急救護理學(xué)課程多器官功能障礙綜合征

急救護理學(xué)課程多器官功能障礙綜合征第1頁/共48頁2概念MODS：是指在嚴(yán)重感染,創(chuàng)傷,休克,燒傷及大手術(shù)24h后同時或序貫性的出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙.特點死亡率高,多在休克復(fù)蘇后發(fā)生病情由輕到重的全過程發(fā)病前器官功能健全治愈后功能可完全恢復(fù)第2頁/共48頁3歷史沿革第1次世界大戰(zhàn)急性失血---休克

第2次世界大戰(zhàn)輸血防治休克

朝鮮戰(zhàn)爭休克復(fù)蘇成功后--腎衰

越南戰(zhàn)爭輸入晶體+腎透析--休克肺

1973年相繼發(fā)生的系統(tǒng)衰竭

T1975年多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)

九十年代多器官功能不全（MODS)第3頁/共48頁4MODS的病因原因發(fā)生率嚴(yán)重創(chuàng)傷和多發(fā)傷后約10%急診大手術(shù)后8%～22%大面積深度燒傷后約30%腹腔膿腫伴敗血癥30%～50%第4頁/共48頁5MODS的發(fā)病機理創(chuàng)傷感染休克

全身炎癥反應(yīng)失控血流量減少和再灌注損傷腸道細菌移位細胞代謝障礙第5頁/共48頁6MODS的發(fā)病機理

全身炎癥反應(yīng)失控—MODS發(fā)生基礎(chǔ)感染和創(chuàng)傷觸發(fā)機體炎癥反應(yīng),如炎癥反應(yīng)能夠及時局限,清除細菌和異物,則對機體有益;如炎癥反應(yīng)不能局限,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控,反而損傷自身組織,造成嚴(yán)重后果第6頁/共48頁7MODS的發(fā)病機理全身炎癥反應(yīng)失控1、中性粒細胞－內(nèi)皮細胞相互作用引起的炎癥反應(yīng)：嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染激活補體系統(tǒng)其中C5a吸引中性粒細胞聚集。導(dǎo)致器官微循環(huán)障礙。聚集的中性粒細胞釋放多種物質(zhì)損傷組織。第7頁/共48頁中性粒細胞粘附引起器官損傷的機制第8頁/共48頁9MODS的發(fā)病機理

全身炎癥反應(yīng)失控2.單核吞噬細胞系統(tǒng)激活引起的炎癥反應(yīng)在病因作用下,單核吞噬細胞被激活,釋放多種細胞因子,如TNFIL－2,IL－1,INFа等,這些細胞因子,具有殺菌增強免疫力,促進損傷組織修復(fù)清除壞死組織,異物等有利作用,但是這些細胞因子過度釋放不僅可造成局部組織損傷,同時進入血循環(huán)還可造成遠隔組織器官的損害第9頁/共48頁10MODS的發(fā)病機理（一）全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS判斷標(biāo)準(zhǔn)：符合其中兩項或以上

1.T>38或<36℃；

2.HR>90次/min；

3.R>20次/min,PaCO2<30mmHg

4.WBC>12109/L或<4109/L第10頁/共48頁11MODS的發(fā)病機理□（二）代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)

是指感染或創(chuàng)傷時,機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)◆內(nèi)源性抗炎介質(zhì)(IL-4,IL-10,轉(zhuǎn)化生長因子等).若適量,有助于控制炎癥;若過量可抑制免疫功能,產(chǎn)生對感染的易感性,成為在感染或創(chuàng)傷早期出現(xiàn)免疫功能損害的主要原因.

第11頁/共48頁12MODS的發(fā)病機理細胞死亡器官功能障礙免疫抑制感染易感抗炎介質(zhì)促炎介質(zhì)正?？寡捉橘|(zhì)CARS促炎介質(zhì)抗炎介質(zhì)SIRS促炎介質(zhì)第12頁/共48頁13缺血和再灌注損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷,失血,感染均可引起休克,導(dǎo)致各生命重要器官缺血,恢復(fù)缺血組織的血液灌注過程中,缺血組織內(nèi)Ca2+超載,氧自由基生成以及具有趨化作用的炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,聚集粘附貼壁引起血管內(nèi)皮細胞腫脹而使管腔狹窄，使再灌注轉(zhuǎn)為少灌或無灌造成組織細胞利用氧能力降低而變性壞死MODS的發(fā)病機理第13頁/共48頁14MODS的發(fā)病機理腸道細菌移位-啟動因子腸的缺血再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷后,應(yīng)激反應(yīng)造成腸粘膜屏障破壞,導(dǎo)致腸道細菌,內(nèi)毒素移位繼而進入門靜脈系統(tǒng)和體循環(huán)，隨之發(fā)生全身性內(nèi)皮細胞活化，啟動炎癥介質(zhì)和細胞因子釋放，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)結(jié)果可使心、肺等器官受損。T第14頁/共48頁15MODS的發(fā)病機理細胞代謝障礙-MODS的根本是細胞高代謝

分解代謝↑蛋白分解細胞氧耗↑組織器官結(jié)構(gòu)功能損害應(yīng)激激素分泌↑創(chuàng)面熱量喪失細胞因子作用第15頁/共48頁16MODS誘發(fā)因素診療失誤:大量輸血,內(nèi)鏡檢查,血透,呼吸機使用使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重評分(ISS)≥25持續(xù)存在炎癥病灶長期大量使用抗生素及糖皮質(zhì)激素毒物中毒和急性化學(xué)性中毒第16頁/共48頁17MODS臨床類型和診斷速發(fā)型:是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙遲發(fā)型:先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙常為心血管、腎、肺的功能障礙,經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時間,繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙臨床類型第17頁/共48頁18MODS臨床類型和診斷MODS診斷應(yīng)具備條件:誘發(fā)因素+SIRS+器官功能不全器官功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)，國內(nèi)外無統(tǒng)一1995年廬山全國危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議通過的“多臟器功能失常綜合征病情分期診斷及嚴(yán)重程度評分標(biāo)準(zhǔn)”。第18頁/共48頁19MODS臨床類型和診斷

MODS與下列情況相區(qū)別直接損傷多個臟器的復(fù)合傷,傳統(tǒng)綜合征如:心腦綜合征,肝腎綜合征,肺性腦病,肝性腦病慢性器官衰竭失代償,臨終狀態(tài)發(fā)生多個臟器功能衰竭.發(fā)病24小時以內(nèi)死亡病例,屬復(fù)蘇失敗,不屬多器官功能衰竭.第19頁/共48頁20循環(huán)不穩(wěn)定高動力型的循環(huán)狀態(tài),造成休克高代謝:①持續(xù)性的高代謝②耗能途徑異常③對外源性營養(yǎng)物質(zhì)反應(yīng)差組織細胞缺氧氧供和氧需不匹配MODS的特征性臨床表現(xiàn)第20頁/共48頁21

MODS各器官發(fā)生百分率

94.1%88.1%78.6%26.9%

肺肝腎消化道出血第21頁/共48頁22MODS各器官的功能改變肺衰竭發(fā)生率最高：83-100%

①肺是全身靜脈血的濾器②肺是一個重要的代謝器官，許多代謝產(chǎn)物在這里被吞噬,滅活和轉(zhuǎn)換③肺泡巨噬細胞和中性粒性細胞可釋放大量血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì),損傷肺臟第22頁/共48頁23MODS各器官的功能改變肺功能代謝變化

◆輕者急性肺損傷（ALI）

◆重者發(fā)生急性呼吸窘迫綜合（ARDS)

◆

24-72h出現(xiàn)患者有呼吸困難,肺順應(yīng)性顯著下降動脈血PaO2<50mmHg、必須借助人工呼吸器維持通氣5d以上

第23頁/共48頁24MODS各器官的功能改變肝功能代謝變化

◆表現(xiàn)黃疸、肝功能不全,轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素升高,甚至可發(fā)生肝性腦病主要機制①肝血流量減少使肝線粒體氧化磷酸化障礙②內(nèi)毒素血癥和腸道細菌移位損傷肝細胞并激活枯否細胞③肝對毒素的清除能力下降

第24頁/共48頁25MODS各器官的功能改變腎功能代謝變化

◆早期由于腎缺血引起GRF↓，屬于功能性腎功能衰竭

◆晚期由于腎毒素導(dǎo)致腎小管壞死、堵塞，引起器質(zhì)性腎功能衰竭

◆病人臨床表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂第25頁/共48頁26MODS各器官的功能改變胃腸道功能代謝變化◆主要表現(xiàn)為急性胃粘膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍,腸缺血.胃腸道粘膜受損有利腸道細菌移位和毒素入血促進MODS的發(fā)生

◆主要機制①胃腸道缺血—粘膜變性、壞死、通透性↑②廢用性萎縮第26頁/共48頁27MODS各器官的功能改變心功能代謝變化◆缺血缺氧、酸中毒、高血鉀、TNF及IL-1的作用下引起心肌局灶性壞死,線粒體減少和心內(nèi)膜下出血◆心肌高代謝率、高耗氧率在冠脈供血不足時會出現(xiàn)供求矛盾◆臨床表現(xiàn)為心指數(shù)下降第27頁/共48頁28MODS各器官的功能改變（六）免疫系統(tǒng)的變化

◆補體變化明顯(C4a和C3a升高,C5a降低)，免疫功能全面抑制,對感染易感性增加

◆機制①肝功能障礙，球蛋白合成減少②蛋白質(zhì)分解代謝增強,淋巴細胞發(fā)育障礙

第28頁/共48頁29MODS的防治積極治療原發(fā)病早期復(fù)蘇，提高復(fù)蘇質(zhì)量防止再灌注損傷控制感染增加氧輸送盡早從胃腸道進食阻斷炎癥介質(zhì)的有害作用

盡量減少侵入性診療操作加強病房管理改善病人免疫功能合理使用抗生素外科處理選擇性消化道去污需要多少補多少有什么補什么

TNFa的單克隆抗體內(nèi)毒素單克隆抗體、環(huán)氧化酶2抑制劑、IFN-γ、己酮可可堿抗氧化藥物或自由基清除劑、血液凈化第29頁/共48頁30MODS的預(yù)后不樂觀功能障礙的器官數(shù)越多,死亡率越高ICU,外科和嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的重要死亡原因呼吸衰竭和腎功能衰竭嚴(yán)重影響死亡率原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早臟器功能恢復(fù)的可能性越大與年齡,致傷嚴(yán)重程度,病前器官功能衰竭器官數(shù)量死亡率115%-30%245%-55%2(其中有肺或腎)>80%3(重要器官)>7天幾乎100%第30頁/共48頁31MODS的監(jiān)測ICU常規(guī)監(jiān)測循環(huán)功能監(jiān)測呼吸功能監(jiān)測肝功能監(jiān)測腎功能監(jiān)測凝血功能監(jiān)測中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能監(jiān)測第31頁/共48頁32MODS的監(jiān)測氧供需平衡監(jiān)測

◆氧供(DO2)◆氧耗(VO2)

◆氧攝取率(O2ER)第32頁/共48頁33MODS的監(jiān)測氧供需平衡監(jiān)測◆氧輸送(DO2):即氧供,是指單位時間內(nèi)心臟通過血液向外周組織提供的氧輸送量DO2（ml／min）=1.34×SaO2×Hb×CO

成人DO2約為1000ml/min

DO2是反映循環(huán)功能的最佳評估指標(biāo)第33頁/共48頁34MODS的監(jiān)測氧供需平衡監(jiān)測◆氧利用:即氧需,是指組織在單位時間內(nèi)利用氧的量即機體需氧量,無法測量

氧消耗(VO2)是機體實際的氧消耗量

VO2=CO×(CaO2-CvO2)=200-250ml/min

VO2是機體代謝功能變化的最佳評估指標(biāo)第34頁/共48頁35MODS的監(jiān)測氧供需平衡監(jiān)測◆氧攝取率(O2ER)氧消耗（VO2）氧輸送（DO2）==20-25%機體通過02ER的改變代償DO2的改變以維持機體VO2恒定第35頁/共48頁36MODS的監(jiān)測氧供需平衡監(jiān)測◆

氧供和氧耗的關(guān)系1.生理性氧供依賴:生理狀態(tài)下,除非DO2下降到很低水平,即使DO2發(fā)生較大改變,VO2仍可保持恒定,即在一定范圍內(nèi)VO2不依賴于DO2

2.病理性氧供依賴:在ARDS,膿毒性休克等重危病人中發(fā)現(xiàn),病人的DO2處于正?；蚋哂谡Ｋ綍r,卻出現(xiàn)VO2對DO2的依賴第36頁/共48頁37MODS的監(jiān)測混合靜脈血氧飽和度(SvO2)監(jiān)測

正常情況下,循環(huán)中25%的氧被組織細胞所利用,使SvO2維持在75%,當(dāng)DO2降低而組織耗氧的能力未受損,即VO2不變時，O2ER則增加以避免無氧代謝,表現(xiàn)為SvO2下降,因此,SvO2是反映組織氧利用能力的單個最佳指標(biāo)，能反映組織氧供需動態(tài)平衡,但不能直接測定組織的氧合情況第37頁/共48頁38MODS的監(jiān)測血乳酸濃度監(jiān)測

在缺氧的情況下,由于機體強化糖酵解途徑以取得能量,并由于丙酮酸不能進入三羧酸循環(huán)氧化而被大量還原為乳酸,在組織和血液中蓄積,因此，血液中乳酸增加是機體缺氧的的重要標(biāo)志之一正常值：0.5-1.5mmol/L﹥2.0mmol/L時為升高第38頁/共48頁39MODS的監(jiān)測胃腸黏膜內(nèi)pH值監(jiān)測（pHi）

是將特制的、尖端帶有能透過CO2的球囊的胃管送入胃內(nèi),測導(dǎo)管囊內(nèi)的PCO2,同時測動脈血HCO3-,代入pHi=C(HCO3-/PCO2)公式計算,式中C為常數(shù)6.1,pHi＜7.32為異常

意義:判斷隱匿型代償性休克,預(yù)警膿毒血癥

MODS,評價療效,預(yù)測預(yù)后第39頁/共48頁40MODS的護理要點了解MODS發(fā)生病因了解各系統(tǒng)臟器衰竭的早期表現(xiàn)加強病情觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識、心電監(jiān)測、尿、皮膚、藥物反應(yīng)保證營養(yǎng)與熱量攝入防治感染為普通病人的1.5倍提高氮與非氮能量的攝入比1:150→1:200最佳途徑是經(jīng)口進食第40頁/共48頁41典型病例男，43歲。因飲酒后腹脹1天,急劇上腹痛3小時入院。查體:T36.1℃,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺未見異常。腹部平軟,左上腹明顯壓痛,輕度反跳痛。移動性濁音(-)。輔助檢查:Amy1970U/L。BS8.2mmol/L。血常規(guī):WBC10×109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。第41頁/共48頁42典型病例診斷:急性胰腺炎給予抑制腺體分泌、抗感染、補液及對癥治療,病情未見好轉(zhuǎn)，兩天后上腹疼痛加重,伴發(fā)熱心慌和呼吸急促,給予高流量氧不能緩解,動脈血氧飽和度87%,持續(xù)下降。尿少,24小時180毫升。查體:T38.3℃,P123次/分,R42次/分,Bp103/72mmHg。神志恍惚。雙肺呼吸音粗,可聞及散在濕羅音。心音低。腹部明顯膨隆,腹肌緊張,全腹壓痛,反跳痛,左上腹為重。移動