病理生理學(xué)教學(xué)課件：腎功能不全

1腎功能不全2§1簡(jiǎn)介3腎的功能解剖結(jié)構(gòu)示意圖4Glomerulus5腎小球?yàn)V過(guò)率：Glomerular

Filtration

Rate（GFR）單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成濾液的量稱為腎小球?yàn)V過(guò)率，正常成人為125ml/min左右。腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值稱為濾過(guò)分?jǐn)?shù)。每分鐘腎血漿流量約660ml，故濾過(guò)分?jǐn)?shù)為125/660×100％≈19％。這一結(jié)果表明，流經(jīng)腎的血漿約有1/5由腎小球?yàn)V入囊腔生成原尿。腎小球?yàn)V過(guò)率和濾過(guò)分?jǐn)?shù)是衡量腎功能的指標(biāo)。濾過(guò)系數(shù)（filtrationcoefficient,Kf)：在單位有效濾過(guò)壓的驅(qū)動(dòng)下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過(guò)濾過(guò)膜濾過(guò)的液體量，取決于濾過(guò)膜通透性和濾過(guò)面積GFR的影響因素：有效濾過(guò)壓和濾過(guò)系數(shù)

67腎小管的重吸收成人每晝夜生成的原尿量可達(dá)180L，但每日排出的終尿量?jī)H1～2L，可見(jiàn)原尿經(jīng)過(guò)腎小管和集合管時(shí)，約有99％的水分被重吸收回血液。再?gòu)某煞直容^，終尿與原尿也有很大差別，例如原尿含葡萄糖，終尿無(wú)；而終尿所含肌酐、氨又比原尿多。原尿須通過(guò)腎小管和集合管的作用，才能生成終尿。

8遠(yuǎn)端腎單位對(duì)水的調(diào)節(jié)功能主要通過(guò)尿液的濃縮和稀釋作用來(lái)實(shí)現(xiàn)，其機(jī)制主要決定于兩個(gè)環(huán)節(jié)：一是髓袢的逆流倍增機(jī)制和直小血管的逆流擴(kuò)散作用；二是遠(yuǎn)曲小管和集合管的效應(yīng)器對(duì)ADH（垂體后葉抗利尿激素）的反應(yīng)能力。當(dāng)髓袢、遠(yuǎn)端小管、集合管和直小管受損時(shí)會(huì)導(dǎo)致尿液濃縮、稀釋功能的紊亂。9腎臟的功能排泄排出體內(nèi)代謝產(chǎn)物、藥物和毒物

調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡內(nèi)分泌產(chǎn)生腎素、EPO、1α-羥化酶和前列腺素滅活胃泌素、甲狀旁腺素10腎功能不全

(renalinsufficiency)

各種病因腎泌尿障礙內(nèi)分泌障礙癥狀體征水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積，內(nèi)分泌功能障礙11腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙1腎小管功能障礙2腎臟內(nèi)分泌功能障礙3基本發(fā)病環(huán)節(jié)12

各種原因使雙側(cè)腎臟泌尿功能急劇下降內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂：水中毒,氮質(zhì)血癥,高鉀血癥,代酸GFR迅速↓§2急性腎衰竭（Acuterenalfailure，ARF）常見(jiàn)，病情兇險(xiǎn)，但及時(shí)診治可完全恢復(fù)13MortalityofARF(了解）急性腎衰竭迄今為止仍是威脅人類生命的危重病癥，第二次世界大戰(zhàn)時(shí)其死亡率高達(dá)91%，越南戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期由于透析技術(shù)的應(yīng)用，其死亡率降為68%。近年來(lái)單純急性腎衰竭的死亡率為7%~23%，而復(fù)雜性急性腎衰竭的死亡率仍高達(dá)50%~80%。急性腎衰竭的死亡率取決于原發(fā)病的嚴(yán)重程度，以往的研究表明，急性腎衰竭的病因不同，其死亡率有明顯差別，如缺血性原因者死亡率為30%，而中毒性原因者死亡率為10%.14典型病例A23-year-oldman,whowasbroughttotheemergencydepartment,sufferedfromspleendisruptionbecauseoftrafficaccidentandhadlostapproximate1600mlblood.Helookedpale,accompaniedwitholiguria(少尿）,lessenedpulsepressureandquickened

pulse,aswellasclammyandcoldextremities.BP:80/60mmHg.患者，男，19歲，因左大腿槍擊傷后，出現(xiàn)左下肢腫脹，疼痛1周，伴全身水腫，少尿3日，無(wú)尿一日入院。查體：體溫37.3℃，血壓20/12Kpa,心肺未見(jiàn)異常，腹水征陽(yáng)性。左大腿內(nèi)側(cè)皮膚有1cm*1cm破損，有紅色分泌物，大腿明顯腫脹壓痛，尿呈茶色。血BUN40mmol/L，Cr500μmmol/L.15一、病因及分類腎前性

腎性

腎后性

1病因功能性器質(zhì)性阻塞性2腎損害少尿型非少尿型3尿量16有效循環(huán)血量↓腎血流量急劇↓GFR↓少尿、內(nèi)環(huán)境紊亂1、腎前性急性腎功能不全：常見(jiàn)，腎低灌注若及時(shí)恢復(fù)腎血流，腎功能可隨之恢復(fù)正常，故又稱功能性急性腎衰竭17

腎前性急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制

腎前性因素休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)）和其它（肝腎綜合征）

ADH

有效循環(huán)血量

Ald

血壓降低

腎灌流壓腎血管收縮

腎血流量

腎小球有效濾過(guò)壓

GFR

尿量18

腎前性ARF特點(diǎn)(A)

腎灌注減少，

無(wú)細(xì)胞損傷(B)腎小管及腎小球功能

完整(C)及時(shí)去除病因可逆早期:功能性~

晚期:器質(zhì)性~(D)尿特點(diǎn):少尿、濃縮尿、尿相對(duì)密度增高、尿鈉含量↓192、腎性急性腎衰竭：器質(zhì)性病變是ARF的核心部分(1)急性腎小管壞死：約占腎性ARF的80%，狹義的腎衰急性腎中毒：腎血流豐富，腎小管濃縮毒物，易受損害重金屬、藥物(如腫瘤化療藥)、造影劑、細(xì)菌毒素、蛇毒等內(nèi)源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白、尿酸)

腎臟缺血和再灌注損傷：缺血過(guò)長(zhǎng)或缺血再灌注→急性腎小管壞死→鈉、水重吸收↓，腎濃縮功能↓→尿鈉含量高、尿密度相對(duì)低，尿有蛋白、管型。二者多同時(shí)或相繼發(fā)生作用(2)急性腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾?。杭毙阅I小球腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎動(dòng)脈栓塞等20兩種急性腎功能不全的主要區(qū)別

腎前性腎性

尿比重

>1.020<1.015

（1.015-1.025）

尿滲透壓(mmol/L)>500（<400）<350

尿鈉(mmol/L) <20>40

尿肌酐/血肌酐

>40:1 <20:1

尿沉渣鏡檢 輕微

尿蛋白陰性或微量＋～＋＋＋＋

甘露醇試驗(yàn)?zāi)蛄吭龆嗄蛄坎辉?/p>

顯著，壞死上皮細(xì)胞,RBC，管型,蛋白尿21尿路阻塞腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球有效濾過(guò)壓↓GFR↓少尿無(wú)尿內(nèi)環(huán)境紊亂3、腎后性急性腎功能不全：少見(jiàn)22二、急性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制：GFR↓是中心環(huán)節(jié)(一)腎血流動(dòng)力學(xué)異常

1.腎血流量急劇減少

2.腎內(nèi)血流重分布（二）腎小管損傷（三）其它：腎小球?yàn)V過(guò)膜受損急性腎小管壞死引起低GFR和少尿的機(jī)制：23(一)腎血流動(dòng)力學(xué)異常1.腎血流量急劇減少:可減少40%～50%（1）腎灌注壓降低：動(dòng)脈壓<80mmHg（2）腎血管收縮（3）腎血管阻塞正常安靜情況下，兩腎血流量占心輸出量20%～30%，約1200ml/min.24有效濾過(guò)壓Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in25（1）腎灌注壓降低：動(dòng)脈壓<80mmHg動(dòng)脈血壓在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腎血流量存在自身調(diào)節(jié)能保持相對(duì)穩(wěn)定。但如果動(dòng)脈血壓下降到10.7kPa（80mmHg）以下時(shí)（如大失血），超出了腎血流量自身調(diào)節(jié)范圍，腎小球毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)下降，使有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少而引起少尿，當(dāng)動(dòng)脈血壓降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）時(shí)，可導(dǎo)致無(wú)尿。高血壓病晚期，因入球動(dòng)脈發(fā)生器質(zhì)性病變而狹窄時(shí)，亦可使腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，引起腎小球?yàn)V過(guò)率減少而導(dǎo)致少尿，甚至無(wú)尿。26BP<80mmHgCORBFBP(50-70mmHg)GFR(1/2–2/3)BP(40mmHg)GFR=027（2)腎血管收縮Shockandtrauma(lowCO)SNS興奮性增加入球小動(dòng)脈收縮RBFdecreaseDecreasedurinevolume頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈壓力感受器腎動(dòng)脈收縮

(A)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

28腎動(dòng)脈壓下降原尿Na+

含量增加，刺激致密斑感受器Stimulatethereleaseofreninfromthejuxtaglomerularapparatus（近球細(xì)胞）Constrictionofafferentartery

DecreasedGFR(B)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活I(lǐng)schemiaandpoisoning近曲小管鈉重吸收障礙29內(nèi)皮素（ET）產(chǎn)生↑，NO產(chǎn)生↓腎缺血腎血管內(nèi)皮細(xì)胞受損二者比例失衡持續(xù)性腎血管收縮C.內(nèi)皮素（ET）與NO的產(chǎn)生失衡

30（3）腎血管阻塞

a.腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹：

ATP減少，細(xì)胞水腫；自由基損傷b.血管內(nèi)微血栓形成：內(nèi)皮受損，紅細(xì)胞血小板聚集，白細(xì)胞粘附嵌頓312.腎血流重分布①corticalnephron（皮質(zhì)腎單位）②juxtamedullarynephron（近髓腎單位）N：90%/10%Undersomepathologicalconditions(increasedsympatheticexcitability):血流分布：皮↓/近髓↑近髓腎單位皮質(zhì)腎單位重吸收強(qiáng)重吸收弱90%10%交感神經(jīng)末梢90%10%交感神經(jīng)末梢ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑90%10%ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑90%10%ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑腎血流重分布腎髓質(zhì)充血淤滯腎皮質(zhì)缺血腎I―R后，腎皮質(zhì)血流恢復(fù)時(shí)，而外髓部仍灌流不足，缺氧持續(xù)，位于外髓部的近端小管直部及遠(yuǎn)端小管直部功能障礙甚壞死38二、急性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制（二）腎小管損傷1.形態(tài)學(xué)變化2.功能受損(一)腎血流動(dòng)力學(xué)異常1.腎血流量急劇減少（1）腎灌注壓降低：動(dòng)脈壓<80mmHg（2）腎血管收縮（3）腎血管阻塞2.腎內(nèi)血流重分布腎皮質(zhì)缺血腎髓質(zhì)充血39(II)腎小管損傷

1形態(tài)學(xué)變化

①形態(tài)變化腎小管上皮細(xì)胞脫落，刷狀緣缺失或變薄遠(yuǎn)端小管腔內(nèi)管型形成腎間質(zhì)中炎性細(xì)胞浸潤(rùn)

40MuddyBrownCastWhitebloodCellCastsRedbloodCellCast41

②受損細(xì)胞的種類及特征腎小管細(xì)胞缺血性損傷：可發(fā)生于各段腎小管，髓袢最顯著腎單位灶性壞死，上皮壞死+基底膜破壞。

腎毒性損傷主要發(fā)生于近端小管，腎單位廣泛性損傷，僅上皮壞死，基底膜完整。主要見(jiàn)于腎中毒42Na+、K+-ATP酶↓

Ca2+-ATP酶↓細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留胞漿內(nèi)游離鈣↑細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載ATP↓缺血、中毒細(xì)胞水腫OFR生成↑清除↓脂質(zhì)過(guò)氧化GSH↓磷脂酶活性↑PGs、LTs細(xì)胞損傷(壞死；凋亡)線粒體Ca2+↑ADP、毒物

細(xì)胞損傷機(jī)制（了解）431）腎小管阻塞2)腎小管完整性喪失:原尿返流

2功能損傷441）腎小管阻塞ReducedurinevolumeInjuryofproximaltubulecells(necrosis)LongtimeofrenalischemiaRenalpoisoningDetachfrombasementmembraneandslough脫落

intothetubulelumenandbecomeimpacted(tubecast)IncreaseBowman’scapsulepressureTubuleobstruction45UrineflowDenudedtubularmembraneInjuredtubularcellsObstructionfromdebrisandnecroticcells46472）原尿返漏嚴(yán)重的腎缺血和腎中毒腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，通透性高原尿返漏至腎間質(zhì)壓迫腎小管尿量減少壓迫腎血管小管內(nèi)壓↑腎血供↓

腎間質(zhì)壓力↑GFR↓4849二、急性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制(一)腎血流動(dòng)力學(xué)異常（二）腎小管損傷（三）其它：腎小球?yàn)V過(guò)膜受損（氨基甙類抗生素過(guò)量）Kf：在單位有效濾過(guò)壓的驅(qū)動(dòng)下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過(guò)濾過(guò)膜濾過(guò)的液體量濾過(guò)面積和通透性下降濾過(guò)系數(shù)（filtrationcoefficient,Kf)↓↓GFR=有效濾過(guò)壓×Kf5051少尿期

↓多尿期

↓恢復(fù)期

少尿型急性腎衰三、臨床經(jīng)過(guò)與功能、代謝變化52（一）少尿期（幾天～幾周）

1、尿的變化

a.尿量↓：少尿（400ml/d）或無(wú)尿（100ml/d）機(jī)制：RBF急劇↓，腎小管阻塞，原尿返漏

少尿型急性腎衰N:1500毫升/d，每日最低尿量500ml(從尿排代謝廢物35g/日，最大濃度6～8g％）53b.尿鈉↑

(N:＜20mmol/L)＞40mmol/L

尿滲透壓和尿相對(duì)密度↓

：（N：1.015～1.025）

1.015

機(jī)制：腎小管重吸收Na+,水障礙，尿液濃縮功能障礙c.尿中出現(xiàn)：管型、蛋白質(zhì)、細(xì)胞等機(jī)制：急性腎小管壞死542、水中毒少尿分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水↑輸液過(guò)多水潴留稀釋性低鈉血癥細(xì)胞水腫肺水腫、腦水腫、和心功能不全，是患者死亡的主要原因553、氮質(zhì)血癥(NPN>40mg/dl)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出組織破壞，蛋白質(zhì)分解代謝血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮稱為氮質(zhì)血癥564、高鉀血癥尿鉀排出組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放代酸，細(xì)胞內(nèi)鉀外移輸入庫(kù)存血、攝入高鉀食物高鉀血癥是ARF的最危險(xiǎn)并發(fā)癥，首位死因▼575、代謝性酸中毒進(jìn)行性，不易糾正酸性產(chǎn)物排出腎小管泌H、NH3

，HCO3–重吸收分解代謝加強(qiáng)，固定酸生成代酸高鉀血癥是急性腎小管壞死患者的主要死因58(二)多尿期一般持續(xù)7-14天，少尿期越長(zhǎng)，預(yù)后越差﹥400ml/d5-7d達(dá)高峰：3~5L/d,甚6~10L/d尿量少尿期多尿期少尿：400ml/d無(wú)尿：100ml/dN:1500毫升/d，經(jīng)常超過(guò)2500ml者稱為多尿(diuresis)。是急性腎衰病情好轉(zhuǎn)的表現(xiàn)59(二)多尿期

機(jī)制：腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能漸恢復(fù)；新生的小管上皮細(xì)胞濃縮功能低下；血中尿素等大量濾出，滲透性利尿；腎間質(zhì)水腫消退，阻塞解除。60多尿期的功能代謝改變：尿量增多，>400ml/d；早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在；未脫離危險(xiǎn)期后期：易致脫水、低鉀、低鈉；抵抗力差，易感染。61（三）恢復(fù)期血中尿素氮恢復(fù)正常，進(jìn)入恢復(fù)期。尿量及成分基本正常，內(nèi)環(huán)境基本糾正。但腎小管功能恢復(fù)需要半年至1年甚更長(zhǎng)，尿液濃縮功能恢復(fù)更慢。少數(shù)因腎小管嚴(yán)重破壞，可轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I衰62特點(diǎn)：尿量1280ml；GFR降低→代謝性酸中毒，氮質(zhì)血癥，或有高鉀腎單位損害數(shù)目少，GFR降低較少尿型不明顯；但腎小管功能障礙較GFR降低更顯著，故濃縮障礙較突出→尿量不少，尿滲透壓、相對(duì)密度較低，尿鈉含量明顯高于正常，但較少尿型者低。病程短，預(yù)后好，但可轉(zhuǎn)化為少尿型。非少尿型急性腎衰無(wú)少尿表現(xiàn)的急性腎衰63防治原則（一）預(yù)防：尚無(wú)特異治療急性腎小管壞死的有效措施1.控制原發(fā)病或致病因素：抗休克、抗感染等，盡早恢復(fù)腎注；解除腎中毒；解除尿路阻塞。2.合理用藥：避免使用腎損害藥物3.利尿：降低腎小管內(nèi)壓以增加GFR（二）治療1.糾正水電紊亂和代酸：嚴(yán)格控制水、鈉的攝入量，“量出為入”，預(yù)防和處理高鉀2.控制氮質(zhì)血癥，防治感染3.合理控制營(yíng)養(yǎng)：限制蛋白質(zhì)攝入，盡量以糖類供能4.血液凈化療法：最有效的搶救措施透析治療

64§3慢性腎衰竭（CRF）DefinitionEtiologyPathogenesisAlterationofMetabolismandFunctionPrevention&Treatment65I概念

Dysfunctionof

excretionandendocrine

各種病因引起腎單位進(jìn)行性破壞wasteproduct,acid-baseandelectrolytedisorders

，dysfunctionof

endocrine

6666IICRF病因腎小球疾病：

慢性腎小球腎炎(NO.1)etal腎血管疾?。焊哐獕骸⑻悄虿?、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎腎間質(zhì)：慢性腎盂腎炎尿路慢性梗阻：尿結(jié)石、腫瘤、前列腺增生6767compensatorystage

Renalinsufficiencystage

Renalfailurestage

Uremiastage

III發(fā)病過(guò)程6868分期內(nèi)生肌酐清除率（ml/min）BUN(mmol/L)Cr(umol/L)臨床癥狀代償期>50<9<178原發(fā)病外，無(wú)特殊癥狀腎功能不全期20～509～20186～442乏力，輕度貧血，消化道不適腎功能衰竭期10～2020～28451～707貧血，代謝性酸中毒，低鈣、高磷、多尿和夜尿尿毒癥期<10>28.6>707尿毒癥各種中毒癥狀6969IntactnephronhypothesisRenaltubular-renalinterstitiumhypothesisTrade-offhypothesisIVCRF發(fā)病機(jī)制7070IntactnephronhypothesiscausesProgressivereductioninthenumberofnephronsDestroynephronpersistentlyRenalcompensationinsufficiencyRenalfailure健存腎單位超濾過(guò)腎小球硬化7171Renaltubular-renalinterstitiumhypothesisCauses(Urineprotein,cytokine,inflammatoryfactor,complement)renaltubularepithelialcell

apoptosis,necrosisRenaltubularatrophyRenaltubularepithelialcellactivatedandproliferationRenalfunctionaggravate

progressively7272GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(平衡)濃度正常某因子(PTH)↑機(jī)體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)矯枉失衡

7373血磷恢復(fù)

尿磷↑

磷重吸收↓

(健存腎單位)

“矯正”

腎單位↓

GFR↓

磷濾過(guò)↓

血鈣↓

PTH↑

血磷↑

“失衡”骨磷釋放

溶骨骨鈣釋放腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良7474V功能代謝變化(I)尿：1.量：夜尿（nocturia）多尿（polyuria，>2000ml/d）

少尿（oliguria，<400ml/d)2.滲透壓：hypotonicurine(earlystage)、isotonicurine(latestage)3.成分：Proteinuria(蛋白尿）、hematuria（血尿）、pyuria（膿尿）、casts（管型）initialurineflowrateosmoticdiuresis

Renalconcentratingfunction7575尿滲透壓的變化低滲尿正常等滲尿尿相對(duì)密度7676BUNisnotparalleltorenalfunction血肌酐

內(nèi)生肌酐清除率

----反應(yīng)腎功能II氮質(zhì)血癥(NPN>28.6mmol/L)CCR=Ucr×VuPcr7777IIIacid-baseandelectrolytedisorders

1.水：pulmonaryandcerebraledema，heartfailure，dehydration（脫水）2.Na：正常,低鈉（diuretics

,saltrestriction,WaterIntoxication）、高鈉（intake↑，excretion↓）3.K：normal,hypokalemiaorhyperkalemiaK+

：diet

嘔吐腹瀉、diuretic(excreteK+)K+

：oliguria、Potassium-sparingdiuretic（保鉀利尿劑）、acidosis、catabolism,hemolysis（溶血）、intakeK

+78784.CaP：P(>1.6mmol/L):earlystage:代償（PTH）

latestage:腎單位溶骨Ca(<2.25mmol/L)

P【Ca】×【P】=40

磷酸鈣降鈣素

1,25-(OH)2VitD3腸鈣吸收

毒性物質(zhì)影響腸道鈣吸收攝入795.代謝性酸中毒

earlystage:RenaltubulessecreteNH3↓→H+secretion

↓HCO3-reabsorption↓Latestage:Acidicmetabolitesaccumulation→AG增高型正常血氯代謝性酸中毒6.高鎂血癥798080(IV)腎性高血壓（Renalhypertension）鈉水潴留(Na+-dependent,75%)(2)腎素分泌增加(renin-dependent)(3)擴(kuò)血管物質(zhì)合成減少：kinin、PGE28181(v)出血傾向ToxicsubstanceinhibitethefunctionofplateletPF3,血小板粘附聚集功能減弱82BleedingPlateletcountsarenormal.Plateletfunctionisimpairedbyuremictoxins.adhesionaggregationreleaseofcoagulatoryfactors(aftertheconsumptionofcoagulatoryfactors)83(VI)腎性貧血(97%)Concept:normochromic,normocyticanemia,toofewredbloodcells

1)原發(fā)病因:(A)RBC生成不足

EPO(erythropoietin)isaredbloodcellgrowthfactor(90%)producedbykidney,whichcanstimulatetheproductionofRBCinbonemarrow.84EPOisproducedbythekidneysbloodstimulatestheproductionofRBCinbonemarrowdamagedkidneys_UremictoxinsmayinactivateEPO._UremictoxinsmaysuppresstheresponseofbonemarrowtoEPO._85(B)紅細(xì)胞生存期縮短

TheRBClifespanisshortenedbyuremictoxins.繼發(fā)性因素:Irondef