胰腺炎病案分析大內(nèi)科詳解演示文稿

胰腺炎病案分析大內(nèi)科詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有47頁\編輯于星期二（優(yōu)選）胰腺炎病案分析大內(nèi)科現(xiàn)在是2頁\一共有47頁\編輯于星期二你可以判斷這個病人可能是什么疾病么？膽囊炎？急性胃潰瘍伴穿孔？急性胃腸炎？現(xiàn)在是3頁\一共有47頁\編輯于星期二進一步檢查1.血常規(guī)2.監(jiān)測血、尿淀粉酶、血脂肪酶變化。

3.肝腎功，電解質(zhì)，血氣分析。

4.CRP。

5.腹部B超。

6.胸片。

7.如疑有并發(fā)癥，需復查CT，并加做增強CT現(xiàn)在是4頁\一共有47頁\編輯于星期二進一步檢查---B超胰腺彌漫性增大、增厚邊界不清楚內(nèi)部回聲稀少，回聲強度減低

現(xiàn)在是5頁\一共有47頁\編輯于星期二診斷初步判斷為：急性胰腺炎依據(jù)：1、臨床表現(xiàn)：腹痛、惡心、嘔吐2、B超：胰腺彌漫性增大現(xiàn)在是6頁\一共有47頁\編輯于星期二確診依據(jù)詢問既往史進一步檢查：血、尿淀粉酶，脂肪酶、CT現(xiàn)在是7頁\一共有47頁\編輯于星期二實驗室檢查既往有膽結(jié)石反復發(fā)作史血淀粉酶:1253U/L尿淀粉酶:822U/L脂肪酶：2369U/L血糖12.78mmol/L血鈣1.50／L現(xiàn)在是8頁\一共有47頁\編輯于星期二問題：為什么血淀粉酶、脂肪酶都升高了，尿淀粉酶正常？血淀粉酶正常值是多少？升高多少可以確診胰腺炎？現(xiàn)在是9頁\一共有47頁\編輯于星期二血淀粉酶升高通過胰腺組織的自身消化，使胰組織壞死，導致淀粉酶大量釋放入血，從而血淀粉酶升高。尿淀粉酶升高淀粉酶分子小，易通過腎小球從尿排出，因為血淀粉酶升高，從而導致尿淀粉酶升高?，F(xiàn)在是10頁\一共有47頁\編輯于星期二血清淀粉酶一般起病6-12小時開始升高，24小時內(nèi)超過正常上限3倍，48小時達高峰，而后逐漸下降，持續(xù)約3-5天。尿淀粉酶約在起病48小時后開始升高。血淀粉酶準確性高，影響因素小，尿淀粉酶僅供參考。

血清淀粉酶活性高低與病情不呈相關(guān)性現(xiàn)在是11頁\一共有47頁\編輯于星期二淀粉酶測定血淀粉酶診斷標準：≥500蘇氏單位尿淀粉酶診斷標準：≥1000蘇氏單位現(xiàn)在是12頁\一共有47頁\編輯于星期二問題：病人既往沒有糖尿病史，為什么病人血糖很高？現(xiàn)在是13頁\一共有47頁\編輯于星期二外分泌部：胰液胰腺內(nèi)分泌部：a細胞分泌胰高血糖素b細胞分泌胰島素b細胞被破壞分泌胰島素的功能也就降低胰島a細胞也有破壞胰高血糖素分泌也減少，但是升糖激素并不止一種，糖皮質(zhì)激素以及生長激素都有升血糖作用，而降糖的激素僅有胰島素一種而已。故胰腺炎患者血糖是升高的，升高程度與胰島破壞程度相關(guān)現(xiàn)在是14頁\一共有47頁\編輯于星期二CT檢查現(xiàn)在是15頁\一共有47頁\編輯于星期二CT平掃胰腺脾右腎肝下腔靜脈腹主動脈膽囊胃急性單純性胰腺炎現(xiàn)在是16頁\一共有47頁\編輯于星期二急性單純性胰腺炎CT對比增強掃描胰腺胃膽囊肝下腔靜脈腹主動脈脾靜脈左腎脾現(xiàn)在是17頁\一共有47頁\編輯于星期二正常胰腺CT平掃

胰腺體、尾部膽囊肝右葉脾腸管下腔靜脈膈腳腹主動脈現(xiàn)在是18頁\一共有47頁\編輯于星期二診斷：中醫(yī)診斷：腹痛西醫(yī)診斷：膽源性胰腺炎現(xiàn)在是19頁\一共有47頁\編輯于星期二病史、臨床表現(xiàn)提出鑒別診斷安排輔助檢查診斷步驟初步診斷

綜合分析急性胰腺炎痛、嘔、熱

血淀粉酶CT現(xiàn)在是20頁\一共有47頁\編輯于星期二腹痛是急性胰腺炎最重要的體征，也是診斷急性胰腺炎的主要依據(jù)和線索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持續(xù)或持續(xù)性加劇，可向腰背部放射。約80%的急性胰腺炎患者有惡心、嘔吐和腹脹。血清淀粉酶增高是急性胰腺炎較特異性的診斷指標。尿淀粉酶增高稍晚。B超對急性胰腺炎的診斷而后分型，是否有并發(fā)癥和合并膽結(jié)石均有重要診斷價值。在急性水腫性胰腺炎，胰腺均勻性腫大；胰周有積液或膿腫時可出現(xiàn)液性暗區(qū)。胰外積液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松組織中，當發(fā)生急性炎癥時，大量的炎性滲液積聚于胰腺周圍，并在腹膜后間隙蔓延，引起廣泛的組織壞死，也可進入腹腔引起腹腔積液，也可向腎旁間隙擴散，累及腎前筋膜，使之增厚。1.該患者病史中支持該診斷的癥狀、表現(xiàn)有哪些？現(xiàn)在是21頁\一共有47頁\編輯于星期二為什么診斷是膽源性胰腺炎？現(xiàn)在是22頁\一共有47頁\編輯于星期二什么原因誘發(fā)該患者的急性胰腺炎？為什么？誘因進食油膩食物脂肪攝入過多脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同時油膩食物刺激胰液素和縮膽囊素分泌胰液分泌增加，胰液排泄不暢胰管內(nèi)壓力增大胰小管和胰腺破裂胰蛋白酶原滲入組織間隙，被組織液激活，從而導致胰腺組織的自身消化急性胰腺炎機理現(xiàn)在是23頁\一共有47頁\編輯于星期二急性胰腺炎的發(fā)病機制？Ⅰ.胰腺分泌增加。暴飲暴食引起胰液分泌增加，使胰管內(nèi)壓力增大，導致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原滲入組織間隙，被組織液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶對胰腺本身進行自我消化，引起胰腺的炎癥和壞死。Ⅱ.胰液排泄受阻。胰導管阻塞導致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；膽汁及胰液返流，促使腸激酶沖入胰導管Ⅲ.胰腺的血液循環(huán)障礙。Ⅳ.生理性胰酶抑制作用減弱。本患者急性胰腺炎的主要原因現(xiàn)在是24頁\一共有47頁\編輯于星期二膽石、感染、蛔蟲Oddi括約肌水腫、痙攣十二指腸壺腹部出口梗阻膽道內(nèi)壓力胰管內(nèi)壓力膽汁逆流入胰管胰管粘膜完整性受損急性胰腺炎消化酶現(xiàn)在是25頁\一共有47頁\編輯于星期二【病因與發(fā)病機制】

引起急性胰腺炎的病因較多，我國以膽道疾病為常見病因，西方國家則以大量飲酒引起的多見?，F(xiàn)在是26頁\一共有47頁\編輯于星期二臨床上可分為輕癥急性胰腺炎（MAP）和重癥急性胰腺炎（SAP）現(xiàn)在是27頁\一共有47頁\編輯于星期二【臨床表現(xiàn)】

輕癥急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）：

臨床多見，以胰腺水腫為主，病情常呈自限性，預后良好。

重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）：

少數(shù):常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高。

現(xiàn)在是28頁\一共有47頁\編輯于星期二治療1.監(jiān)護

2.禁食、補液，維持循環(huán)血量，注意控制血糖、維持電解質(zhì)和酸堿平衡。

3.胃腸減壓

4.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可選擇生長抑素或其類似物（奧曲肽）5.營養(yǎng)支持：先行腸外營養(yǎng)，病情趨緩后盡早實施腸內(nèi)營養(yǎng)。

6.中醫(yī)中藥治療?，F(xiàn)在是29頁\一共有47頁\編輯于星期二

為何需要禁食、胃腸減壓?胃腸減壓禁食原因⑴減輕患者嘔吐、腹痛、腹脹；⑵減少胰液分泌；⑶降低胰管內(nèi)壓力，利于胰液排泄。⑴減少對胃腸刺激，從而減少胃腸分泌，使胰液分泌減少，緩解炎癥；⑵減少食物進入胃、小腸，減少阻塞，利于胰液排泄。內(nèi)容對象項目胃腸減壓是利用負壓吸引和虹吸的原理，將胃管自口腔或鼻腔插入，通過胃管將積聚于胃腸道的氣體及液體吸出，減壓?，F(xiàn)在是30頁\一共有47頁\編輯于星期二Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，進而抑制胰液分泌。Ⅱ.降低胰酶活性，減少其繼續(xù)對組織傷害、保護組織，預防應(yīng)激性潰瘍。為何需要抑酸治療？現(xiàn)在是31頁\一共有47頁\編輯于星期二抗生素抗感染是否為急性胰腺炎的必要治療手段？急性胰腺炎本屬化學性感染，使用抗生素非必要。但若與膽道疾病有關(guān)或疑合并感染則必須使用。關(guān)鍵是判斷患者屬于輕型還是重型急性胰腺炎。（1）輕型AP：僅引起極輕微的臟器紊亂，臨床恢復順利，沒有明顯的腹膜炎體征及嚴重代謝紊亂的臨床表現(xiàn)。可不使用抗生素。（2）重型AP：急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等并發(fā)癥。重型AP則視并發(fā)癥的有無和多少選擇不同的藥物。下列情況下應(yīng)及時使用抗生素：①膽源性患者伴有明顯感染征象②Ranson診斷指標=3項陽性者③任何需要外科手術(shù)治療者④合并吸入性肺炎和尿路感染等綜合分析本患者為重型急性胰腺炎，應(yīng)使用抗生素?，F(xiàn)在是32頁\一共有47頁\編輯于星期二急性胰腺炎時，合理的營養(yǎng)支持的原則是什么？（1）減輕胰腺負擔，減少胰液分泌。急性期禁食，限制脂肪、蛋白質(zhì)的攝入量，減輕胰腺負擔，避免胰腺損傷加重。（2）補充必需營養(yǎng)。如靜脈輸液，補足血容量，維持能量供應(yīng)。病情緩解，癥狀基本消失后，可給予無脂高碳水化合物流質(zhì)。病情逐漸穩(wěn)定后，飲食量可改為低脂肪半流質(zhì)。（3）維持電解質(zhì)平衡。注意靜脈輸液補充電解質(zhì)，維持酸堿平衡?，F(xiàn)在是33頁\一共有47頁\編輯于星期二護理問題根據(jù)以上評估提出以下護理問題：1、疼痛:與胰腺及其周圍組織炎癥有關(guān)。2、有體液不足的危險:與嘔吐、禁食、胃腸減壓、出血壞死有關(guān)。3、焦慮：與缺乏知識，擔心預后有關(guān)4、潛在并發(fā)癥：MODS、感染、出血5、營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量與不能有口進食和丟失過多有關(guān)。6、皮膚完整性受損的危險：與營養(yǎng)不足、組織間積水、血管收縮和臥床不能活動有關(guān)?，F(xiàn)在是34頁\一共有47頁\編輯于星期二護理措施1、臥床休息：讓患者保持舒適的體位，并常變動。斜坡臥位可以使腹腔滲出液流向盆腔，利于局限引流，減少毒素吸收。側(cè)臥位膝關(guān)節(jié)屈曲可以減輕腹部肌肉的張力減少疼痛。2、禁食：使胰腺處于“休息”狀態(tài)，減少胃酸進入十二指腸，減少胰腺的分泌，同時減少麻痹腸梗阻的發(fā)生。禁食期間要做好口腔護理?，F(xiàn)在是35頁\一共有47頁\編輯于星期二3、胃腸減壓：排出胃腸道內(nèi)的積氣和液體，減輕腹脹、腹痛。同時避免消化液進入十二指腸刺激胰腺分泌。胃腸減壓是重要的治療手段，要保證最佳的引流效果。一般的胃管置入長度為45-55cm，正好到達胃的賁門，要選擇粗的硅膠胃管，防止食物殘渣堵塞，置入長度可再進5-10cm，利于引流。減壓過程中注意保持引流通暢，觀察引流液量、顏色?，F(xiàn)在是36頁\一共有47頁\編輯于星期二4、解痙鎮(zhèn)痛：一般首選抗膽堿能藥物，具有解痙止痛和抑制胰腺分泌的作用。常用的藥物有：阿托品、山莨菪堿、哌替啶等。禁用嗎啡，以免引起oddi（肝胰壺腹）括約肌痙攣?，F(xiàn)在是37頁\一共有47頁\編輯于星期二5、預防低血容量性休克和水、電解質(zhì)平衡紊亂。應(yīng)密切觀察體溫，脈搏、呼吸、血壓、神志、皮膚黏膜狀況和腹部體征的變化，準確記錄24h出入液量，必要時留置導尿，記錄每小時尿量。積極補充體液及電解質(zhì)，維持有效循環(huán)血量。每日或不定期地檢查血、尿淀粉酶值及血清電解質(zhì)等指標。

現(xiàn)在是38頁\一共有47頁\編輯于星期二6、營養(yǎng)支持：重癥急性胰腺炎又是可產(chǎn)生一系列異常代謝的炎癥，包括高代謝、高分解、高血糖、高血脂、低蛋白血癥、低鈣和低鎂等。因此在此期間腸外營養(yǎng)（PN）是保證營養(yǎng)支持的最佳途徑。PN可改善患者的營養(yǎng)不良狀態(tài)，降低并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率?，F(xiàn)在是39頁\一共有47頁\編輯于星期二7、維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡：重癥胰腺炎往往引起循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的功能改變，造成水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂密切監(jiān)測尿量、尿糖、血生化、血鈣、血尿淀粉酶、肝功能和血氣分析等?，F(xiàn)在是40頁\一共有47頁\編輯于星期二8、嚴密觀察治療效果及藥物不良反應(yīng)：觀察止疼藥物的效果及副作用。指導并協(xié)助患者采取非藥物止痛方法，如松弛療法?，F(xiàn)在是41頁\一共有47頁\編輯于星期二9、加強基礎(chǔ)護理：做好口腔護理，保持口腔清潔、濕潤

。10、加強皮膚護理：每天擦拭皮膚，保持皮膚清潔干燥，貼電極片的皮膚不容忽視。11、預防感染：監(jiān)測病人體溫和血白細胞計數(shù)，各項護理技術(shù)操作嚴格無菌?，F(xiàn)在是42頁\一共有47頁\編輯于星期二11、心理護理：重癥胰腺炎患者因發(fā)病急、病情重、腹痛腹脹明顯，多有不同程度的焦慮、恐懼。做好患者的心理安慰和家屬的心理指導。12、做好健康教育：疾病知識認識，疾病誘因，飲食指導，自我病情觀察，定期隨訪?，F(xiàn)在是43頁\一共有47頁\編輯于星期二重點觀察（1）、生命體征：及早發(fā)現(xiàn)休克，重癥胰腺炎可繼發(fā)多種并發(fā)癥，最常見的并發(fā)癥是休克。重癥胰腺炎可使胃腸道黏膜防御能力減弱，易引起應(yīng)激性潰瘍而致出血。注意觀察生命體征、意識、尿量、嘔吐物、胃液及大便的變化，監(jiān)測水、鉀、鈉、鈣、酸堿度等變化。當患者脈搏細速，>120次/min，血壓尚在正常范圍內(nèi)，常表明已處于休克代償期，現(xiàn)在是44頁\一共有47頁\編輯于星期二（2）、腹部情況：嚴重者因腸麻痹而明顯腹脹，并有“癥征分離”特點，