病生第三章水電電解質

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)第三章

水和電解質代謝紊亂

盛夏，你已經在室外打了3個小時籃球之后，感到很口渴,是否應該喝大量白開水，結果會怎樣？為什么？Questions

第一節(jié)

水、鈉代謝障礙

一、正常水、鈉代謝體液的容量和分布

體液(bodyfluid)體內的水和溶解在其中的物質。

體液總量占體重60%細胞內液(ICF)40％細胞外液(ECF)組織液15％血漿5%

第三間隙液(thirdspace)1％

影響體液容量的因素BodyfluidAdultmale

(%bodyweight)

Adultfemale

(%bodyweight)Infant

(%bodyweight)Normal605070Lean706080Obese504260

年齡、性別、胖瘦Na+K+Cl-HPO42-體液的電解質

體液的電解質

ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

體液的滲透壓血漿滲透壓280~310mmol/L

(血[Na＋]：130-150mmol/L）攝入(ml/day)排出(ml/day)飲水

1000～1300尿量

1000

～1500食物水

700

～

900皮膚蒸發(fā)500代謝水

300呼吸蒸發(fā)350糞便水

150合計

2000～2500合計2000～2500水平衡每日最低尿量500ml呼吸道失水350ml皮膚不顯性蒸發(fā)

500ml最低需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/day

最大濃度6～8g％）糞便水150ml鈉平衡體鈉分布骨（40%）ECF（50%）130-150mmol/L(血鈉）ICF（10%）10mmol/L體鈉多攝多排少攝少排不攝不排食鹽腎水與鈉平衡的調節(jié)口渴中樞(Thirstcentre)抗利尿激素（ADH)醛固酮（ADS)心房利鈉肽（ANP)水通道蛋白（AQP)(1T4A)1.渴感(thirst)

口渴中樞ECF滲透壓血容量渴閾:血漿滲透壓295mmol/L2.抗利尿激素（ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器3.醛固酮（ADS)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

二、水、鈉代謝障礙高鈉血癥血鈉濃度正常低容量性高鈉血癥：高滲性脫水低鈉血癥高容量性高鈉血癥：鹽中毒低容量性低鈉血癥：低滲性脫水高容量性低鈉血癥：水中毒等滲性脫水水腫分類1.概念(教材p21)(一)

低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)

失Na+

＞失水

血清[Na+]<130mmol/L

血漿滲透壓<280mmol/L

細胞外液量減少2.原因、機制

體液丟失后，只補水而未及時補鈉或單純補充葡萄糖

胃腸道丟失：嘔吐腹瀉

皮膚丟失：大量出汗大面積燒傷液體積聚在第三間隙：胸水腹水經腎丟失：利尿藥

大面積燒傷低滲性脫水丟失體液治療上只補水未注意補鈉注意：一般失液不會直接引起低滲性脫水。

3.影響失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量

休克(脈速、血壓)ADH↑

血容量

腎血流量

醛固酮↑尿少（晚期）尿Na+(腎外失鈉者)ADH

腎重吸收水

尿量正?；蚨嗄颍ㄔ缙冢┭猍Na+]

血滲透壓組織液脫水貌無口渴感(經腎失Na+,尿Na+)低滲性脫水的主要脫水部位：ECF

對病人的主要威脅：休克

4．防治的病理生理基礎

輕、中度補生理鹽水

重度補少量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)低滲性脫水時，使用單純葡萄糖液是危險的！1.概念（教材p23)(二)高滲性脫水(hypertonicdehydration)

失水＞失Na+

血清[Na+]>150mmol/L

血漿滲透壓>310mmol/L

細胞外液、細胞內液量均減少2.原因、機制(1)

水攝入減少(2)

水丟失過多水源斷絕喪失口渴感進食困難呼吸道：過度通氣皮膚：1.5℃,

500ml/day腎：尿崩癥和滲透性利尿胃腸道：吐、瀉、引流注意：有渴感有水飲時，一般不會發(fā)生高滲性脫水。

高滲性脫水喪失體液水源斷絕不能或不會飲水渴感喪失失水>失Na+口渴

3.影響

脫水熱細胞內脫水

CNS功能障礙幻覺,躁動昏迷腦出血

口渴中樞

皮膚蒸發(fā)↓ECF量↓ECF滲透壓↑

ADH↑

腎重吸收水↑血[Na+]↑

血漿滲透壓↑尿少比重高因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。

脫水熱：(dehydrationfever)

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)：ECF高滲

主要脫水部位：ICFECF減少

對病人的主要威脅：腦出血高滲性脫水的主要臨床表現(xiàn)分類失水量（占體重%）

表現(xiàn)輕度脫水2%~3%口渴、尿少、尿鈉濃度偏高中度脫水3%~6%煩渴、唇燥、尿少重度脫水>6%皮膚粘膜干燥、脫水熱、血壓?，尿鈉濃度?，CNS癥狀（煩躁、幻覺、意識障礙）早期或輕度：ADH?ADS?導致尿鈉?晚期或重度：ADH?ADS?導致尿鈉?4．防治的病理生理基礎

及時補水

適當補鈉先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液。1.概念（教材p25）(三)等滲性脫水(Isotonicdehydration)

鈉與水成比例喪失血清[Na+]130～150mmol/L

血漿滲透壓

280～310mmol/L

細胞外液量減少，細胞內液量正常2.原因、機制

丟失等滲液嘔吐腹瀉胸水腹水大面積燒傷嚴重創(chuàng)傷嬰幼兒水樣便？4．防治的病理生理基礎

等滲NaCl溶液

三類脫水比較低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失水<失鈉失水>失鈉鈉與水成比例喪失血清鈉濃度<130mmol/L>150mmol/L130～150mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L>310mmol/L280～310mmol/L體液減少主要部位細胞外液細胞內、外液細胞外液口渴早期無，重度者有明顯有體溫升高無有有時有血壓易降低正常，重度者降低易降低尿量輕度者增多，重度者減少減少減少脫水貌明顯早期不明顯明顯1.一嚴重嘔吐病人三天未作任何處理2.盛暑行軍時只大量飲水3.最容易休克的脫水4.尿崩癥病人出現(xiàn)5.嚴重腹瀉首先出現(xiàn)6.細胞內液無丟失,僅丟失細胞外液7.大面積燒傷患者只滴注葡萄糖液水過多

體液容量增多。1.概念（教材p21)(一)水中毒(waterintoxication)

低滲性液體在體內潴留的病理過程血清[Na+]<130mmol/L

血漿滲透壓

<280mmol/L2.原因最常發(fā)生于急性腎功能不全的病人又輸液不恰當時！(1)

水攝入過多(2)

水排出減少

如：急性腎功能衰竭美國：飲水比賽冠軍28歲的斯特雷格因水中毒而死！

水潴留

3.影響ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝正常水平細胞內外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內對機體危害最大的是腦水腫

水中毒時4．防治的病理生理基礎預防

限水

排泄：利尿

轉移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)(二)水腫(edema)

1．概念過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。積水

(hydrops)正常右側胸腔積液2．分類心性、腎性、肝性、營養(yǎng)不良性、炎癥性、淋巴性(1)按原因皮下水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位

全身性(anasarca)局部性(localedema)(3)按范圍3.水腫的機制

影響組織液生成回流的基本因素毛細血管流體靜壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織流體靜壓淋巴回流Cap流體靜壓組織膠滲壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴(1)血管內外液體交換平衡失調

組織液生成>回流1)毛細血管流體靜壓↑2)血漿膠體滲透壓↓3)微血管壁通透性↑4)淋巴回流障礙Cap流體靜壓組織膠滲壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴↓↑↑營養(yǎng)不良肝硬化腎病綜合癥惡性腫瘤絲蟲病乳腺癌根治術

右心衰竭患者:靜脈壓毛細血管流體靜壓腹水、雙下肢水腫(2)體內外液體交換平衡失調鈉水潴留腎小球濾出鈉、水的99％～99.5％腎小管重吸收0.5％～1％濾出液排出H2ONa

球-管平衡球—管失平衡基本形式示意圖H2ONa

球-管平衡球-管失平衡腎小球病變?yōu)V過面積↓有效循環(huán)血量↓

腎血流量↓（1）腎小球濾過率下降腎炎：急性、慢性充血性心力衰竭：右心、慢性（2）腎小管重吸收水鈉增加Atrialnatriureticpeptide

Filtrationfractionaldosterone①近端小管重吸收：ANP↓FF②遠端小管和集合管重吸收:ADSADH水腫的發(fā)生機制總結1.血管內外液體交換平衡失調→組織液生成>回流1)毛細血管流體靜壓↑

2)血漿膠體滲透壓↓

3)微血管壁通透性↑

4)淋巴回流障礙2.體內外液體交換平衡失調→鈉水潴留1）腎小球濾過率下降2）腎小管重吸收水鈉增加①近端小管重吸收②遠端小管和集合管重吸收

心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫特點:因重力作用先發(fā)于下垂部位機制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓

鈉水潴留腎小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓腎性水腫：原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。腎病性水腫：大量蛋白尿所致的低蛋白血癥引起。

腎炎性水腫：以腎小球濾過率明顯下降引起。特點:首先發(fā)生在組織疏松部位，如眼瞼

肝性水腫特點:腹水為主最常見病因:肝硬化(hepaticedema)

肺水腫靜脈快速滴注大量生理鹽水＋大劑量腎上腺素水腫液的性狀

:水腫液的性狀

:漏出液(transudate)：

蛋白質含量低，比重低，細胞數少滲出液(exudate)：

蛋白質含量高，比重高，白細胞多

水腫液的性狀

:顯性水腫（frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)

隱性水腫（recessiveedema)皮下水腫的皮膚特征:

2.水腫對機體的影響（教材P29）

1.全身性水腫的分布特點（教材P29）

自學內容：(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

第三節(jié)

鉀代謝及鉀代謝障礙低鉀危險!高鉀致命！8%2%90%ICF（140－160mmol／L）ECF（3.5-5.5mmol/L）BoneK+

一、正常鉀代謝血清鉀﹤3.5mmol/L，稱低鉀血癥血清鉀﹥5.5mmol/L，稱高鉀血癥

鉀平衡的調節(jié)

跨細胞轉移腎調節(jié)多吃多排少吃少排不吃也排1.細胞外液的K+濃度2.酸堿平衡狀態(tài)3.激素：胰島素，腎上腺素影響鉀在細胞內外轉移的因素K+K+↓H+↓H+K+K+Na+胰島素腎上腺素ICE主細胞（分泌K+）、潤細胞（重吸收K+）ECF原尿液遠曲小管、集合小管Regulationofrenalpotassiumexcretion鉀代謝紊亂腎對鉀調節(jié)遠曲小管和集合小管的排泄調節(jié)近曲小管和髓襻的重吸收腎小球濾過主要調節(jié)H+H+H+-K

+

泵（潤）K+K+K+K+K+Na+-K

+

泵（主）Na+Na+Na+二、低鉀血癥

(Hypokalemia)

血清[K+]<3.5mmol/L(一)原因和機制1.攝入不足2.丟失過多

經腎失鉀(1)排鉀性利尿劑：速尿(2)腎小管型酸中毒(3)鹽皮質激素↑，糖皮質激素↑

(4)鎂缺失

經消化道失鉀(最常見)

經皮膚汗液失鉀

3.鉀向細胞內轉移

堿中毒

某些藥物：胰島素治療、受體激動劑

某些毒物：鋇中毒、棉籽油中毒

低鉀性周期性麻痹堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+](二)對機體的影響對神經肌肉興奮性的影響Em≈Ek＝59.5lgKe/KiEm興奮性↓↓(負值↑)Em與Et距離Nernst公式

超極化阻滯

因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。

表現(xiàn)骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻KNaKCa2+K+KK+Na+mv2.對心臟的影響心肌興奮性心肌傳導性心肌自律性心肌收縮性

[K+]e?心肌細胞膜對K+通透性?K+外流?Em?(負值?)骨骼肌細胞正常低[K+]心肌細胞K+H+H+Na+K+H+Na+腎小管

3.對酸堿平衡的影響：代謝性堿中毒反常性酸性尿H+(三)防治的病理生理基礎見尿補鉀先口服后靜脈控制量(30-40mmol/L)和速度(10-20mmol/h)嚴禁靜脈注射三、高鉀血癥

(Hyperkalemia)

血清[K+]>5.5mmol/L(一)原因和機制少尿：急性腎功能衰竭醛固酮↓:Addison病2.排出減少：1.攝入過多3.K+從細胞內轉運到細胞外

酸中毒

胰島素不足合并高血糖

某些藥物：受體阻滯劑、洋地黃類藥物中毒

高鉀性周期性麻痹

組織分解:溶血、創(chuàng)傷、擠壓綜合癥（并發(fā)酮癥酸中毒）4

.假性高鉀血癥指測得的血清鉀濃度增高而實際的在體血漿鉀濃度并未增高的情況。K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+]

(二)對機體的影響對神經肌肉興奮性的影響Em≈Ek＝59.5lgKe/KiEm興奮性??

(負值↓)Em與Et距離↓↓?↓↓↓↓表現(xiàn)：血[K+]↑血[K+]↑↑

感覺異常、刺痛肌肉軟弱無力，麻痹除極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。2.對心臟的影響心肌興奮性心肌傳導性心肌自律性心肌收縮性

[K+]e?心肌細胞膜對K+通透性?K+外流?4期自動去極化速度?KNaKCa2+K+KK+Na+mv心室顫動P