第3、4講藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

構(gòu)效關(guān)系藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)與其藥理活性或毒性之間的這種關(guān)系稱(chēng)為構(gòu)效關(guān)系?；瘜W(xué)構(gòu)型的專(zhuān)一性形成了藥物的特異性和選擇性化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，作用可能相似或相反，如作用于同一受體的激動(dòng)藥與拮抗藥

腎上腺素受體興奮劑---β-苯乙胺骨架結(jié)構(gòu)相同的光學(xué)異構(gòu)體，藥理活性有很大差異：多數(shù)藥物左旋體活性強(qiáng)（左氧氟沙星、左西替利嗪），右旋體弱或無(wú)活性，但右旋筒箭毒堿活性強(qiáng)。構(gòu)效關(guān)系現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四特異性藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)與藥理作用有密切關(guān)系：1.結(jié)構(gòu)相似，作用相似或相反。如作用于同一受體的激動(dòng)藥與拮抗藥；2.

光學(xué)異構(gòu)體的作用不同。如奎寧(左旋)與奎尼丁(右旋)?，F(xiàn)在是2頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四藥物劑量：一般指日劑量，可分次使用。1.無(wú)效量：不出現(xiàn)效應(yīng)的劑量。2.最小有效量（閾劑量）：剛引起藥理效應(yīng)的劑量（或最小濃度）。量效關(guān)系現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四最大有效量（maximaleffectivedose）:

藥物產(chǎn)生最大效應(yīng)所需使用的劑量。極量（maximumdose）

國(guó)家藥典規(guī)定對(duì)某些藥物允許使用的最高劑量。5.治療量（常用量）：比閾劑量大，比極量小的劑量。6.最小中毒量：出現(xiàn)中毒癥狀的最小劑量。7.致死量（lethaldose）:導(dǎo)致死亡的劑量。

現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四作用強(qiáng)度最小有效量最大治療量最小中毒量致死量常用量無(wú)效量劑量安全范圍治療量中毒量極量最小致死量

現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四什么是量效關(guān)系？在一定劑量范圍內(nèi)，藥物劑量的大小與血藥濃度成正比，與藥物效應(yīng)成正比現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四如何反應(yīng)量效關(guān)系？以效應(yīng)強(qiáng)度為縱坐標(biāo)，藥物劑量或血藥濃度為橫坐標(biāo)，即為量效曲線現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四量反應(yīng)與質(zhì)反應(yīng)量反應(yīng)：藥理效應(yīng)強(qiáng)弱是連續(xù)增減的量變，可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示，如血壓、心率、血脂濃度等指標(biāo)。質(zhì)反應(yīng)：藥理效應(yīng)只能用全或無(wú)，陽(yáng)性或陰性表示，必需用多個(gè)動(dòng)物或多個(gè)實(shí)驗(yàn)標(biāo)本以陽(yáng)性率表示，如死亡、麻醉、驚厥等出現(xiàn)或不出現(xiàn)?，F(xiàn)在是8頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四CEffect%直方雙曲線量反應(yīng)的量效曲線現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四Effect%lgC量反應(yīng)的量效曲線最低有效濃度

minimaleffectiveconcentration最大效應(yīng)MaximaleffectEC5010050現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四量反應(yīng)量效曲線規(guī)律藥物必須達(dá)到一定劑量才能產(chǎn)生效應(yīng)在一定范圍內(nèi)劑量增加，效應(yīng)增加效應(yīng)增加不是無(wú)限的量效曲線的對(duì)稱(chēng)點(diǎn)在50%處，對(duì)劑量的變化最為靈敏量反應(yīng)所研究的對(duì)象是個(gè)體現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四Effect%lgC呋塞米環(huán)戊噻嗪氫氯噻嗪氯噻嗪各種利尿藥的效價(jià)強(qiáng)度及最大效應(yīng)比較誰(shuí)最強(qiáng)？現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四效能和強(qiáng)度

效能(efficacy)或稱(chēng)最大效應(yīng)，為藥物的藥理效應(yīng)的最大值(Y軸最高點(diǎn))。反映藥物的內(nèi)在活性。強(qiáng)度

(potency)或稱(chēng)效價(jià)強(qiáng)度，能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，又稱(chēng)等效劑量。其值越小則強(qiáng)度越大。反映藥物與受體的親和力?，F(xiàn)在是13頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四Effect%lgC環(huán)戊噻嗪氫氯噻嗪呋塞米氯噻嗪誰(shuí)最強(qiáng)？效能效價(jià)強(qiáng)度現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四效價(jià)強(qiáng)度高的藥物其效能一定高TRUEORFALSE?現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四量效變化速度：以曲線的坡度（即斜率）表示，曲線越陡，變化趕快，治療量與中毒量間的范圍越小。半數(shù)效應(yīng)濃度（ED50）：50%效應(yīng)濃度或劑量，反映藥物的作用強(qiáng)度。現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四lgCEffect%slope2080現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四質(zhì)反應(yīng)的量效曲線lgCEffect%常態(tài)分布曲線100名受試者產(chǎn)生同一效應(yīng)所需藥物濃度頻數(shù)圖

現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四lgCCumulativeEffect%近似對(duì)稱(chēng)的S形曲線質(zhì)反應(yīng)的量效曲線現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四質(zhì)反應(yīng)幾點(diǎn)說(shuō)明質(zhì)反應(yīng)決定效應(yīng)的因素是個(gè)體反應(yīng)的差異性質(zhì)反應(yīng)的量效曲線是測(cè)定某一劑量下某種效應(yīng)發(fā)生頻數(shù)的指標(biāo)質(zhì)反應(yīng)所研究的對(duì)象是群體從質(zhì)反應(yīng)的量效曲線可以看出下列幾個(gè)特定位點(diǎn)現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四lgCCumulativeEffect%效應(yīng)曲線毒性曲線10050ED50LD50現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四量效曲線反映藥物的50%效應(yīng)可以是：

?半數(shù)有效量（ED50）：使全部實(shí)驗(yàn)動(dòng)物半數(shù)產(chǎn)生有效的作用所需的劑量。?半數(shù)中毒量（TD50）：使全部實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有一半中毒所需的劑量。?半數(shù)致死量（LD50）：使全部實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有一半死亡所需的劑量?，F(xiàn)在是22頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四

治療指數(shù)(TI)therapeuticindexTI=LD50/ED50是藥物安全性的指標(biāo)之一相對(duì)而言，該值越大越安全變態(tài)反應(yīng)，其反應(yīng)的嚴(yán)重程度與藥物的劑量無(wú)關(guān)現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四24

治療指數(shù)(TherapeuticIndex)表示藥物安全性效應(yīng)

死亡

治療指數(shù)

現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四lgCCumulativeEffect%10050ED50LD50A1A2B1B2現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四安全范圍（治療窗）：指最小有效量和最小中毒量之間的距離，反映藥物安全性的另一參數(shù)。安全指數(shù)：

LD5/ED95安全界限：（

LD1-ED99）/ED99*100%現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四lgCCumulativeEffect%10050ED95LD5A1A2B1B2現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四第三節(jié)藥物作用機(jī)制

藥物藥理效應(yīng)藥物的作用機(jī)制靶點(diǎn)結(jié)合機(jī)體生理、生化功能的改變現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四藥物從四個(gè)水平影響機(jī)體的功能而產(chǎn)生藥理作用分子水平細(xì)胞水平組織水平系統(tǒng)水平一、藥物作用的主要機(jī)制現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四大多數(shù)藥物通過(guò)和生物機(jī)體的大分子成分的相互作用，選擇性地改變機(jī)體原有的生理或生化過(guò)程而產(chǎn)生藥理學(xué)作用。受體是大多數(shù)藥物的作用靶點(diǎn)。（一）通過(guò)受體產(chǎn)生藥理效應(yīng)現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四（二）非受體機(jī)制產(chǎn)生藥理學(xué)效應(yīng)

1.理化反應(yīng)改變細(xì)胞周?chē)沫h(huán)境的理化性質(zhì)?？顾崴幹泻臀杆嵋灾委煗儾　６€基丙醇絡(luò)合汞、砷等重金屬離子而解毒。甘露醇提高血漿滲透壓而產(chǎn)生組織脫水作用等?，F(xiàn)在是31頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四3.影響生理物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)如利尿藥抑制腎小管Na+－K+、Na+－H+交換而發(fā)揮排鈉利尿作用。2.參與或干擾細(xì)胞代謝

（1）補(bǔ)充生命代謝物質(zhì)，以治療相應(yīng)缺乏癥。（2）抗癌藥通過(guò)干擾細(xì)胞DNA或RNA代謝過(guò)程；還有磺胺類(lèi)、喹諾酮類(lèi),干擾細(xì)胞核酸代謝過(guò)程。現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四5．影響免疫機(jī)制

免疫增強(qiáng)藥如丙種球蛋白；免疫抑制藥：如環(huán)孢霉素。4.對(duì)酶的影響抑制：如新斯的明競(jìng)爭(zhēng)性抑制AchE；奧美拉唑不可逆性抑制胄粘膜H+-K+-ATP酶（抑制胃酸分泌）。激活：如尿激酶激活血漿溶纖酶原;增加：如苯巴比妥誘導(dǎo)肝微粒體酶;復(fù)活：如碘解磷定能使AchE復(fù)活。現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四7.補(bǔ)充機(jī)體缺乏的物質(zhì)如鐵鹽、維生素、多種微量元素等。還有胰島素治療糖尿病、甲狀腺素治療甲狀腺功能低下等。6．影響離子通道

硝苯地平等鈣拮抗劑，阻礙鈣離子內(nèi)流，緩解腦血管痙攣。現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四二、受體理論

受體研究的由來(lái)

1908年，Ehrlich首先提出受體(receptor)概念，提出藥物：

1.必須與受體進(jìn)行可逆性和非可逆性結(jié)合才可產(chǎn)生作用。

2.受體應(yīng)具有兩個(gè)基本特點(diǎn)：特異性識(shí)別與之相結(jié)合的配體(ligand)或藥物的能力；藥物-受體復(fù)合物可引起生物效應(yīng)?，F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四（一）受體的概念1、受體細(xì)胞膜上或細(xì)胞內(nèi)的特殊蛋白組分能識(shí)別周?chē)h(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，與之結(jié)合，通過(guò)中介的信息放大系統(tǒng)，觸發(fā)后續(xù)的生理反應(yīng)或藥理效應(yīng).2、受點(diǎn)(receptorsite)受體大分子中能與配體特異性結(jié)合的部位現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四3、配體能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)（1）內(nèi)源性配體機(jī)體內(nèi)本來(lái)存在的配體（激素、神經(jīng)遞質(zhì)等）（2）外源性配體來(lái)自體外的配體（藥物、毒物等）現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四

同一受體可分布在不同組織器官，且興奮時(shí)產(chǎn)生不同的效應(yīng)。膀胱逼尿肌的M受體興奮，膀胱逼尿肌收縮膀胱括約肌的M受體興奮，膀胱括約肌舒張（二）藥物與受體結(jié)合的特性

藥物能準(zhǔn)確識(shí)別并與其相應(yīng)的受體結(jié)合，產(chǎn)生特定的生理效應(yīng)。受體數(shù)目有限，且在體內(nèi)有特定的分布點(diǎn)，藥物與受體結(jié)合可達(dá)到飽和。受體分子只占細(xì)胞的極微小部分，而藥物-受體（D-R）復(fù)合物能夠激活一系列生物放大系統(tǒng)，應(yīng)用微量的藥物即能引起高度生理活性。藥物與受體的結(jié)合與解離處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，藥物解離后仍是其原形。（1）特異性（2）敏感性（3）飽和性（4）可逆性（5）變異性（6）內(nèi)在活性

配體須具有內(nèi)在活性現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四（三）作用于受體的藥物分類(lèi)多數(shù)藥物與受體上的受點(diǎn)結(jié)合是通過(guò)分子間的吸引力（范德華力、離子鍵、氫鍵形成藥物受體復(fù)合物。受體與藥物結(jié)合引起生理效應(yīng)，必須具備兩個(gè)條件—親和力和內(nèi)在活性。現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四親和力（效價(jià)強(qiáng)度）：

是指藥物與受體結(jié)合的能力大小。親和力指數(shù)pD2：引起最大效應(yīng)的一半時(shí)（50%效應(yīng)）所需的藥物濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。

內(nèi)在活性（

效能）：

指藥物與受體結(jié)合產(chǎn)生最大效應(yīng)的能力。是藥物本身內(nèi)在固有的藥理活性。

親和力與內(nèi)在活性的關(guān)系內(nèi)在活性相等：藥物的強(qiáng)度取決于親和力親和力相等：藥物的效能取決于內(nèi)在活性現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四

與受體結(jié)合的藥物，根據(jù)其結(jié)合后產(chǎn)生的反應(yīng)，可分為三種類(lèi)型：（1）激動(dòng)劑（興奮藥）：既有較強(qiáng)的親和力，又有較強(qiáng)的內(nèi)在活性藥物。不同藥物比較:

效能看曲線高度（效應(yīng)力）

強(qiáng)度看位置，靠左為強(qiáng)（親和力）現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四（2）部分激動(dòng)藥：有較強(qiáng)的親和力，內(nèi)在活性弱的藥物。具有激動(dòng)藥和拮抗藥雙重特性。與受體結(jié)合后僅產(chǎn)生較弱效應(yīng)的配體（0<α<1）具有激動(dòng)劑和拮抗劑的雙重特性單獨(dú)存在為弱激動(dòng)劑，與一定量激動(dòng)劑同時(shí)存在時(shí)為拮抗劑現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四（3）拮抗劑（阻滯藥）：有較強(qiáng)的親和力，而無(wú)內(nèi)在活性藥物。①競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：可與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同受體，產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，使激動(dòng)藥親和力降低，不影響內(nèi)在活性。故量效曲線平行右移，最大效能不變?？赏ㄟ^(guò)增加激動(dòng)藥濃度恢復(fù)到原先單用激動(dòng)藥時(shí)的水平，保持最大效應(yīng)不變。②非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：與激動(dòng)藥并用，雖不爭(zhēng)奪相同的受體，但他與受體結(jié)合后，使激動(dòng)藥的親和力和內(nèi)在活性均下降。故量效曲線右移，最大效能降低。其結(jié)合多是不可逆的，即使增加激動(dòng)藥的濃度也不能達(dá)到最大效應(yīng)水平?，F(xiàn)在是44頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四45

親和力內(nèi)在活性效應(yīng)完全激動(dòng)藥+

=1+

部分激動(dòng)藥+0＜＜1±拮抗藥+

＝0

－現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四拮抗參數(shù)pA2：在競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥存在時(shí)，若2倍濃度的激動(dòng)藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗劑時(shí)激動(dòng)藥的效應(yīng)，則所加入拮抗藥摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值就是pA2值。pA2值越大，拮抗作用越強(qiáng)現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四47

激動(dòng)藥

藥物的對(duì)數(shù)濃度

最大效應(yīng)（%）

＋競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥

＋非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥

現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四（四）受體類(lèi)型生物活性物質(zhì)與受體結(jié)合后-受體構(gòu)象變化-引起信息轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。根據(jù)受體蛋白結(jié)構(gòu)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程、效應(yīng)性質(zhì)、受體位置等特點(diǎn)，可以把受體的跨膜信息傳遞機(jī)制分為下列四類(lèi)：

現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四G蛋白偶聯(lián)型受體配體門(mén)控離子通道型受體具有酪氨酸激酶活性受體細(xì)胞內(nèi)受體現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四1.G-蛋白偶聯(lián)受體（鳥(niǎo)甘酸結(jié)合調(diào)節(jié)蛋白受體）是由一大類(lèi)通過(guò)G蛋白介導(dǎo)其生物效應(yīng)的膜受體組成。多數(shù)神經(jīng)遞質(zhì)及多肽激素類(lèi)的受體需要Gpr的介導(dǎo)其細(xì)胞作用，GPr分Gs、Gi，可激活A(yù)C、磷酯酶C（PLC）及調(diào)節(jié)Ca2+、K+通道。配體：腎上腺素、多巴胺、5-HT、M-乙酰膽堿、阿片類(lèi)、嘌呤類(lèi)、前列腺素類(lèi)及多肽激素等受體?，F(xiàn)在是50頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四肽鏈，7個(gè)-螺旋反復(fù)穿過(guò)細(xì)胞膜氨基酸組成不同導(dǎo)致配體特異性細(xì)胞內(nèi)部分有GP結(jié)合區(qū)現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四2.門(mén)控離子通道型受體（離子通道型受體）存在于快反應(yīng)細(xì)胞膜上，受體激動(dòng)時(shí)離子通道開(kāi)放使細(xì)胞膜去極化或超極化，引起興奮或抑制。配體：N-Ach、GABA、興奮性氨基酸（甘氨酸、谷氨酸、天門(mén)冬氨酸）現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四4-5個(gè)亞單位（肽鏈）組成，反復(fù)4次穿過(guò)細(xì)胞膜受體活化

離子通道開(kāi)放

膜去極化或超極化現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四3.具酪氨酸激酶活性的受體是結(jié)合細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶范圍（通常為酪氨酸激酶）的膜受體，是一種跨膜糖蛋白。當(dāng)該受體被激動(dòng)后，能促進(jìn)酪氨酸激酶殘基的磷酸化，激活細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶，增加蛋白合成，產(chǎn)生細(xì)胞的生長(zhǎng)分化等效應(yīng)。

細(xì)胞外段，與配體結(jié)合區(qū)中間段，穿透細(xì)胞膜細(xì)胞內(nèi)段，酪氨酸激酶配體：胰島素、胰島素樣生長(zhǎng)因子、上皮生長(zhǎng)因子、血小板生長(zhǎng)因子、淋巴因子現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四配體與細(xì)胞外段結(jié)合

構(gòu)型改變酪氨酸激酶活化

殘基磷酸化激活細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶

DNA、RNA合成加速

蛋白合成加速產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四4.細(xì)胞內(nèi)受體

配體---細(xì)胞內(nèi)受體-----磷?；鞍祝―NA結(jié)合區(qū)段）---細(xì)胞核—識(shí)別DNA特異堿基區(qū)段---效應(yīng)（轉(zhuǎn)錄或蛋白增生）Effect配體：皮質(zhì)激素、性激素、甲狀腺激素、Vit.D現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四

（五）第二信使的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)生物信號(hào)傳導(dǎo)的基本過(guò)程是將細(xì)胞外的信號(hào)傳遞到細(xì)胞內(nèi)，使之產(chǎn)生生理效應(yīng)。多數(shù)信息轉(zhuǎn)導(dǎo)需要第一信使、第二信使及第三信使的轉(zhuǎn)導(dǎo)。

1、第一信使：指激素、遞質(zhì)和細(xì)胞因子等，能與特異性R結(jié)合，調(diào)節(jié)細(xì)胞功能?，F(xiàn)在是59頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四2、第二信使：將細(xì)胞外信息傳遞到細(xì)胞內(nèi)，使之產(chǎn)生重量效應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子，稱(chēng)第二信使。小分子或離子，共五種重要的信使：（1）cAMP（環(huán)磷酸腺苷）

（2）cGMP（環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷）（3）1，2-二酰甘油（4）1，4，5-三磷酸肌醇（5）Ca2+

現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四第二信使在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起重要作用，它們能夠激活級(jí)聯(lián)系統(tǒng)中酶的活性,以及非酶蛋白的活性。第二信使在細(xì)胞內(nèi)的濃度受第一信使的調(diào)節(jié),它可以瞬間升高、且能快速降低,并由此調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)代謝系統(tǒng)的酶活性,控制細(xì)胞的生命活動(dòng),包括:葡萄糖的攝取和利用、脂肪的儲(chǔ)存和移動(dòng)以及細(xì)胞產(chǎn)物的分泌。第二信使也控制著細(xì)胞的增殖、分化和生存,并參與基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)?，F(xiàn)在是61頁(yè)\一共有67頁(yè)\編輯于星期四3、第三信使