心電圖臨床實(shí)用技能3

緩慢性心律失常竇性心動過緩竇性停搏病竇綜合癥房室傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)在是1頁\一共有55頁\編輯于星期一竇性心動過緩

竇性心動過緩（sinusbradycardia）是指起源于竇房結(jié)的心動過緩，簡稱竇緩。P波頻率＜60次／分，一般在40～60次／分現(xiàn)在是2頁\一共有55頁\編輯于星期一竇性心動過緩

現(xiàn)在是3頁\一共有55頁\編輯于星期一竇性停搏

竇性停搏（sinusarrest）是指竇房結(jié)在特定的時(shí)間內(nèi)喪失自律性、不能產(chǎn)生沖動所引起的心律失常，又稱竇性靜止（sinusstandstill）。現(xiàn)在是4頁\一共有55頁\編輯于星期一竇性停搏的心電圖特點(diǎn)心電圖表現(xiàn)為在較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與QRS波群均不出現(xiàn)，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。長時(shí)間的竇性停搏后，下位的潛在起搏點(diǎn)，如房室交界處或心室，可發(fā)出單個(gè)逸搏或逸搏心律控制心室。過長時(shí)間的竇性停搏如無逸搏發(fā)生，可令患者出現(xiàn)眩暈、黒蒙或短暫意識障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生Adams-Stokes綜合癥甚至死亡?，F(xiàn)在是5頁\一共有55頁\編輯于星期一竇性停搏現(xiàn)在是6頁\一共有55頁\編輯于星期一病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（SSS）病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sicksinussyndrome，SSS）是指竇房結(jié)及其周圍組織病變和功能減退而引起一系列心律失常的綜合癥，簡稱病竇綜合癥?，F(xiàn)在是7頁\一共有55頁\編輯于星期一病竇綜合癥的心電圖特點(diǎn)

心電圖表現(xiàn)包括：①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分鐘以下），且并非由于藥物引起；②竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯；③竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存；④心動過緩-心動過速綜合癥（bradycardia-tachycardiasyndrome），這是指心動過緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作，后者通常為心房撲動、心房顫動或房性心動過速。現(xiàn)在是8頁\一共有55頁\編輯于星期一心臟傳導(dǎo)異常

沖動在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的任何部位傳導(dǎo)時(shí)均可發(fā)生阻滯。如果發(fā)生在竇房結(jié)與心房之間，稱竇房傳導(dǎo)阻滯。在心房與心室之間，稱房室傳導(dǎo)阻滯。位于心房內(nèi)，稱房內(nèi)阻滯。位于心室內(nèi)，稱室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯?，F(xiàn)在是9頁\一共有55頁\編輯于星期一心臟傳導(dǎo)異常

按照傳導(dǎo)阻滯的嚴(yán)重程度分為三度

第一度傳導(dǎo)阻滯的傳導(dǎo)時(shí)間延長，全部沖動仍能傳導(dǎo)。第二度傳導(dǎo)阻滯分為兩型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滯表現(xiàn)為傳到時(shí)間進(jìn)行性延長，直至一次沖動不能傳導(dǎo)；Ⅱ型阻滯表現(xiàn)為間歇出現(xiàn)的傳導(dǎo)阻滯。第三度又稱完全性傳導(dǎo)阻滯，此時(shí)全部沖動不能被傳導(dǎo)?，F(xiàn)在是10頁\一共有55頁\編輯于星期一按阻滯的程度可分為：

Ⅰ度：傳導(dǎo)延緩。

Ⅱ度：部分激動傳導(dǎo)中斷。

Ⅲ度：傳導(dǎo)完全中斷?，F(xiàn)在是11頁\一共有55頁\編輯于星期一房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）

：

指竇性激動在通過房室交界區(qū)時(shí)受到阻礙，使激動部分或全部不能下傳。根據(jù)阻滯的程度分為：

1、Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯：（IAVB）

P-R間期延長＞0.20秒或按年齡和心率推算超過正常最大限度?；蚯昂髢纱涡穆氏嗤?，但P-R間期延長超過0.04秒。

現(xiàn)在是12頁\一共有55頁\編輯于星期一現(xiàn)在是13頁\一共有55頁\編輯于星期一2、Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯；（IIAVB）

又分為兩個(gè)亞型：文氏型和莫氏Ⅱ型Ⅱ°-Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯：（文氏型）

P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長，直至出現(xiàn)P波后QRS波群脫漏，漏搏后的第一個(gè)P-R間期最短，此形式周而復(fù)始地出現(xiàn)。

現(xiàn)在是14頁\一共有55頁\編輯于星期一現(xiàn)在是15頁\一共有55頁\編輯于星期一Ⅱ°-Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯（莫氏Ⅱ型）

P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期固定（正常或延長），部分P波后QRS波群脫漏。通常以P波數(shù)與下傳的比例表示房室傳導(dǎo)阻滯的程度。如：4：3、3：2、2：1傳導(dǎo)等現(xiàn)在是16頁\一共有55頁\編輯于星期一現(xiàn)在是17頁\一共有55頁\編輯于星期一3、Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯（完全性房室傳導(dǎo)阻滯）：（IIIAVB）

激動完全被阻斷，不能下傳至心室，故P波與QRS波群無關(guān)，各按其自身規(guī)律發(fā)生。P波頻率快，QRS頻率慢。QRS可為交界性逸搏心律或室性逸搏心律。房顫合并Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心室率慢且規(guī)則?，F(xiàn)在是18頁\一共有55頁\編輯于星期一現(xiàn)在是19頁\一共有55頁\編輯于星期一現(xiàn)在是20頁\一共有55頁\編輯于星期一1）T波改變（高尖）心肌缺血可引起多種T波改變：T波高尖、平坦、倒置或雙向。高尖T波是急性心肌梗死最早變化之一，最常見于胸前導(dǎo)聯(lián)。V1toV3導(dǎo)聯(lián)孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的鏡像改變）心肌缺血現(xiàn)在是21頁\一共有55頁\編輯于星期一新近發(fā)生的下后壁心肌梗死患者V2和V3導(dǎo)聯(lián)高的T波，提示后壁缺血。心肌缺血現(xiàn)在是22頁\一共有55頁\編輯于星期一心肌缺血T波增高心肌缺血現(xiàn)在是23頁\一共有55頁\編輯于星期一ArrowheadTwaveinversioninpatientwithunstableangina

心肌缺血現(xiàn)在是24頁\一共有55頁\編輯于星期一2）T波倒置T波倒置

T波倒置可以是正常的：可出現(xiàn)在III、aVR和V1導(dǎo)聯(lián)或V2（僅與V1導(dǎo)聯(lián)的T波倒置有關(guān)）；心肌缺血也可導(dǎo)致T波倒置，但必須記?。篒II、aVR和V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置伴QRS波主波向下屬于正常。T波倒置深、而對稱強(qiáng)烈地提示心肌缺血。心肌缺血現(xiàn)在是25頁\一共有55頁\編輯于星期一不穩(wěn)定性心絞痛表現(xiàn)為導(dǎo)致的T波

心肌缺血現(xiàn)在是26頁\一共有55頁\編輯于星期一3）T波雙向改變某些非透壁性心肌缺血患者，表現(xiàn)為雙向T波。尤其是發(fā)生在胸前導(dǎo)聯(lián)是急性心肌缺血的特征。雙向T波通常進(jìn)展、演變成對稱性的T波。這些變化發(fā)生在不穩(wěn)定性心絞痛、或變異性心絞痛患者，強(qiáng)烈地提示心肌缺血。不穩(wěn)定性或惡化性心絞痛強(qiáng)烈地提示心肌缺血。心肌缺血現(xiàn)在是27頁\一共有55頁\編輯于星期一BiphasicTwavesinmanaged26

withunstableangina

心肌缺血現(xiàn)在是28頁\一共有55頁\編輯于星期一4）ST段下移（STdepression)典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波連接平滑，常導(dǎo)致決定ST段結(jié)束和T波開始很困難。典型的心肌缺血產(chǎn)生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的連接，因此要決定哪里是ST段的終末部分和T波開始部分是困難的。ST段最早、最細(xì)微的變化是ST段變平，引起ST段和T波之間更明顯的角度。心肌缺血現(xiàn)在是29頁\一共有55頁\編輯于星期一ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D)心肌缺血現(xiàn)在是30頁\一共有55頁\編輯于星期一缺血性胸痛患者細(xì)微的ST段改變：無胸痛發(fā)作（上圖）和胸痛發(fā)作時(shí)（下圖）心肌缺血現(xiàn)在是31頁\一共有55頁\編輯于星期一

缺血性胸痛患者顯著的ST段下移

心肌缺血現(xiàn)在是32頁\一共有55頁\編輯于星期一非缺血性ST段變化：服地高辛患者（上圖）和左心室肥厚患者（下圖）心肌缺血現(xiàn)在是33頁\一共有55頁\編輯于星期一不穩(wěn)定性心絞痛患者廣泛的ST段下移

心肌缺血現(xiàn)在是34頁\一共有55頁\編輯于星期一5）ST段抬高胸痛患者伴一過性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常見于冠脈痙攣性(變異型或Prinzmetal‘s)心絞痛。其中一部分患者將會發(fā)展為嚴(yán)重的近端冠脈狹窄。當(dāng)

ST段發(fā)生和消退后，可能隨后出現(xiàn)深的T波倒置（甚至沒有心肌損傷酶學(xué)異常的證據(jù)）。

心肌缺血現(xiàn)在是35頁\一共有55頁\編輯于星期一胸痛患者可逆性的ST段變化：ST段抬高隨胸痛緩解轉(zhuǎn)變?yōu)檎Ｐ募∪毖F(xiàn)在是36頁\一共有55頁\編輯于星期一心肌梗死后心電圖先后可發(fā)生缺血、損傷和壞死三種類型的圖形?！毖透淖儭褐饕切募?fù)極時(shí)間延長和T波改變?！畵p傷型改變’：主要為ST段抬高；‘壞死型改變’：梗死部位心肌無電活動，不產(chǎn)生心電向量，但正常的心肌照常除極，產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生在室間隔和心內(nèi)膜下心肌－心室起始除極向量背離壞死區(qū)－造成面向梗死區(qū)的病理性Q波或QS波。心肌梗死急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)現(xiàn)在是37頁\一共有55頁\編輯于星期一急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)心電圖是診斷AMI最基本的輔助工具；各部位心肌接受不同的冠狀動脈供血，心電圖改變具有明顯的區(qū)域特征，心電圖對AMI還有定位意義；急性心肌梗死快速、準(zhǔn)確的診斷至關(guān)重要，因?yàn)榉e極的再灌注治療能改善預(yù)后。急性心肌梗死的最常用的診斷標(biāo)準(zhǔn)為連續(xù)至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被認(rèn)識。但弄清楚常見的“假”梗死心電圖、避免不必要的溶栓治療是最基本的。心肌梗死現(xiàn)在是38頁\一共有55頁\編輯于星期一心肌梗死心電圖的演變過程心肌梗死現(xiàn)在是39頁\一共有55頁\編輯于星期一位于梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可以同時(shí)記錄到心肌缺血、損傷和壞死的心電圖波形改變：缺血型T波最多見，但診斷AMI特異性差；損傷型ST改變對AMI特異性較強(qiáng)，但變異型心絞痛也可出現(xiàn)；典型的壞死波被認(rèn)為是心肌梗死可靠的診斷依據(jù)；若三者同時(shí)存在，則AMI診斷基本成立。心肌梗死現(xiàn)在是40頁\一共有55頁\編輯于星期一1）超急期變化AMI數(shù)分鐘后－首先出現(xiàn)心內(nèi)膜心肌缺血－－產(chǎn)生高大的T波，以后迅速出現(xiàn)ST段斜型抬高、并與高聳T波連接，這些表現(xiàn)持續(xù)僅幾個(gè)小時(shí)。超急期的T波改變在前胸壁導(dǎo)聯(lián)最明顯，與以前的心電圖比較容易被發(fā)現(xiàn)。這種T波改變通常在心肌梗死發(fā)作后持續(xù)5到30分鐘，隨后ST段發(fā)生改變。心肌梗死現(xiàn)在是41頁\一共有55頁\編輯于星期一超急期的T波心肌梗死現(xiàn)在是42頁\一共有55頁\編輯于星期一2）急性期變化（1）ST段改變：在實(shí)際工作中，ST段抬高時(shí)常為最早被認(rèn)識到的心電圖改變，常在癥狀發(fā)作幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。起初ST段可能變直伴ST-T波之間的連接點(diǎn)消失。然后T波變寬、ST段抬高，失去正常的凹面。進(jìn)一步抬高，ST段演變?yōu)楣诚蛏系奶Ц摺T段抬高的程度差異很大，可以從<1

mm（輕微改變）到>10mm（顯著抬高）。有時(shí)QRS波、ST段和T波融合形成單向曲線，所謂的“巨大的R波”或“墓碑”樣改變。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)更長時(shí)間。如果形成左心室室壁瘤，可能持續(xù)性的T波倒置可以幾個(gè)月，偶爾可永久性的存在。心肌梗死現(xiàn)在是43頁\一共有55頁\編輯于星期一前壁心肌梗死存在顯著ST段抬高（表現(xiàn)為“墓碑”樣R波）心肌梗死現(xiàn)在是44頁\一共有55頁\編輯于星期一病理性Q波：隨著AMI進(jìn)展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成，Q波是唯一肯定的心肌壞死證據(jù)。Q波可在急性心肌梗死癥狀發(fā)作1－2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，但時(shí)常發(fā)生在12小時(shí)左右，偶爾24小時(shí)后才出現(xiàn)。大面積的心肌梗死，Q波可作為永久性心肌壞死的標(biāo)志。較局限的心肌梗死，在愈合過程中焦痂可以收縮，減少了無電活動的面積，導(dǎo)致Q波消失。心肌梗死2）急性期變化（2）現(xiàn)在是45頁\一共有55頁\編輯于星期一下壁和前壁導(dǎo)聯(lián)的病理性Q波心肌梗死現(xiàn)在是46頁\一共有55頁\編輯于星期一T波改變：急性期直立的T波開始倒置，并逐漸加深；壞死型Q波、損傷型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同時(shí)存在；開始于梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)數(shù)周，屬于心肌梗死演變過程。心肌梗死2）急性期變化（3）現(xiàn)在是47頁\一共有55頁\編輯于星期一陳舊性心肌梗死出現(xiàn)長期持續(xù)性ST段抬高和T波倒置（超聲心動圖顯示左心室壁瘤）心肌梗死現(xiàn)在是48頁\一共有55頁\編輯于星期一急性期對應(yīng)性ST段面向急性損傷部位的電極可以記錄到正相電位，背對損傷部位的電極則記錄到負(fù)相電位，產(chǎn)生所謂的“鏡像”改變。遠(yuǎn)離梗死區(qū)的廣泛ST段下移時(shí)常提示廣泛的血