2+組織間液細胞內(nèi)液血漿體液的滲透壓決定水通過生物膜的擴散方向和程度取決于體液中溶質(zhì)的分子/離子的數(shù)目/濃度

正常血漿滲透壓：280～310

mmol/L1.渴感(thirsty)

ECF滲透壓血容量渴則思飲尋水,飲水降滲壓止渴感渴感中樞2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑腎重吸

收水↑ADH↑滲透壓

感受器ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素有效循

環(huán)血量↓3.醛固酮(aldosterone)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+致密斑其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的物質(zhì)心房利鈉肽（atrial

natriureticpeptide,ANP）心房擴張血容量↑血鈉↑Ang↑ANP↑心房肌細胞腎素↓醛固酮↓對抗Ang效應(yīng)拮抗醛固酮效應(yīng)_ANP1.increasedGFR2.decreasedNa+reabs.inproximaltubule3.inhib.Na+reabs.bycollectingduct其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的物質(zhì)

水通道蛋白(aquaporins,AQP)

一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。AQP0-9二、水、鈉代謝障礙的分類

根據(jù)體液的滲透壓：高、低、等滲性脫水/水過多2.根據(jù)血鈉的濃度和體液容量低、高鈉血癥,正常血鈉性水紊亂低容量性高容量性等容量性低容量性高容量性等容量性低鈉血癥

高鈉血癥正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫血清Na+濃度＜130mmol/L血清Na+濃度＞150mmol/L三、低鈉血癥(hyponatremia)血清Na+濃度＜130

mmol/L

血漿滲透壓↓

(＜280

mmol/L)無渴感→飲水↓水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→細胞水腫ADH↓→尿量↑

低鈉血癥(hyponatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic失Na+＞失水

伴有細胞外液量的減少

又稱低滲性脫水hypotonicdehydration體內(nèi)鈉總量正常或增多伴有體液量的增多又稱水中毒waterintoxication體內(nèi)鈉總量接近正常細胞外液容量可能輕度增多

低鈉血癥(hyponatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic經(jīng)腎臟丟失排鈉利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病、腎小管酸中毒腎外丟失消化道失液、液體在第三間隙積聚、經(jīng)皮膚丟失水攝入過多無鹽水灌腸、持續(xù)過量飲水、補液不當水排出減少急性腎衰、ADH分泌過多（恐懼、疼痛、失血、休克等）

ADH分泌異常綜合征惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病

Bl

vol↑→ANP↑Nareabsorb↓→UNa↑ECFosmolality↓→ICF↑原因和機制只補充水忽略補鈉

低鈉血癥(hyponatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic滲透壓降低，無口渴感明顯的失水體征細胞外液的減少，易發(fā)生休克早期多尿和低比重尿，晚期少尿，尿鈉少，經(jīng)腎失鈉患者尿鈉多細胞外液量增加，血液稀釋細胞內(nèi)水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀—顱內(nèi)高壓，腦疝嚴重造成細胞內(nèi)水腫，引起腦疝對機體的影響循環(huán)衰竭ECF↓↓

低鈉血癥(hyponatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic治療原發(fā)病，去除病因適當補液-等滲液重度補少量高滲鹽水(減輕細胞水腫)

嚴格限制水的入量高滲鹽水糾正細胞水腫，利尿限制入水量出現(xiàn)神經(jīng)癥狀時除對癥治療外，要迅速脫水治療

防治原則四、高鈉血癥(hypernatremia)血清Na+濃度>150

mmol/L

血漿滲透壓↑

(>310

mmol/L)渴感明顯→飲水↑水向細胞外轉(zhuǎn)移→細胞脫水ADH↑→尿量↓高鈉血癥(hypernatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic失水＞失Na+

細胞外液和細胞內(nèi)液量均減少又稱高滲性脫水

hypertonicdehydration血容量和血Na+均增高血容量無明顯變化高鈉血癥(hypernatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic水攝入減少水源斷絕、喪失口渴感進食困難水丟失過多經(jīng)消化道、呼吸道、經(jīng)皮膚丟失醫(yī)源性攝入過多原發(fā)性鈉潴留：醛固酮↑原發(fā)性高鈉血癥，下丘腦病變致滲透壓感受器閾值↑容量調(diào)節(jié)正常原因和機制高鈉血癥(hypernatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic口渴細胞外液減少，血液濃縮水向細胞外液轉(zhuǎn)移嚴重患者，腦細胞脫水細胞外液高滲，水向細胞外液轉(zhuǎn)移→細胞脫水→中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，顱內(nèi)出血細胞外液高滲→腦細胞脫水→中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，顱內(nèi)出血對機體的影響ICF↓↓

高鈉血癥(hypernatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic治療原發(fā)病，去除病因補充水分適當補Na+適當補K+

腎功能正常：利尿腎功能低下：高滲液腹膜透析補充水分防治原則三、等滲性脫水

(Isotonicdehydration)

血清Na+濃度正常：130～150mmol/L

血漿滲透壓正常：280～310mOsm/L等滲液丟失：大量抽放胸、腹水補水量多于補Na+量處理不當可轉(zhuǎn)變?yōu)楦?低滲性脫水五、水腫(edema)

水腫：

過多液體組織間隙/體腔內(nèi)積聚病理過程

積水：

發(fā)生在體腔的水腫分類按范圍：

全身性、局部性按病因：

腎性、肝性、心性、營養(yǎng)不良性、淋巴性、炎性按發(fā)生部位：

皮下水腫、腦水腫、肺水腫㈠、水腫的發(fā)病機制

血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)AV毛細血管有效流體靜壓-有效膠體滲透壓=（毛細血管流體靜壓-組織間靜水壓）-（血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓）

=30mmHg–10mmHg=20mmHg淋巴回流充血性心力衰竭靜脈受壓靜脈血栓

血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)AV毛細血管有效流體靜壓-有效膠體滲透壓=（毛細血管流體靜壓-組織間靜水壓）-（血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓）

=30mmHg–10mmHg=20mmHg淋巴回流蛋白質(zhì)合成障礙蛋白質(zhì)喪失過多蛋白質(zhì)攝入不足

血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)AV毛細血管有效流體靜壓-有效膠體滲透壓=（毛細血管流體靜壓-組織間靜水壓）-（血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓）

=30mmHg–10mmHg=20mmHg淋巴回流微血管壁通透性↑

血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)AV毛細血管有效流體靜壓-有效膠體滲透壓=（毛細血管流體靜壓-組織間靜水壓）-（血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓）

=30mmHg–10mmHg=20mmHg淋巴回流惡性腫瘤侵入絲蟲病2.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留球-管平衡濾過率↓濾過率↓濾過率N重吸收鈉水N重吸收鈉水↑重吸收鈉水↑球-管失平衡近曲小管遠曲小管和集合管ANP↓FF↑ADH↑醛固酮↑㈡水腫的特點及對機體的影響水腫的特點水腫液的性狀漏出液滲出液比重<1.015>1.018蛋白質(zhì)<2.5g%3-5g%細胞數(shù)<500/100ml見多數(shù)白細胞見于炎性水腫水腫皮膚的特點顯性水腫(pittingedema)/

凹陷性水腫(frankedema)：皮膚變化隱性水腫(recessiveedema)：體重變化全身性水腫的分布特點重力效應(yīng)心性水腫低垂部位組織結(jié)構(gòu)特點腎性水腫晨起眼瞼面部浮腫局部血流動力學(xué)因素肝性水腫腹水水腫對機體的影響

炎性水腫：稀釋毒素，運送抗體，緩沖

細胞營養(yǎng)障礙對組織器官功能活動的影響第二節(jié)鉀代謝障礙一、正常鉀代謝㈠、鉀的體內(nèi)分布細胞內(nèi)90%，骨骼7.6%，跨細胞液1%

細胞外液1.4%

細胞內(nèi)液：140-160mmol/L

細胞外液：4.2±0.3mmol/L(二)、鉀平衡的調(diào)節(jié)鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)結(jié)腸的排鉀功能

酸中毒CAα-R滲透壓↑運動↑總K＋↓泵-漏機制Na+K+K+ECFK＋

↑堿中毒高血糖加胰島素CAβ-RNa-K

泵

1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移漏2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎小球的濾過（100％）近曲小管和髓袢對鉀的重吸收(90-95%)遠曲小管和集合管對鉀平衡的調(diào)節(jié)攝取↑/↓→排出↑/↓，不吃也排主細胞閏細胞Na+K+K+H+K+Na+K+攝取↑/↓→排出↑/↓，不吃也排重吸收鉀H+-K+exchangeK+原尿[K＋]e↑Aldo↑Alkalosis原尿流速↑

泌鉀Na+-K+-ATPase遠曲小管和集合管對鉀平衡的調(diào)節(jié)㈢、鉀的生理功能維持細胞新陳代謝保持細胞靜息膜電位調(diào)節(jié)神經(jīng)、肌肉興奮性調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡二、鉀代謝障礙血清鉀：mmol/L血鉀濃度低鉀血癥：＜3.5mmol/L高鉀血癥：＞5.5mmol/L低鉀血癥hypokalemia高鉀血癥hyperkalemia跨細胞分布異常堿中毒酸中毒藥物(β-R激動劑)藥物(β-R阻滯劑)胰島素過量高血糖并胰島素不足低鉀性周期性麻痹高鉀性周期性麻痹毒物(K+通道阻滯劑)假性高鉀血癥原因和機制低鉀血癥hypokalemia高鉀血癥hyperkalemia鉀的攝入↓↑鉀的排出↑經(jīng)腎－利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺腎外途徑－胃腸失液，皮膚出汗↓腎排鉀障礙腎小球濾過率降低遠曲小管，集合管的泌鉀功能障礙，醛固酮↓原因和機制低鉀血癥hypokalemia高鉀血癥hyperkalemia心肌的生理特性興奮性：↑傳導(dǎo)性：↓自律性：↑收縮性：↑興奮性：↑，嚴重時

↓傳導(dǎo)性：↓自律性：↓收縮性：↓心電圖表現(xiàn)T波低平U波增高ST段下降QRS波增寬心率加快異位心律T波高尖P波和QRS波振幅降低，間期增寬，S波增深多種類型的心律失常對機體的影響低血鉀對心肌電生理特性的影響高血鉀對心肌電生理特性的影響Na+內(nèi)流Ca2+內(nèi)流K+外流Na+內(nèi)流Na+內(nèi)流Ca2+內(nèi)流K+外流Na+內(nèi)流

低鉀血癥時心電圖的改變

T波低平，U波增高

ST段下降

QRS波增寬心率加快，異位心律對洋地黃毒性的敏感性增加高鉀血癥時心電圖的變化

T波高尖

PR間期延長

QRS波振幅降低，間期增寬多種類型的心律失常低鉀血癥高鉀血癥骨骼?。d奮性↓，肌肉松弛無力胃腸道平滑?。\動減弱，腸梗阻骨骼肌－興奮性先↑，后↓，刺痛，感覺異常嚴重時肌無力甚至麻痹骨骼肌損害：橫紋肌溶解腎損害：對ADH反應(yīng)性降低，多尿Em=-61logr[K+]i

+0.01[Na+]ir[K+]e

+0.01[Na+]e細胞外液鉀濃度對骨骼肌細胞靜息點為與域電位的影響超極化去極化低鉀血癥hypokalemia高鉀血癥hyperkalemiaH+內(nèi)流，K+外流代謝性堿中毒H+外流，K+內(nèi)流代謝性酸中毒鉀代謝紊亂的防治病理生理原則低鉀血癥高鉀血癥防治原發(fā)病補鉀盡量口服見尿補鉀靜脈補鉀，低濃度速度嚴重缺鉀，補鉀宜慢，連補數(shù)天對抗高鉀的心肌毒性注射Na+、Ca2+溶液拮抗鉀促進排鉀腎臟排鉀腸道或腹膜排鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移胰島素＋葡萄糖病例討