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文檔簡介

慢性阻塞性肺疾病護理第1頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五概念病因與發(fā)病機制臨床表現(xiàn):癥狀與體征輔助檢查治療要點護理評估護理診斷護理措施健康教育病例分析第2頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五世界慢性阻塞性肺病日

每年十一月的第三個星期三,被定為“世界慢性阻塞性肺疾病日”。2012年主題It’sNotTooLate.第3頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五COPD的死亡率

COPD是中國主要致死性疾病(2000年)19.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%(2000年)第4頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五概念慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種具有氣流受限特征的慢性疾病,氣流受限不完全可逆,并呈進行性發(fā)展,與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。第5頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五COPD與慢性支氣管炎及肺氣腫密切相關。慢性支氣管炎(慢支炎)是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。如病人每年咳嗽3個月以上,連續(xù)2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽,即可診斷為慢性支氣管炎。肺氣腫之指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)的異常持久的擴張,并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯肺纖維化。當慢支炎和(或)肺氣腫病人肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不完全可逆時,則可診斷copd.如病人只有慢支炎和(或)肺氣腫,而無氣流受限,則不能診斷COPD,而可視為COPD的高危期。支氣管哮喘也具有氣流受限,但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病,其氣流受限具有可逆性,故不屬于COPD。第6頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五病因確切的病因尚不清楚,可能與下列因素有關。1、吸煙

為COPD重要發(fā)病因素。2、職業(yè)性粉塵和化學物質(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等):接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。3、空氣污染:化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等,對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。4、感染:呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素。肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。5、蛋白酶—抗胰蛋白酶失衡蛋白酶對組織有損傷和破壞作用:抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶有抑制功能。當其失衡時可導致組織結構破壞產(chǎn)生肺氣腫。第7頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五病因6、其他機體內在因素如呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神經(jīng)功能失調、營養(yǎng)、氣溫突變都卡可能參與COPD的發(fā)生于發(fā)展。第8頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五吸煙肺泡巨噬細胞CD8+T細胞?中性粒細胞趨化因子細胞因子(IL-8)介質(LTB4)蛋白酶中性肽內切酶組織蛋白酶金屬基質蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌過多(慢性支氣管炎)氣道壁塌陷(肺氣腫)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制劑中性粒細胞上皮細胞O2-第9頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五炎癥

小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實質破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降氣流受限第10頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五氣道重塑是發(fā)生氣流受限的主要病理基礎發(fā)病機制第11頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五臨床表現(xiàn)—癥狀

癥狀:“咳”、“痰”、“喘”+進行性呼吸困難(1)慢性咳嗽:通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。第12頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量白色或漿液性泡沫痰。部分患者在清晨較多;合并感染時痰量增多,常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難:這是COPD的標志性癥狀,是使患者焦慮不安的主要原因,早期僅于勞力時出現(xiàn),后逐漸加重,以致日常活動甚至休息時也感氣短。第13頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五(4)喘息和胸悶:不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生,與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。(5)全身性癥狀:在疾病的臨床過程中,特別在較重患者,可能會發(fā)生全身性癥狀,如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。第14頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五臨床表現(xiàn)——體征視診:桶狀胸。部分患者呼吸變淺,頻率增快,嚴重者可有縮唇呼吸。觸診

觸覺語顫減弱或消失。叩診肺部過清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降。聽診

兩肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分患者可聞及干性啰音和(或)濕性啰音。第15頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五

0(高危)有COPD的高危險因素,有咳嗽、咳痰癥狀FEV1≥80%預計值肺功能正常Ⅰ(輕度)FEV1/FVC<70%有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅱ(中度FEV1/FVC<70% 常伴咳嗽、咳痰 50%≤FEV1<80% 活動后呼吸困難癥狀Ⅲ(重度)FEV1/FVC<70% 常伴咳嗽、咳痰 30%≤FEV1<50% 呼吸困難癥狀,AEⅣ(極重度)FEV1/FVC<70%伴慢性呼衰,可合并 FEV1<30%orFEV1<50%,肺心病及右心衰嚴重程度分級及標準

根據(jù)第一秒用力呼氣容積占用肺活量的百分比(FEV1/FVC)、第一秒用力呼氣容積占預計百分比FEV1和癥狀對COPD的嚴重程度分級。第16頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五急性加重期(AcuteExcerbationCOPD,AECOPD)

短期內咳嗽、咳痰、氣短、喘息加重,痰量增加,呈膿性或黏液膿性,可伴發(fā)熱等癥狀。

最常見原因是感染穩(wěn)定期:

患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微。

Anthonisen定義(2項以上癥狀即可)病程分期第17頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五常見并發(fā)癥慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病自發(fā)性氣胸第18頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五輔助檢查(一)肺功能測定:判斷氣流受阻的客觀指標,對COPD的診斷、嚴重度判斷、評價疾病進展、預后及治療反應均有重要意義。1、第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC):<70%,評價氣流受限的敏感指標。2、第一秒用力呼氣容積占預計百分比(FEV1%預計值):評估COPD嚴重程度的良好指標。FEV1/FVC<70%及FEV1<80%,可確定為不能完全可逆的氣體受限。3、肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RC)增高、肺活量(VC)減低,表明肺過度充氣,有參考價值。第19頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五輔助檢查(二)動脈血氣分析:靜息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg和(或)SaO2<90%,提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg,PaCO2>70mmHg,pH<7.30提示病情危重。(三)影像學:胸廓前后徑增大,肋骨水平,肋間隙增寬,膈肌低平,兩肺野透亮度增高,肺紋理變細、減少,或有肺大泡征象。(四)其他:血常規(guī)、痰涂片、痰培養(yǎng)。第20頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五肺氣腫胸片第21頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五COPD治療目標:防治病因、緩解癥狀、減慢肺功能衰退、減少急性發(fā)作和醫(yī)院就診、改善生活質量。突出穩(wěn)定期的藥物治療,尤其是支氣管舒張劑的應用。第22頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五(一)確定急性加重期的病因及病情嚴重度。(二)根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。

(三)支氣管舒張劑:主要品種有沙丁胺醇、異丙托溴銨和茶堿類。

(四)氧療:長時間持續(xù)低流量吸氧。

(五)抗生素:治療的關鍵。一般根據(jù)病原菌藥敏選用抗生素。

(六)糖皮質激素:急性期可考慮短期使用。

(七)控制并發(fā)癥急性加重期的治療:第23頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五穩(wěn)定期治療

教育和勸導患者戒煙支氣管舒張藥:短期應用可緩解癥狀、長期規(guī)律的使用可預防和減輕癥狀。

1、β2受體激動劑沙丁胺醇沙美特羅2、抗膽堿藥異丙托溴銨噻托溴銨3、茶堿類氨茶堿緩釋茶堿

祛痰藥

鹽酸氨溴索

長期家庭氧療(LTOT)持續(xù)低流量吸氧1~2L/min,每天吸氧﹥15h,對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。無創(chuàng)機械通氣第24頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五護理評估1、病史:⑴起病時間、主要癥狀及特點、病因與誘因、伴隨癥狀、診治經(jīng)過及患病以來一般情況等。注意咳嗽、咳痰、呼吸困難的性質、特征、影響因素等。⑵詢問有無哮喘、支擴等病史,工作、生活環(huán)境,吸煙及家族遺傳史。⑶注意了解病人及家屬對疾病的認識程度、對診治的依從性以及能得到的社會支持、社區(qū)保健服務等。第25頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五2、身體評估:⑴生命體征的監(jiān)測⑵精神意識的狀況⑶營養(yǎng)狀況的評定⑷皮膚粘膜有無發(fā)紺等缺氧征⑸胸部體檢有無陽性發(fā)現(xiàn)3、實驗室及其它檢查注意有無影像學、呼吸功能、血氣分析的改變及程度。第26頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五護理診斷1.氣體交換受損:與支氣管阻塞、通氣不足、呼吸肌疲勞、分泌物過多和肺泡呼吸面積減少有關。2、清理呼吸道無效:與痰液黏稠,氣道濕度減低和無效咳嗽有關。

3.活動無耐力:與疲勞、呼吸困難、氧供與氧耗失衡有關。4.營養(yǎng)失調:低于機體需要量與食欲減低、攝入減少、腹脹、呼吸困難、痰液增多有關。5.焦慮、個人應對無效:與呼吸困難遷延、家庭支持不足或缺乏有關信息有關。

6.潛在并發(fā)癥:自發(fā)性氣胸、呼吸衰竭。第27頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五護理目標病人呼吸困難減輕或消失能有效咳痰活動耐力增加營養(yǎng)狀況改善情緒穩(wěn)定第28頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五護理措施(一)一般護理1.休息與活動臥床休息,協(xié)助病人采取舒適體位,病情嚴重時采取身體前傾位,使輔助呼吸肌參與呼吸。視病情安排適當?shù)幕顒樱圆桓械狡?、不加重癥狀為宜。室內保持合適的溫濕度。2.飲食護理高熱量、高蛋白、高維生素的軟食,避免食用產(chǎn)氣(豆類、土豆、胡蘿卜、汽水等)及易引起便秘(油煎食物、干果、堅果等)的食物,少量多餐。第29頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五(二)病情觀察監(jiān)測病人生命體征的變化,尤其是呼吸頻率、深度、節(jié)律變化。觀察病人咳嗽、咳痰情況,痰液的性質、顏色、量。有無心悸、胸悶、水腫及少尿。定期監(jiān)測動脈血氣分析變化和水、電解質、酸堿平衡情況。密切觀察病人有無頭痛、煩躁、晝睡夜醒、意識狀態(tài)改變等肺性腦病表現(xiàn)。第30頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五(三)氧療護理呼吸困難伴低氧血癥的患者,遵醫(yī)囑給氧。鼻導管持續(xù)低流量吸氧,1~2L/min。應避免吸入氧濃度過高而引起的二氧化碳潴留。提倡每天吸氧﹥15h。氧療有效指標:病人呼吸困難減輕、呼吸頻率減慢、發(fā)紺減輕、心率減慢、活動耐力增加。第31頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五(四)用藥護理抗生素:注意觀察感染控制的效果及不良反應。呼吸興奮劑:觀察有無惡心嘔吐、煩躁、面紅、肌肉震顫等不良反應。排鉀利尿劑:監(jiān)測電解質變化。止咳藥:可待因有中樞鎮(zhèn)咳作用,觀察有無惡心、嘔吐、便秘、呼吸道阻塞等不良反應。祛痰藥:溴己新偶有惡心、轉氨酶增高,胃潰瘍者慎用。鹽酸氨溴索是潤滑性,不良反應少。第32頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五(五)保持呼吸道通暢1、指導痰多粘稠、難咳的病人多喝水,以濕化氣道、稀釋痰液的目的。保持每天飲水1、5—2L以上。2、指導有效咳嗽、胸部叩擊或體位引流。3、霧化吸入:取坐位、半坐位,盡量避免仰臥位,必須仰臥位時需將床頭抬高30°。治療時患者需進行慢而深的吸氣,吸氣末梢停片刻,這樣會使霧滴吸入更深。通常每次吸入10~20分鐘,每日2~3次,一療程1~2周。吸入時必須從小劑量開始,待適應后再逐漸加大劑量,直到吸完全部藥液為止。切不可一開始就用大劑量,因大量的冷霧氣急劇進入氣道會使氣道平滑肌痙攣,導致憋氣、呼吸困難加重。霧化吸入期間要注意觀察病情變化。如果出現(xiàn)咳嗽、氣促等癥狀,就應立即停止霧化吸入。凡吸入激素者,應及時漱口,注意口腔衛(wèi)生,以防口咽部念珠菌感染和不適。霧化器在使用前必須嚴格消毒,每天更換1次;不使用時,整個系統(tǒng)內不應有液體存留,以免細菌滋生;霧化治療時應使用無菌溶液,預防呼吸道再感染。第33頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五

深呼吸和有效咳嗽:指導病人每2—4小時定時進行數(shù)次隨意的深呼吸,在吸氣終了屏氣片刻后爆發(fā)性咳嗽,促使分泌物從遠端氣道隨氣流移向大氣道。第34頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五胸部叩擊:通過叩擊震動背部,間接地使附在肺泡周圍及支氣管壁的痰液松動脫落。方法為五指并攏,向掌心微彎曲,呈空心掌,腕部放松,迅速而規(guī)律地叩擊胸部。叩擊順序從肺底到肺尖,從肺外側到肺內側,每一肺葉叩擊1—3分鐘。叩擊同時鼓勵病人作深呼吸和咳嗽,咳痰。叩擊時間15—20分鐘為宜,每日2—3次,餐前進行。叩擊時應詢問病人的感受,觀察面色,呼吸,咳嗽,排痰情況,檢查肺部呼吸音及啰音的變化。第35頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五5第36頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五體位引流:病灶部位開口向下,利用重力,籍有效咳嗽或胸部叩擊將分泌物排出體外。引流多在早餐前1小時、晚餐前及睡前進行,每次10—15分鐘。第37頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五(六)呼吸功能鍛煉:1、腹式呼吸原理:深而緩的腹式呼吸使呼吸阻力減低,潮氣量增大,死腔通氣比例降低,氣體分布均勻,通氣/血流比例失調改善。同時,通過腹肌主動的舒張與收縮可增加膈肌運動,提高通氣量,減少氧耗量,減輕呼吸困難,提高活動耐力。方法:教會病人取坐位或臥位,一手放于腹部,一手放于胸部。吸氣時盡量挺腹,胸部不動;呼氣時腹部內陷,盡量將氣呼出。每分鐘7—8次,每次10—20分鐘,每日鍛煉2次。|第38頁,共43頁,2023年,2月20日,星期五2、縮唇式呼吸原理:增加氣道外口段阻力,使等壓點移向中央大氣道,可防止氣道過早閉合。方法:用鼻吸氣用口呼氣,呼氣時嘴唇縮成吹笛狀,氣體經(jīng)縮窄的嘴唇緩慢呼氣,吸氣與呼氣之比為1:2或

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