《急性肝功能衰竭》

急性肝功能衰竭精選ppt概念：原來不存在肝硬化的病人在一種或多種較強的致病因素作用下，引起的急性、大量肝細胞壞死，或肝細胞內細胞器嚴重功能障礙，在疾病發(fā)生的26周內出現(xiàn)肝功能迅速惡化，并導致精神異常及凝血功能障礙的一種臨床綜合癥。死亡率高。精選ppt肝臟的生物學功能肝臟是人體最大的實質性器官，也是體內最大的腺體。成人肝組織約重1500g，約占體重的2.5%。一物質代謝1糖代謝：糖元的合成、分解、異生；肝臟是維持血糖相對穩(wěn)定的重要器官。2脂代謝：在消化、吸收、合成、分解、運輸中起作用。3蛋白質代謝：血漿蛋白質：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶原、纖維蛋白元均在肝臟合成凝血因子：絕大部分在肝臟合成氨基酸代謝：絕大部分在肝臟分解，嚴重肝病時支/芳精選ppt

氨基酸代謝產(chǎn)物：氨、胺類鳥氨酸循環(huán)尿素芳香族氨基酸：單胺氧化酶二膽汁酸代謝：膽汁酸來源：膽固醇；功能。三膽色素代謝膽紅素來源：80~85%衰老紅細胞10~15%骨髓未成熟紅細胞1~5%其他Hb血紅素膽綠素膽紅素精選ppt

運輸：膽紅素+白蛋白攝?。焊渭毎?，Y、Z蛋白光面內質網(wǎng)結合：葡萄糖醛酸轉移酶：膽紅素葡萄糖醛酸酯硫酸轉移酶：膽紅素硫酸酯直接膽紅素、間接膽紅素四生物轉化：概念；兩相反應：第一相：氧化、還原、水解，第二相：結合精選ppt五免疫屏障：1扣留抗原，加以處理使其失去抗原性2清除有害免疫復合物3參與免疫耐受調節(jié)作用4枯否細胞

精選ppt肝功能檢查肝功能代償肝功能檢查設計常用方法：1血清酶類ALT、AST、LDH、AKP、-GT2膽紅素代謝TB、DB、IB、尿膽紅素、尿膽素元精選ppt3蛋白質代謝：總蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G4糖、脂、氨基酸代謝糖：半乳糖耐量試驗、葡萄糖耐量實驗脂：膽汁淤積性黃疸時，膽固醇廣泛肝壞死時，膽固醇酯氨基酸：BCAA/AAA，血氨精選ppt5生物轉化：磺溴肽鈉潴留試驗（BSP）吲哚氰綠試驗（ICG）精選ppt病因1病毒性肝炎：甲、乙、丙2化學物中毒：

藥物：抗結核藥：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺吸入麻醉劑：氟烷非類固醇消炎藥：阿司匹林、水楊酸

毒物：四氯化碳、黃磷，劑量依賴。

3嚴重創(chuàng)傷、休克、感染4其他：妊娠急性脂肪肝精選ppt病理1肝細胞大塊壞死：見于各型肝炎

2肝細胞急性脂肪浸潤：妊娠急性脂肪肝、四環(huán)素損傷精選ppt發(fā)病機理1肝炎病毒：免疫反應、淋巴細胞毒性作用2肝血管閉塞：缺血、缺氧3毒蕈（鬼筍蕈）：肝細胞毒4部分不清精選ppt臨床表現(xiàn)

早期表現(xiàn)：缺乏特異性，惡心、嘔吐、腹痛、脫水等；隨后：出現(xiàn)黃疸、凝血功能障礙、酸中毒或堿中毒、低血糖或昏迷；特征：意識障礙，凝血酶原時間（PT）延長。精選ppt一、代謝障礙1、糖代謝：低血糖

暴發(fā)性肝炎時常見。

機制：

(1)大量肝C壞死→肝內糖原儲備↓↘肝C內質網(wǎng)上葡萄糖—6—磷酸酶破壞→肝糖原不能水解。(2)胰島素滅活減少(高胰島素血癥)。精選ppt2、蛋白質代謝：低白、高球蛋白血癥

(1)白蛋白↓：有效肝C總數(shù)↓和肝C代謝的障礙→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成。(2)血漿γ球蛋白↑：枯否細胞功能嚴重障礙→抗原持續(xù)刺激漿細胞→γ-球蛋白↑。◆血漿白蛋白↓，γ球蛋白↑，白/球蛋白比值下降或倒置。精選ppt3、脂類代謝：游離脂肪酸增加甘油三酯合成增加脂肪肝；膽固醇酯化減少4、電解質平衡紊亂：

低鉀：食欲不振、胃腸功能紊亂、醛固酮滅活減少

低鈉：水潴留是形成稀釋性低鈉血癥重要原因。（病情危重）細胞低滲性低鈉血癥→腦C水腫。精選ppt

二、膽汁分泌和排泄障礙(黃疸)：

1、高膽紅素血癥：臨床表現(xiàn)：黃疸。

2、肝細胞內膽汁淤積癥：精選ppt3、對機體的影響：(1)膽汁積聚過多→肝細胞變性、壞死；膽鹽可激惹小膽管增生與炎癥反應→引起肝硬化。(2)膽汁不能排出腸腔，→ＶitＫ吸收障礙，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓→出血傾向。(3)腸內膽鹽缺乏→內毒素吸收↑→腸源性內毒素血癥。(4)血內膽鹽的積聚→動脈血壓降低與心動過緩。(5)膽汁酸有毒扁豆堿樣作用→血中膽堿酯酶活性↓→神經(jīng)系統(tǒng)的抑制癥狀。精選ppt三、凝血與纖維蛋白溶解障礙：1、肝在調節(jié)凝血與抗凝血的平衡中起到重要作用：(1)肝幾乎合成全部的凝血因子；(2)清除活化的凝血因子；(3)制造纖溶酶原；(4)制造抗纖溶酶；(5)清除循環(huán)中的纖溶酶原激活物。精選ppt2、凝血功能障礙，易發(fā)生出血傾向(1)凝血因子合成↓(2)凝血因子消耗↑：DIC(3)循環(huán)中抗凝物質↑：肝素、FDP。(4)易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解(5)血小板破壞↑與功能異常：脾功能亢進精選ppt四、免疫功能障礙

(一)細菌感染與菌血癥

嚴重肝病時→肝合成補體不足→細菌的調理性作用減弱；血漿纖維連接蛋白嚴重缺乏，枯否細胞吞噬功能嚴重受損，易感染。常見：菌血癥、細菌性心內膜炎、尿道感染和自發(fā)性細菌性腹膜炎等。精選ppt(二)腸源性內毒素血癥(intestinalendo-roxemia)

肝臟功能受損枯否細胞功能抑制內毒素吸收↑精選ppt五、生物轉化功能障礙1、藥物代謝障礙

（1）藥物半衰期延長（2）肝血流改變使藥物或毒物代謝異常：分流（3）藥物與白蛋白減少→結合性藥物↓→藥物毒性副作用↑。

２、毒物的解毒障礙３、激素的滅活減弱

胰島素、雌激素、皮質醇、醛固酮、ADH↑。精選ppt一意識障礙—肝性腦病

意識障礙撲翼樣震顫腦電圖一期（前驅期）輕度性格改變可有正常行為異常二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠有特征性表現(xiàn)障礙、行為失常三期（昏睡期）昏睡、精神錯亂有異常四期（昏迷期）昏迷無發(fā)引出異常精選ppt實驗室檢查1血清轉氨酶膽酶分離2血清膽紅素3血清白蛋白4凝血酶原時間5膽鹼脂酶活力6血氨或7BCAA/AAA8其他：腎功能；DIC精選ppt急性肝功能衰竭的診斷如果凝血酶原時間延長4~6秒或更多（INR≧1.5），并伴隨神志改變，則可考慮診斷急性肝功能衰竭。（1）病史采集：藥物、毒物暴露及病毒感染危險因素。（2）體格檢查：評估意識狀態(tài)并注意是否有慢性肝病體征，多數(shù)有黃疸部分右上腹觸痛。（3）實驗室檢查：凝血、常規(guī)生化（特別是血糖），動脈血氣、對乙酰氨基酚濃度、肝炎標志物、Wilson病指標及自身抗體、妊娠試驗、血氨。精選ppt預防及治療急性肝功能的臨床過程為進行性多器官功能衰竭，除中毒引起者可用解毒藥外，其余情況均無特效療法。治療目標是生命支持，期望肝功能恢復或有條件時進行肝移植！預防：1.注意藥物對肝的損害2.肝手術前的肝功能評估3.休克、缺氧、膿毒癥時注意監(jiān)測肝功能4.積極治療肝原發(fā)病精選ppt二治療1病因治療2支持治療

（1）腸外營養(yǎng)：氨基酸：支鏈；脂肪乳（2）新鮮血、血漿、白蛋白（3）凝血酶元復合物、纖維蛋白元（4）促肝細胞生長素（HCG）（5）全身抗感染治療

精選ppt3抗肝昏迷治療：

（1）減少腸道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲硝唑；（2）促進毒物代謝：降氨藥：谷氨酸鈉（鉀），精氨酸（3）糾正氨基酸失衡：支鏈氨基酸（4）BZ受體拮抗劑：氟馬西尼

4防治MODS：（1）糾正酸鹼失衡：鹼中毒：稀鹽酸，Vc精選ppt

（2）腦功能：脫水、降溫（32~33度）（3）ARDS（4）ARF

5肝功能直接支持

非生物人工肝：血液透析、血漿置換生物人工肝

6肝移植精選ppt并發(fā)癥：腦水腫和顱內壓增高一直被認為是急性肝功能衰竭最危險的并發(fā)癥，發(fā)展至顳葉鉤回疝很快危及患者生命。顱內高壓的防治：(1)Ⅰ~Ⅱ度肝性腦病的治療：如進展為Ⅱ度肝性腦病應轉入ICU，行頭顱CT除外顱內出血，盡量避免使用鎮(zhèn)靜劑，如過度躁動可給予小劑量短效安定類藥物。（2）Ⅲ~IV度肝性腦病的治療：頭部抬高30度，并進行氣管插管以維