泌尿及生殖系統(tǒng)病理

泌尿及生殖系統(tǒng)病理第1頁(yè)/共137頁(yè)第十八章

泌尿及生殖系統(tǒng)病理

第2頁(yè)/共137頁(yè)

皮質(zhì)腎小球

腎臟髓質(zhì)腎小管腎盂泌尿系統(tǒng)輸尿管膀胱尿道功能：排泄代謝產(chǎn)物和毒物，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡內(nèi)分泌功能本章主要學(xué)習(xí)腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎功能衰竭及常見(jiàn)生殖系統(tǒng)疾病。腎單位第3頁(yè)/共137頁(yè)第4頁(yè)/共137頁(yè)第5頁(yè)/共137頁(yè)腎小球腎炎

腎小球腎炎（GN）：以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

是導(dǎo)致腎功能衰竭的最常見(jiàn)原因?qū)W習(xí)內(nèi)容病因及發(fā)病機(jī)制病理變化臨床表現(xiàn)常見(jiàn)病理學(xué)類型第6頁(yè)/共137頁(yè)病因及發(fā)病機(jī)制：病因：內(nèi)源性抗原：腎性抗原、非腎性抗原外源性抗原：發(fā)病機(jī)制：腎小球腎炎的發(fā)病與免疫復(fù)合物的形成及其激活炎癥介質(zhì)的作用有關(guān)腎小球腎炎學(xué)習(xí)內(nèi)容第7頁(yè)/共137頁(yè)免疫復(fù)合物的形成方式（2-1）：1、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積非腎小球抗原→產(chǎn)生抗體循環(huán)免疫復(fù)合物沉積腎小球內(nèi)（系膜內(nèi)、內(nèi)皮下、上皮下）（不連續(xù)顆粒狀熒光）激活補(bǔ)體

III型變態(tài)反應(yīng)腎小球損傷腎小球腎炎第8頁(yè)/共137頁(yè)2、原位免疫復(fù)合物形成免疫復(fù)合物的形成方式（2-2）：腎小球腎炎抗體腎小球腎小球基底膜抗原植入性抗原其他腎小球抗原原位免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體腎小球免疫損傷第9頁(yè)/共137頁(yè)腎小球腎炎腎小球基底膜抗原基底膜某些成分改變（自身抗原）感染或其他因素某些細(xì)菌或病毒抗體交叉免疫反應(yīng)抗體原位免疫復(fù)合物（連續(xù)的顆粒狀熒光）第10頁(yè)/共137頁(yè)腎小球腎炎植入性抗原外源性抗原內(nèi)源性非腎性抗原基底膜系膜抗體原位免疫復(fù)合物（不連續(xù)的顆粒狀熒光）第11頁(yè)/共137頁(yè)腎小球腎炎腎小管刷狀緣抗原抗體其他腎小球抗原抗體原位免疫復(fù)合物（不連續(xù)的顆粒狀熒光）足細(xì)胞的足突交叉免疫反應(yīng)第12頁(yè)/共137頁(yè)腎小球腎炎第13頁(yè)/共137頁(yè)腎小球腎炎免疫復(fù)合物形成方式模型圖第14頁(yè)/共137頁(yè)1、細(xì)胞性成分：腎小球腎炎引起腎小球損傷的介質(zhì)（2-1）：嗜中性粒細(xì)胞炎細(xì)胞單核細(xì)胞血小板腎小球固有細(xì)胞激活并釋放血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF激活并釋放多種炎癥介質(zhì)如合成基質(zhì)成分系膜細(xì)胞I、III型膠原、纖連蛋白如腎小球基底膜降解、細(xì)胞損傷、腎小球?yàn)V過(guò)率降低腎小球硬化性病變第15頁(yè)/共137頁(yè)2、可溶性介質(zhì)：3、細(xì)胞免疫也參與腎小球腎炎的發(fā)病

引起腎小球損傷的介質(zhì)（2-2）：腎小球腎炎介導(dǎo)炎細(xì)胞和腎小球固有細(xì)胞的活化促進(jìn)纖維蛋白形成影響腎血管舒縮活動(dòng)血細(xì)血管通透性改變補(bǔ)體系統(tǒng)凝血系統(tǒng)花生四烯酸代謝產(chǎn)物多種細(xì)胞因子腎小球損傷第16頁(yè)/共137頁(yè)病理變化：

以增生性炎為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病（一）增生性病變（二）滲出性病變主要表現(xiàn)為血漿蛋白和嗜中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞滲出可浸潤(rùn)于腎小球和腎間質(zhì)內(nèi)，也可滲入球囊腔內(nèi)（三）變質(zhì)性病變可見(jiàn)毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死，常伴微血栓形成硬化腎小球可發(fā)生玻璃樣變性腎小球腎炎學(xué)習(xí)內(nèi)容第17頁(yè)/共137頁(yè)增生性病變：1、細(xì)胞增生性病變：腎小球固有細(xì)胞數(shù)目增多毛細(xì)血管內(nèi)增生：內(nèi)皮C、系膜C增生（基底膜內(nèi)）毛細(xì)血管外增生：球囊壁層上皮C（基底膜外）2、毛細(xì)血管壁增厚

基底膜增生，免疫復(fù)合物沉積（上皮下、內(nèi)皮下、基底膜）3、硬化性病變系膜基質(zhì)增生、基底膜增厚、腎小球Cap襻塌陷和閉塞腎小球纖維化、玻璃樣變腎小球腎炎第18頁(yè)/共137頁(yè)腎小球腎炎細(xì)胞增生性病變模式圖第19頁(yè)/共137頁(yè)臨床表現(xiàn)：腎小球腎炎（一）急性腎炎綜合征起病急，血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可伴少尿和氮質(zhì)血癥（二）快速進(jìn)行性腎炎綜合征起病急，較嚴(yán)重的血尿、蛋白尿，迅速出現(xiàn)少尿、無(wú)尿伴氮質(zhì)血癥，導(dǎo)致急性腎功能衰竭（三）腎病綜合征大量蛋白尿、低蛋白血癥、嚴(yán)重水腫、高脂血癥（四）慢性腎炎綜合征多尿、低比重尿和夜尿，高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥，慢性腎功能衰竭及尿毒癥（五）無(wú)癥狀血尿或蛋白尿血尿，可伴輕度蛋白尿，一般無(wú)腎炎的其他癥狀學(xué)習(xí)內(nèi)容第20頁(yè)/共137頁(yè)常見(jiàn)病理學(xué)類型：腎小球腎炎腎小球輕微病變未分類腎小球腎炎增生性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎彌漫性腎小球腎炎局灶性/節(jié)段性病變硬化性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎致密沉積物性腎小球腎炎系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎系膜增性性腎小球腎炎微小病變性腎小球腎炎學(xué)習(xí)內(nèi)容第21頁(yè)/共137頁(yè)毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎臨床最常見(jiàn)的腎炎類型特征：又稱為：急性鏈球菌感染后腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征多見(jiàn)于兒童預(yù)后良好腎小球腎炎腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生病理變化臨床病理聯(lián)系結(jié)局分類第22頁(yè)/共137頁(yè)病理變化：肉眼：大紅腎——雙腎對(duì)稱腫大，被膜緊張，表面光滑充血，色紅蚤咬腎——腎表面及切面有散在出血點(diǎn)光鏡：腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多

腎小球缺血嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)嚴(yán)重時(shí)毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死而出血電鏡：上皮下，“駝峰”沉積物免疫熒光：IgG、C3沿Cap壁呈不連續(xù)的顆粒狀熒光其他：腎近曲小管上皮細(xì)胞各種變性，腎小管管腔內(nèi)各種管型，間質(zhì)充血、水腫及少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腎小球腎炎毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎第23頁(yè)/共137頁(yè)大紅腎蚤咬腎第24頁(yè)/共137頁(yè)毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎腎小球體積增大、細(xì)胞數(shù)增多第25頁(yè)/共137頁(yè)毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎毛細(xì)血管腔受壓迫，缺血狀第26頁(yè)/共137頁(yè)電鏡下：駝峰第27頁(yè)/共137頁(yè)臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合癥尿變化：少尿或無(wú)尿、蛋白尿、血尿和管型尿

腎小球缺血，濾過(guò)率降低——少尿、無(wú)尿基底膜損傷，通透性增加——血尿、蛋白尿腎小管濃縮功能正常——管型尿水腫：出理較早，眼瞼水腫全身水腫腎小球?yàn)V過(guò)率降低——水鈉潴留變態(tài)反應(yīng)——毛細(xì)血管通透性增加高血壓：水鈉潴留——血容量增加血漿腎素水平一般不升高腎小球腎炎毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎第28頁(yè)/共137頁(yè)結(jié)局：

一般預(yù)后較好，尤其是兒童絕大多數(shù)：數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀消失→痊愈少數(shù)：轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎，或新月體性腎小球腎炎成人預(yù)后較差：15%-50%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎

腎小球腎炎毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎第29頁(yè)/共137頁(yè)

臨床上較少見(jiàn)原因不明多見(jiàn)于中青年特征：起病急進(jìn)展快病情重預(yù)后不良又稱快速進(jìn)行性腎小球腎炎病理變化

臨床病理聯(lián)系及結(jié)局新月體性腎小球腎炎腎小球腎炎腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體分類第30頁(yè)/共137頁(yè)病理變化（2-1）：肉眼：雙腎對(duì)稱性腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面及切面見(jiàn)散在出血點(diǎn)。鏡下：大多數(shù)腎小球內(nèi)形成新月體細(xì)胞新月體

纖維新月體

腎球囊腔狹窄閉塞，cap叢萎縮、纖維化及玻璃樣變電鏡：cap基底膜呈局灶性斷裂或缺損腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎第31頁(yè)/共137頁(yè)病理變化（2-2）：免疫熒光檢查：部分病例IgG、C3沿毛細(xì)血管呈連續(xù)線形熒光，或呈粗顆粒狀熒光約半數(shù)病例未見(jiàn)陽(yáng)性熒光沉積物其他：腎小管上皮細(xì)胞萎縮、變性，間質(zhì)水腫及炎細(xì)胞浸潤(rùn)腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎第32頁(yè)/共137頁(yè)臨床病理聯(lián)系：

快速進(jìn)行性腎炎綜合征尿變化：血尿、中度蛋白尿，少尿、無(wú)尿氮質(zhì)血癥

結(jié)局：預(yù)后差，多數(shù)患者死于尿毒癥腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎第33頁(yè)/共137頁(yè)膜性腎小球腎炎

臨床上引起成人腎病綜合癥的最常見(jiàn)類型特征：又稱為膜性腎病好發(fā)于中老年，男性多，起病緩慢，病程長(zhǎng)。原發(fā)性（85%）原因不明，與自身免疫有關(guān)斷發(fā)性：抗原種類多，與慢性乙型肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、汞或金屬等有關(guān)病理變化臨床病理聯(lián)系結(jié)局腎小球腎炎腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚第34頁(yè)/共137頁(yè)肉眼：早期：大白腎——兩側(cè)腎臟腫脹，色蒼白，切面皮質(zhì)明顯增寬。

晚期：顆粒固縮腎——腎臟體積縮小，表面顆粒狀腎小球腎炎膜性腎小球腎炎病理變化（2-1）：第35頁(yè)/共137頁(yè)鏡下：早期：腎小球毛細(xì)血管壁呈均勻一致增厚，銀染見(jiàn)毛細(xì)血管基底膜外側(cè)有許多釘狀突起（釘突），釘突與基底膜垂直相連形如梳齒。晚期：釘突逐漸增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最后：腎小球纖維化，玻璃樣變電鏡：見(jiàn)釘突間有小丘狀之上皮下沉積物。第36頁(yè)/共137頁(yè)第37頁(yè)/共137頁(yè)第38頁(yè)/共137頁(yè)2、臨床病理聯(lián)系——腎病綜合癥①嚴(yán)重蛋白尿②低蛋白血癥③嚴(yán)重水腫④高脂血癥

第39頁(yè)/共137頁(yè)微小病變性腎小球腎炎又稱脂性腎病、足突病為兒童腎病綜合征最常見(jiàn)類型腎小球內(nèi)無(wú)免疫復(fù)合物沉積，但仍有體液和細(xì)胞免疫介導(dǎo)的可能第40頁(yè)/共137頁(yè)病理變化：肉眼：雙腎腫大，顏色蒼白，切面見(jiàn)腎皮質(zhì)增厚，出現(xiàn)黃色放射狀條紋光鏡：腎小球無(wú)明顯病變。腎近曲小管上皮細(xì)胞明顯脂肪變性電鏡：腎球囊臟層上皮細(xì)胞胞漿空泡變性，足突融合、扁平、消失。無(wú)電子致密物沉積免疫熒光檢查：未見(jiàn)免疫復(fù)合物和補(bǔ)體第41頁(yè)/共137頁(yè)臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征表現(xiàn)大量蛋白尿?yàn)檫x擇性蛋白尿(主要是小分子白蛋白)結(jié)局：預(yù)后好，90%以上經(jīng)治療可恢復(fù)少數(shù)可反復(fù)發(fā)作發(fā)展為慢性腎功能衰竭第42頁(yè)/共137頁(yè)系膜增生性腎小球腎炎以腎小球系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多使系膜區(qū)增寬為特征IgA腎病----IgA沉積非IgA系膜增生性腎小球腎炎----無(wú)IgA沉積第43頁(yè)/共137頁(yè)病理變化：光鏡：病變彌漫性累及多數(shù)腎小球，早期以系膜細(xì)胞增生為主，繼而系膜基質(zhì)逐漸增多，致系膜增寬，進(jìn)一步發(fā)展可致系膜硬化和腎小球硬化。電鏡：系膜區(qū)增寬，系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多；結(jié)節(jié)狀分布的電子致密物。免疫熒光檢查：系膜區(qū)IgG、C3沉積第44頁(yè)/共137頁(yè)臨床病理聯(lián)系：多種多樣，可表現(xiàn)為無(wú)癥狀血尿、蛋白尿、慢性腎炎綜合征或腎病綜合征結(jié)局：慢性進(jìn)行性經(jīng)過(guò)輕者預(yù)后較好，重者可發(fā)展為慢性腎功能衰竭第45頁(yè)/共137頁(yè)IgA腎病以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征多見(jiàn)于兒童和青年常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后發(fā)病病理變化：光鏡：系膜細(xì)胞增生(最常見(jiàn))，系膜基質(zhì)增多，或新月體形成、局灶性節(jié)段性增生及硬化性病變。電鏡：系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多，可見(jiàn)塊狀電子致密物沉積免疫熒光：系膜區(qū)多量IgA顆粒為主，常伴C3沉積第46頁(yè)/共137頁(yè)臨床病理聯(lián)系：反復(fù)發(fā)作性血尿，多為肉眼血尿，少數(shù)為鏡下血尿，可伴輕度蛋白尿。少數(shù)出現(xiàn)腎病綜合征結(jié)局：多呈慢性病程，可長(zhǎng)期維持正常腎功能，部分發(fā)展為慢性腎功能衰竭第47頁(yè)/共137頁(yè)慢性硬化性腎小球腎炎1、

病理變化肉眼：①雙側(cè)腎體積↓、重量↓、蒼白、質(zhì)硬；②包膜與腎實(shí)質(zhì)粘連難于剝離，腎表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀③切面皮質(zhì)萎縮、變薄、紋理不清、小動(dòng)脈硬化增厚，管腔哆開(kāi)呈魚(yú)口狀，有時(shí)可見(jiàn)微小囊腫形成，腎盂相對(duì)擴(kuò)大。第48頁(yè)/共137頁(yè)鏡下：早期可見(jiàn)某種腎炎的殘存病變。晚期：①多數(shù)腎小球纖維化及玻璃樣變，所屬腎小管萎縮消失；②間質(zhì)纖維化增生及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；③殘存腎小球代償肥大，其所屬腎小管擴(kuò)張。第49頁(yè)/共137頁(yè)第50頁(yè)/共137頁(yè)2、臨床病理聯(lián)系：①尿的改變

②水腫③高血壓④貧血⑤氮質(zhì)血癥3、結(jié)局：晚期預(yù)后差，病人死于左心衰、腦出血、尿毒癥，近年使用人工腎，腎移植取得一定效果。第51頁(yè)/共137頁(yè)第二節(jié)腎盂腎炎腎盂腎炎：由細(xì)菌引起的腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎癥?？砂l(fā)生于任何年齡，女性多見(jiàn)。分類；急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎一、病因及發(fā)病機(jī)理病因：細(xì)菌感染感染途徑：上行性感染、血源性感染誘因：泌尿系結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮、腫瘤

第52頁(yè)/共137頁(yè)一、病理變化（一）急性腎盂腎炎病變特點(diǎn)：腎間質(zhì)化膿性炎和腎小管壞死。肉眼：腎臟腫大，充血，表面可見(jiàn)大小不等的膿腫，切面可見(jiàn)腎實(shí)質(zhì)內(nèi)有多數(shù)條索狀，大小不等的膿腫，腎盂粘膜充血，水腫，粘膜面可有膿性滲出物。鏡下：腎間質(zhì)膿腫，灶內(nèi)腎小管破壞，管腔內(nèi)充滿膿細(xì)胞，晚期腎小球可破壞。第53頁(yè)/共137頁(yè)第54頁(yè)/共137頁(yè)臨床病理聯(lián)系：發(fā)熱——化膿性炎腰痛——腎臟炎癥尿頻、尿急、尿痛——膀胱刺激癥膿尿——化膿性病變結(jié)局：治療（抗菌）大多可治愈；治療不及時(shí)，轉(zhuǎn)為慢性。并發(fā)癥：腎盂積膿，腎周膿腫第55頁(yè)/共137頁(yè)（二）慢性腎盂腎炎病變特點(diǎn)：活動(dòng)性炎癥與修復(fù)、纖維化及瘢痕形成同時(shí)存在。肉眼：雙腎大小不一，病變不對(duì)稱，體積縮小，質(zhì)地變硬，表面可見(jiàn)粗大不規(guī)則的凹陷性瘢痕。切面可見(jiàn)腎盂粘膜粗糙增厚，腎盂和腎盞因瘢痕收縮而變形，腎乳頭萎縮。鏡下：①腎間質(zhì)大量纖維組織增生，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)；②腎小管萎縮或消失，部分腎小管擴(kuò)張，充滿蛋白管型，似甲狀濾泡；③晚期腎小球纖維化、玻璃樣變。第56頁(yè)/共137頁(yè)第57頁(yè)/共137頁(yè)臨床病理聯(lián)系：腎小管功能障礙表現(xiàn)：多尿、夜尿、缺鈉、缺鉀、酸中毒腎小球功能障礙表現(xiàn)：高血壓、腎功能衰竭結(jié)局：病程長(zhǎng)，及時(shí)治療可控制病情發(fā)展，腎功能可代償，晚期高血壓及腎功能衰竭。第58頁(yè)/共137頁(yè)第三節(jié)腎功能衰竭

腎功能衰竭：各種不同原因引起腎功能障礙時(shí)，體內(nèi)發(fā)生代謝產(chǎn)物蓄積，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎臟內(nèi)分泌功能障礙等一系列病理變化稱為腎功能衰竭。（各種原因→腎功能↓→內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的綜合征）分類：急性腎功能不全（ARI）慢性腎功能不全（CRI）

第59頁(yè)/共137頁(yè)一、急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭：各種病因引起腎臟泌尿功能急劇障礙，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的綜合病癥。臨床表現(xiàn)：少尿或無(wú)尿、水中毒、氮質(zhì)血癥、高血鉀癥、代謝性酸中毒。第60頁(yè)/共137頁(yè)（一）原因及分類1、腎前性腎功能不全：腎臟血流量急劇減少所致。

1.血容量的不足：

⑴各種原因所致的大失血；⑵胃腸道的液體丟失等。

2.心輸出量減少如充血性心衰3.血管床容量的擴(kuò)張過(guò)敏性休克功能性腎功能不全，當(dāng)血流恢復(fù)時(shí)，泌尿功能恢復(fù)，時(shí)間過(guò)久→器質(zhì)性第61頁(yè)/共137頁(yè)2、腎性腎功能不全：腎器質(zhì)性病變引起（1）腎小球、腎間質(zhì)、腎血管病變（2）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒、藥物3、腎后性腎功能不全：主要見(jiàn)于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無(wú)尿，常見(jiàn)原因有輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時(shí)解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。第62頁(yè)/共137頁(yè)（二）發(fā)病機(jī)理GFR↓的下降是急性腎功能衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)

急性腎功能衰竭時(shí)，GFR↓不僅涉及腎小球的功能紊亂，而且與腎小管、腎血管功能障礙密切相關(guān)。因此，急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制是多種因素、多種機(jī)制綜合作用的結(jié)果。第63頁(yè)/共137頁(yè)1.腎缺血

是急性腎功能衰竭初期的主要發(fā)病機(jī)制，主要與以下因素有關(guān)：腎灌注壓降低腎血管收縮腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血液流變學(xué)變化第64頁(yè)/共137頁(yè)⑴.腎灌注壓下降：腎血流的自身調(diào)節(jié)：當(dāng)動(dòng)脈血壓在0.7~21.3kPa(80~160mmHg)時(shí)，隨著血壓的下降，通過(guò)腎血管自身調(diào)節(jié)，即腎血管平滑肌舒張，外周阻力降低，使腎血灌流量和GFR保持穩(wěn)定。腎前性腎功能衰竭全身血壓常低于50~70mmHg，腎血流失去自身調(diào)節(jié)，使腎小球有效濾過(guò)壓降低，GFR↓。第65頁(yè)/共137頁(yè)⑵.腎血管收縮：在全身血容量降低，腎缺血時(shí)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，引起腎入球小動(dòng)脈收縮，腎血流重新分布，即皮質(zhì)腎單位的入球小動(dòng)脈收縮更明顯。①.體內(nèi)兒茶酚胺增加（應(yīng)激反應(yīng)）②.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活入球小動(dòng)脈收縮，GFR↓③.前列腺素產(chǎn)生減少④.腎激肽減少、血管加壓素增多第66頁(yè)/共137頁(yè)休克創(chuàng)傷腎中毒腎皮質(zhì)外層血流↓皮質(zhì)腎單位入球小動(dòng)脈對(duì)CA敏感性高交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺

(CA)↑

體內(nèi)兒茶酚胺增加第67頁(yè)/共137頁(yè)GFR↓第68頁(yè)/共137頁(yè)⑶.血液流變學(xué)的變化：①.血液粘度升高纖維蛋白原增高可能是腎功能衰竭血液粘度升高的主要原因②.紅細(xì)胞聚集和變形能力降低③.血小板集聚④白細(xì)胞粘附、嵌頓第69頁(yè)/共137頁(yè)2.腎小管原尿回漏持續(xù)性腎缺血或腎毒物腎小管上皮細(xì)胞壞死，基膜斷裂尿液回漏至腎間質(zhì)尿量減少腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管和腎小管周圍毛細(xì)血管囊內(nèi)壓增高，GFR↓；血流進(jìn)一步減少，腎損害加重，形成惡性循環(huán)第70頁(yè)/共137頁(yè)第71頁(yè)/共137頁(yè)3.腎小管阻塞

在病理切片和微穿刺測(cè)定中發(fā)現(xiàn)腎小管內(nèi)存在各種管型以及近曲小管擴(kuò)張，壓力明顯升高。異型輸血、擠壓綜合征、急性腎小管壞死脫落的上皮細(xì)胞、肌紅蛋白、血紅蛋白形成管型阻塞腎小管管腔內(nèi)壓升高，GFR↓第72頁(yè)/共137頁(yè)

腎缺血、腎中毒腎小管上皮壞死腎血液灌流↓腎小球?yàn)V過(guò)率↓腎A收縮

原尿產(chǎn)生↓

原尿漏入腎小管腎小球遠(yuǎn)曲小管鈉濃度↓腎間質(zhì)阻塞濾過(guò)壓↓

致密斑受刺激

少

尿

腎素-血管緊張素↑

第73頁(yè)/共137頁(yè)（三）發(fā)病過(guò)程及功能和代謝變化(1)、少尿期1）尿的變化：少尿、無(wú)尿、尿鈉↑、蛋白尿、管型尿

致病因素作用腎血管持續(xù)收縮GFR↓若病因持續(xù)存在腎小管上皮細(xì)胞變性壞死原尿回漏少尿或無(wú)尿尿量100~200ml/d以下，可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥和水中毒；持續(xù)8-16天，一般到21天進(jìn)入多尿期。1.少尿型急性腎功能衰竭第74頁(yè)/共137頁(yè)2).水中毒⑴.腎排水減少⑵.ADH分泌增多⑶.體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多⑷.治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過(guò)多當(dāng)水鈉潴留水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞水腫第75頁(yè)/共137頁(yè)少尿、無(wú)尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過(guò)多血容量↑水中毒第76頁(yè)/共137頁(yè)3).高鉀血癥

少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡的最主要原因原因：⑴.鉀排出減少⑵.組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng),鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出⑶.酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出(4).低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少。(5).輸入庫(kù)存血或食入高鉀食物、藥物第77頁(yè)/共137頁(yè)4).代謝性酸中毒⑴體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑⑵尿少，酸性物質(zhì)排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。第78頁(yè)/共137頁(yè)5).氮質(zhì)血癥

實(shí)質(zhì)上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（BUN）作為氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。BUN的正常平均值為3.57~7.14mmol/L。尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因作用如創(chuàng)傷、燒傷，組織分解↑血中非蛋白氮增高，嚴(yán)重時(shí)可引起嘔吐、腹瀉、甚至昏迷。

第79頁(yè)/共137頁(yè)(2).多尿期

＞400ml/24h→3000ml/24h↑

腎小管壞死得到及時(shí)正確的治療，腎小管上皮細(xì)胞得以再生、修復(fù)。尿量明顯增多，晝夜排尿可達(dá)到3-5L。但在多尿期的早期，因腎功能恢復(fù)不完全，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。第80頁(yè)/共137頁(yè)機(jī)制如下:腎小球功能逐漸恢復(fù)腎間質(zhì)水腫消退→原尿生成↑腎小管阻塞消除尿量↑新生腎小管功能恢復(fù)→腎小管濃縮原尿↓尿素等→滲透壓↑→滲透利尿第81頁(yè)/共137頁(yè)3、恢復(fù)期：多尿期經(jīng)1-2周后，完全恢復(fù)3月-12月。少數(shù)病例：腎纖維化（腎小管上皮、基底膜破壞嚴(yán)重及修復(fù)不全）第82頁(yè)/共137頁(yè)

無(wú)明顯少尿尿比重低尿鈉含量低氮質(zhì)血癥多無(wú)高鉀血癥特點(diǎn)2.非少尿型急性腎功能不全第83頁(yè)/共137頁(yè)

非少尿型ARI時(shí)腎泌尿功能障礙的嚴(yán)重程度較少尿型ARI為輕，病程相對(duì)較短，嚴(yán)重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好。非少尿型ARI的病人不僅發(fā)病初期尿量不減少，而且沒(méi)有明顯的多尿期，恢復(fù)期從BUN和血清肌酐降低時(shí)開(kāi)始，其時(shí)間長(zhǎng)短也與病因種類和強(qiáng)度、病人年齡和治療措施有關(guān)。少尿型和非少尿型ARI可相互轉(zhuǎn)化：

利尿、脫水少尿型非少尿型漏診、治療不當(dāng)時(shí)

第84頁(yè)/共137頁(yè)四、防治原則（一）.原發(fā)病的治療積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ARI的因素；快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物。（二）.少尿期的治療

ARF診斷一旦確立，有透析指征者，應(yīng)盡快給予早期透析治療；對(duì)于尚未達(dá)到透析指征者，可暫行對(duì)癥處理。1.嚴(yán)格控制水鈉的攝入在體液丟失糾正之后，要堅(jiān)持“量出為入”的原則，嚴(yán)格控制水鈉的攝入。每日的入液量=前一日的尿量+其他顯性失水量+非顯性失水量如有發(fā)熱，則T每增加10C，每日應(yīng)增加入量100ml。2.飲食和營(yíng)養(yǎng)盡可能地供給足夠的熱能和限制蛋白質(zhì)的攝入，防止內(nèi)源性和外源性蛋白質(zhì)的分解代謝增強(qiáng)。第85頁(yè)/共137頁(yè)3.控制代謝性酸中毒SB4.處理高鉀血癥如血清鉀超過(guò)6.5mmol/L，則迅速處理：⑴靜脈注射高滲葡萄糖；⑵靜脈補(bǔ)堿（SB）以糾正酸中毒；⑶靜脈注射葡萄糖酸鈣；⑷口服鈉型離子交換樹(shù)脂并加服25%山梨醇導(dǎo)瀉。嚴(yán)重的高鉀血癥應(yīng)盡快進(jìn)行透析治療。5.預(yù)防和治療并發(fā)感染（三）.多尿期的治療多尿期開(kāi)始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測(cè)，及時(shí)糾正水鈉缺失和低鉀血癥。（四）恢復(fù)期的治療無(wú)需特殊治療，主要是加強(qiáng)病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測(cè)腎功能，避免使用腎毒性藥物。

第86頁(yè)/共137頁(yè)二、慢性腎功能不全

慢性腎功能不全：指各種腎臟疾病的晚期，由于腎實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性破壞，腎單位逐漸減少，不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合病征。

第87頁(yè)/共137頁(yè)（一）原因及發(fā)病機(jī)理1、原因：腎疾患,腎血管疾患,尿路阻塞能引起腎實(shí)質(zhì)慢性進(jìn)行性破壞的疾病最常見(jiàn)：慢性腎小球腎炎（50-60%）2、發(fā)展階段：（1）第一期（腎功能不全代償期）（2）第二期（腎功能不全失代償期）（3）第三期（腎功能衰竭期）（4）第四期（尿毒癥期）第88頁(yè)/共137頁(yè)二、發(fā)展過(guò)程CRF是一個(gè)緩慢而漸進(jìn)的發(fā)展過(guò)程。1.代償期腎的儲(chǔ)備能力下降,但內(nèi)生肌酐清除率在正常值的30%以上,各生化指標(biāo)正常殘存的腎單位功能性代償和代償性肥大表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)功能↑，腎小管對(duì)K+、H+的分泌功能↑，在體液因素的作用下對(duì)Na+等吸收↓腎臟的調(diào)節(jié)功能減弱腎臟可通過(guò)改變尿量、尿液成分和酸堿度來(lái)調(diào)節(jié)腎功能障礙所引起的內(nèi)環(huán)境紊亂。如：慢性腎病→GFR↓健存腎單位濾出的尿素↑，滲透性利尿→Na+重吸收↓

ANP釋放↑→尿Na+排出↑第89頁(yè)/共137頁(yè)

腎臟的代償儲(chǔ)備能力非常強(qiáng)大，可在很長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持腎功能處于臨界水平，但不能耐受額外的負(fù)荷增加，可因感染、創(chuàng)傷及失血等情況，組織蛋白分解加強(qiáng)，或腎血流減少，GFR↓↓而誘發(fā)腎功能不全。2.腎功能不全期由于腎實(shí)質(zhì)進(jìn)一步受損，其儲(chǔ)備功能和適應(yīng)代償功能逐漸下降，殘存的腎單位已不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定，而逐漸出現(xiàn)多尿、夜尿、輕度氮質(zhì)血證和貧血的癥狀，內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的25%-30%。第90頁(yè)/共137頁(yè)3.腎功能衰竭期內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的20%-25%,臨床出現(xiàn)重度氮質(zhì)血證、酸中毒、高磷血癥、低鈣血癥、多尿、夜尿和嚴(yán)重貧血的癥狀。4.尿毒癥期內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的20%以下,有明顯的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及多系統(tǒng)功能障礙。第91頁(yè)/共137頁(yè)255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥無(wú)癥狀期第92頁(yè)/共137頁(yè)3、發(fā)病機(jī)理（1）健存腎單位學(xué)說(shuō)（2）矯枉失衡學(xué)說(shuō)（3）腎小球超濾學(xué)說(shuō)

（4）腎小管-腎間質(zhì)損害第93頁(yè)/共137頁(yè)三.發(fā)病機(jī)制1.健存腎單位學(xué)說(shuō)

雖然引起慢性腎損害的原始病因各不相同，但最終都會(huì)導(dǎo)致病變腎單位的功能喪失，腎功能只能由健存腎單位來(lái)代償，隨著病變的發(fā)展，健存腎單位日益減少，最后當(dāng)健存腎單位減少到不足以維持正常的泌尿功能時(shí)，內(nèi)環(huán)境開(kāi)始發(fā)生紊亂。病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益↓腎功能代償仍不全腎功能衰竭第94頁(yè)/共137頁(yè)NumberofIntactNephronsGFR第95頁(yè)/共137頁(yè)㈡矯枉失衡（trade-off）

對(duì)健存腎單位學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展。當(dāng)腎單位GFR進(jìn)行性減少以致某一溶質(zhì)的濾過(guò)減少時(shí)，作為一種適應(yīng)性反應(yīng)，機(jī)體可通過(guò)分泌某種體液因子來(lái)促進(jìn)該物質(zhì)的排泄，但新的反應(yīng)又對(duì)機(jī)體的其他生理功能產(chǎn)生了不良影響，導(dǎo)致了新的不平衡，并可能產(chǎn)生新的癥狀，加重病情的發(fā)展。

GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→腎小管排P↑→血P正常當(dāng)腎功能進(jìn)一步惡化→GFR↓↓→P的排泄也進(jìn)一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄過(guò)多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)→溶骨作用↑，骨Ca2+釋放↑，但同時(shí)有引起了腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性鈣化、周圍神經(jīng)病變和皮膚瘙癢等癥狀。第96頁(yè)/共137頁(yè)矯枉失衡GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機(jī)體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)第97頁(yè)/共137頁(yè)3.腎小球過(guò)度濾過(guò)（glomerularhyperfltration）腎功能的過(guò)度代償加重了腎的損傷，促進(jìn)腎功能衰竭。

80年代，Brenner提出的高血流動(dòng)力學(xué)說(shuō)，認(rèn)為高灌注、高血壓和高濾過(guò)等代償性變化是導(dǎo)致腎小球硬化和殘存腎單位進(jìn)行性毀損的重要原因。第98頁(yè)/共137頁(yè)該學(xué)說(shuō)是目前最多學(xué)者認(rèn)同的學(xué)說(shuō)。當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量,健存腎單位的代謝廢物排泄負(fù)荷增加,因而代償性發(fā)生腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過(guò)。而腎小球內(nèi)三高可引起：①腎小球上皮細(xì)胞足突融合,系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生,腎小球肥大,繼而發(fā)生硬化。②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷,誘發(fā)血小板聚集,導(dǎo)致微血栓形成,損害腎小球而促進(jìn)硬化。③腎小球通透性增加,使蛋白尿增加而損傷腎小管、間質(zhì)。上述過(guò)程不斷進(jìn)行,形成惡性循環(huán),使腎功能不斷進(jìn)一步惡化。這種惡性循環(huán)是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。血管緊張素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)在慢性腎衰進(jìn)行性惡化中起著重要的作用。第99頁(yè)/共137頁(yè)健存腎單位長(zhǎng)期代償性肥大和功能增強(qiáng)腎小球纖維化和硬化

第100頁(yè)/共137頁(yè)4.腎小管-腎間質(zhì)損害近年來(lái)，腎小管-腎間質(zhì)損傷和纖維化在CRF進(jìn)展中的作用越來(lái)越受到人們的重視。已有研究證明，不同類型的慢性腎臟疾病的預(yù)后與腎小管間質(zhì)病變的存在及其損傷程度有關(guān)。此外，腎小管-間質(zhì)的纖維化幾乎均伴有腎小管的萎縮，因此，腎小管-間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要原因。第101頁(yè)/共137頁(yè)因?yàn)椋孩倌I小管的萎縮和間質(zhì)纖維化可導(dǎo)致球后毛細(xì)血管床的阻塞，毛細(xì)血管流量明顯減少，GFR↓；②腎小管萎縮導(dǎo)致無(wú)小管腎小球的形成，血流不經(jīng)濾過(guò)直接經(jīng)靜脈回流，GFR進(jìn)一步↓。說(shuō)明CRF病程進(jìn)展中腎小管-間質(zhì)損害占有重要地位。第102頁(yè)/共137頁(yè)間質(zhì)細(xì)胞、腎小管受損間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮細(xì)胞高代謝狀態(tài)細(xì)胞內(nèi)鈣↑、自由基↑第103頁(yè)/共137頁(yè)(四).功能代謝變化(1)尿的變化

早期：夜尿、多尿晚期：少尿

多尿機(jī)制：①原尿流速快--腎血流集中在健存腎單位,使起GRF增高,原尿生成增多,流經(jīng)腎小管時(shí)流速增快.②滲透性利尿--健存腎單位濾出的原尿中溶質(zhì)增多,產(chǎn)生滲透性利尿.③尿濃縮功能降低--腎小管髓袢血管少,易受損,CL-主動(dòng)吸收減少,髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞。

少尿和無(wú)尿腎單位極度減少第104頁(yè)/共137頁(yè)尿滲透壓的變化

正常尿相對(duì)密度：1.002~1.035

早期——腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現(xiàn)低滲尿（尿相對(duì)密度最高＜1.020）晚期——腎濃縮和稀釋能力均喪失，產(chǎn)生等滲尿（尿相對(duì)密度固定于1.008~1.012），尿滲透壓為266~300mmol/L(正常為360~1450mmol/L)尿液成分的改變⑴蛋白尿+~+++①腎小球?yàn)V過(guò)膜的通透性增加；②腎小管上皮細(xì)胞受損，蛋白質(zhì)重吸收減少。⑵血尿和膿尿第105頁(yè)/共137頁(yè)2、氮質(zhì)血癥：含氮代謝終末產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積機(jī)理：腎小球?yàn)V過(guò)率↓①血漿尿素氮↑：尿素為肝臟合成的蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)物（鳥(niǎo)氨酸循環(huán)），由腎臟排泄。②血漿肌酐濃度↑：由肌肉磷酸肌酸分解產(chǎn)生，腎臟排泄。③血漿尿酸氮與遠(yuǎn)曲小管分泌尿酸增多和腸道尿酸分解增強(qiáng)有關(guān)。另外，NPN↑還包括中分子多肽類、氨基酸和胍類等。第106頁(yè)/共137頁(yè)濃縮和稀釋功能障礙水代謝調(diào)節(jié)能力降低進(jìn)水不足致脫水進(jìn)水過(guò)量致水潴留(1).水代謝紊亂3.代謝性酸中毒4.水電解質(zhì)紊亂第107頁(yè)/共137頁(yè)健存腎單位尿流速加快,鈉重吸收↓滲透性利尿使鈉重吸收↓甲基胍蓄積，抑制鈉重吸收(2).鈉代謝紊亂“失鹽性腎”，尿鈉含量高。第108頁(yè)/共137頁(yè)(3).鉀代謝障礙

慢性腎衰的病人在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)能夠維持鉀代謝的平衡，一般不發(fā)生高鉀血癥如出現(xiàn)低鉀血癥主要原因：①攝入不足或丟失過(guò)多；②長(zhǎng)期使用排K+利尿劑。晚期高鉀血癥的發(fā)生機(jī)制：①尿少或無(wú)尿，尿鉀排出↓；②代酸；③分解代謝↑；④攝入過(guò)多的含鉀的食物或藥物；⑤長(zhǎng)期使用保鉀利尿劑；⑥溶血或使用影響鉀排泄的藥物(如青霉素鈉)。第109頁(yè)/共137頁(yè)(4).鈣磷代謝障礙———血磷↑血鈣↓1）高血磷2）低血鈣機(jī)制：①血磷升高②VitD羥化障礙③血磷升高刺激甲狀旁腺C細(xì)胞分泌降鈣素，抑制腸道鈣的吸收④毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留是小腸粘膜受損，鈣吸收減少⑤血磷升高從腸道排出時(shí)與鈣結(jié)合成磷酸鈣，妨礙鈣的吸收第110頁(yè)/共137頁(yè)5.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良

慢性腎功能不全時(shí)所表現(xiàn)的骨病。見(jiàn)于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。機(jī)制：⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)骨質(zhì)疏松和骨軟化⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化癥⑶酸中毒①促進(jìn)骨鹽的溶解；②干擾1，25-（OH）2D3合成，抑制腸對(duì)鈣磷的吸收第111頁(yè)/共137頁(yè)CRFGFR↓

排磷↓

血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑

溶骨↑腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良1,25-(OH)2D3↓

腸道吸收鈣↓骨質(zhì)鈣化障礙代謝性酸中毒骨質(zhì)脫鈣第112頁(yè)/共137頁(yè)4、腎性高血壓——常見(jiàn)并發(fā)癥機(jī)理：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活（2）鈉、水潴留（3）腎臟形成舒血管物質(zhì)減少第113頁(yè)/共137頁(yè)腎臟疾病GFR↓↓血容量↑心輸出量↑鈉水排出↓高血壓腎血流量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑腎實(shí)質(zhì)破壞PGA2↓PGE2↓第114頁(yè)/共137頁(yè)7.腎性貧血

97%機(jī)制：①EPO生成減少②CRI時(shí)潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成③RBC破壞加速毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞；腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著，妨礙RBC在血管內(nèi)流動(dòng)，RBC受到機(jī)械損傷而破裂。④鐵的再利用障礙⑤出血第115頁(yè)/共137頁(yè)8.出血傾向

17%~20%

目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等。第116頁(yè)/共137頁(yè)三、尿毒癥

尿毒癥：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段，由于大量終末代謝產(chǎn)物潴留，體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素，從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征。（一）發(fā)病機(jī)制1、大分子毒性物質(zhì)2、中分子毒性物質(zhì)3、小分子毒性物質(zhì)第117頁(yè)/共137頁(yè)(二).尿毒癥時(shí)的功能代謝變化1.神經(jīng)系統(tǒng)

主要病因是由于尿毒癥毒素的積聚和水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂等引起神經(jīng)系統(tǒng)的器質(zhì)性和功能性損害。表現(xiàn)為：⑴尿毒癥腦病表現(xiàn)為體倦無(wú)力、易激惹、注意力不集中、記憶力減退等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥和昏迷。⑵周圍神經(jīng)病變主要表現(xiàn)為下肢疼痛、灼痛和痛覺(jué)過(guò)敏，運(yùn)動(dòng)后消失的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。第118頁(yè)/共137頁(yè)2.心血管系統(tǒng)

心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥甚為常見(jiàn)，是尿毒癥病人死亡的主要原因之一，主要包括：⑴高血壓⑵充血性心力衰竭⑶尿毒癥性心包炎多出現(xiàn)于尿毒癥的晚期，發(fā)生率高達(dá)

18%~51%3.呼吸系統(tǒng)尿毒癥病人因免疫功能低下，易發(fā)生肺部感染，是尿毒癥病人死亡的主要原因之一。尿毒癥時(shí)因酸中毒可是呼吸加深加快，嚴(yán)重時(shí)因呼吸中樞興奮性降低可表現(xiàn)為潮式呼吸或Kussmaul呼吸，呼出的氣體中有一種氨味。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)肺水腫、纖維蛋白性胸膜炎和肺鈣化等病變。第119頁(yè)/共137頁(yè)4.消化系統(tǒng)

最早出現(xiàn)、最突出的癥狀，主要表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、口腔炎和口腔潰瘍、消化道出血等。主要機(jī)制：⑴氮質(zhì)血癥尿素彌散進(jìn)入腸腔↑產(chǎn)氨↑氨刺激消化道粘膜，產(chǎn)生炎癥和潰瘍；⑵腎損傷胃泌素滅活↓加上PTH促進(jìn)胃泌素的釋放胃泌素↑刺激胃酸分泌促進(jìn)潰瘍形成。5.內(nèi)分泌系統(tǒng)除了前述的腎素、前列腺素、EPO和1，25-（OH）2D3的生成異常外，尚有甲狀腺功能和性腺功能障礙等。6.皮膚變化表現(xiàn)為面色蒼白或黃褐色、尿素霜、皮膚瘙癢等。7.免疫系統(tǒng)以細(xì)胞免疫異常為主，可能與毒性物質(zhì)對(duì)淋巴細(xì)胞的分化和成熟有抑制作用，或者對(duì)淋巴細(xì)胞有毒性作用等因素有關(guān)。第120頁(yè)/共137頁(yè)8.代謝紊亂常有基礎(chǔ)代謝和體溫的降低，并伴有糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝障礙。三、防治原則

總體上應(yīng)強(qiáng)調(diào)早防早治的基本原則，加強(qiáng)早、中期慢性腎衰竭的治療和預(yù)防措施，減少和防止慢性腎衰病人向尿毒癥的發(fā)展。1.治療原發(fā)病

及時(shí)診斷和治療引起CRI的原發(fā)病是延緩CRF進(jìn)展的關(guān)鍵。2.防止加重腎負(fù)荷的因素

⑴控制高血壓；⑵糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。3.透析療法4.腎移植第121頁(yè)/共137頁(yè)第四節(jié)生殖系統(tǒng)常見(jiàn)疾病一、慢性子宮頸炎及子宮頸癌(一)慢性子宮頸炎由病原微生物引起的、以子宮頸慢性非特異性炎癥為特征的疾病。1、病因及發(fā)病機(jī)制鏈球菌、葡萄球菌等第1