急性中毒的救治

急性中毒的救治第1頁/共87頁中毒的分類分類：急性中毒：劇毒或大量毒物于短時間內(nèi)進入人體，迅速引起癥狀甚至危及生命。亞急性中毒：界于急、慢性中毒之間。慢性中毒：小量毒物逐漸進入體內(nèi)，并蓄積到一定程度而出現(xiàn)癥狀。常見于職業(yè)中毒第2頁/共87頁病因?qū)W生活性中毒：誤食（服）、用藥過量、意外接觸、自殺、謀害等。職業(yè)性中毒：生產(chǎn)、保管、運輸、使用過程發(fā)生意外或未注意自身保護。第3頁/共87頁毒物進入人體的途徑呼吸道：因毒物未經(jīng)肝臟解毒而直接作用于組織、器官，因此毒性癥狀常出現(xiàn)早而嚴(yán)重。（有毒氣體、煙霧、氣溶膠）消化道：胃液pH、消化酶、腸道菌群影響毒物的吸收和毒性作用。（大多數(shù)毒物）皮膚、粘膜：吸收較慢，皮膚破損或高溫高濕環(huán)境吸收增加。（脂溶性毒物如有機磷農(nóng)藥、苯衍生物）皮下、肌肉或靜脈注射：直接進入血液循環(huán)，可迅速發(fā)病。（藥物）第4頁/共87頁中毒的機制毒物在體內(nèi)的分布毒物在體內(nèi)的代謝方式毒物排出體外的方式第5頁/共87頁毒物在體內(nèi)的分布毒物與血漿蛋白的結(jié)合力：結(jié)合態(tài)毒物不易通過細胞膜，只有游離態(tài)毒物才產(chǎn)生毒性作用。毒物與組織的親和力：肝、腎對毒物有很大親和力，積聚毒物最多。脂肪、骨髓亦可積聚毒物。毒物通過屏障的能力：脂溶性毒物可通過血腦、胎盤屏障。第6頁/共87頁毒物在體內(nèi)的代謝方式氧化、還原、水解：主要在肝臟進行，將毒物代謝為低毒或無毒的化合物，部分代謝產(chǎn)物毒性更強（如甲醇、對硫磷）。結(jié)合：毒物及其代謝產(chǎn)物與內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)或基團（葡萄糖醛酸、硫酸、甲基、乙?；⒐入赘孰?、甘氨酸等）結(jié)合，使毒物的生物活性、分子量、溶解度等改變而解毒。第7頁/共87頁毒物排出體外的方式呼吸道：氣體和易揮發(fā)性毒物如CO、氯仿、乙醚、丙酮等。腎臟：腎小球濾過：酸性尿→堿性毒物排出↑堿性尿→酸性毒物排出↑腎小管分泌：如有機陰/陽離子膽道：毒物或其代謝產(chǎn)物由肝細胞分泌入膽汁，通過膽道至腸道而排出。部分可有腸肝循環(huán)。其他：腸道黏膜：重金屬、生物堿乳汁：重金屬汗腺、唾液腺第8頁/共87頁毒物作用機制①局部刺激和腐蝕作用：強酸、強堿吸收組織中水分，與脂肪、蛋白質(zhì)結(jié)合，致細胞變性、壞死。②缺氧性損傷：CO、硫化氫、氰化物阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運、利用。③麻醉作用：有機溶劑、麻醉氣體可通過血腦屏障而抑制CNS功能。④抑制酶的活性：有機磷農(nóng)藥（膽堿酯酶）、氰化物（細胞色素氧化酶）、重金屬（巰基酶）⑤干擾細胞或細胞器生理功能：CCl4形成自由基使線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性，酚類物質(zhì)干擾氧化硫酸化作用。⑥受體競爭：阿托品阻斷毒蕈堿受體。第9頁/共87頁急性中毒臨床表現(xiàn)特征性臨床表現(xiàn)：皮膚黏膜：發(fā)紺：麻醉藥、有機溶劑（抑制呼吸中樞）刺激性氣體（肺水腫）亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯（高鐵血紅蛋白血癥）黃疸：毒蕈、魚膽眼部：瞳孔擴大：阿托品、莨菪堿類、哌替啶瞳孔縮?。河袡C磷、氨基甲酸酯類農(nóng)藥、嗎啡、海洛因視神經(jīng)炎：甲醇第10頁/共87頁神經(jīng)系統(tǒng)：昏迷：鎮(zhèn)靜催眠藥、有機溶劑、高鐵血紅蛋白生成性毒物、農(nóng)藥、窒息性毒物驚厥：窒息性毒物、有機氯、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥肌纖維顫動：有機磷、氨基甲酸酯類農(nóng)藥精神異常：CO、酒精、阿托品、有機溶劑呼吸系統(tǒng)：氣味：有機溶劑、酒精→酒味，有機磷農(nóng)藥→大蒜味呼吸加快：水楊酸類、甲醇（興奮呼吸中樞）刺激性氣體（肺水腫）呼吸減慢：鎮(zhèn)靜催眠藥、嗎啡肺水腫：刺激性氣體、有機磷農(nóng)藥、百草枯第11頁/共87頁泌尿系統(tǒng)：腎小管壞死：升汞、毒蕈、魚膽、頭孢菌素類、氨基糖苷類腎小管堵塞；中毒性溶血、磺胺血液系統(tǒng)：溶血：砷化氫、苯胺、硝基苯出血：抗凝藥、敵鼠藥第12頁/共87頁診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查第13頁/共87頁根據(jù)病史診斷生活性中毒：重點了解患者的生活及精神狀況、慢性病病史、本人和家人以及長期服用的藥物。職業(yè)性中毒：應(yīng)詢問患者的職業(yè)、接觸毒物的種類、途徑和劑量及其他人發(fā)病情況。食物中毒：了解進餐情況、時間，同時進餐人員有無同樣癥狀，并注意搜集剩余食物，嘔吐物或胃內(nèi)食物送檢。中毒現(xiàn)場的調(diào)查：詢問家人、目擊者或現(xiàn)場救護人員現(xiàn)場的一些情況：居住環(huán)境、有無空藥瓶、藥袋、是否有特殊氣味、是否有不常見的可疑物質(zhì)、遺書等。第14頁/共87頁根據(jù)臨床特征診斷可根據(jù)特征性臨床表現(xiàn)即所謂“中毒綜合征”作出一些毒物中毒的診斷。這些綜合征不僅具有診斷意義還有助于對中毒嚴(yán)重性進行判斷。對于突然出現(xiàn)不明原因的發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克者，首先要考慮急性中毒的可能。第15頁/共87頁常見中毒綜合征綜合征藥物或毒物

癥狀體征膽堿能綜合征有機磷氨基甲酸酯流涎、流淚、大汗、肺水腫、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、心動過速、瞳孔縮小抗膽堿能綜合征阿托品、東莨菪堿、曼佗羅、三環(huán)類抗抑郁藥皮膚粘膜潮紅、干燥、瞳孔擴大、尿潴留、體溫升高、心律失常、精神異常擬交感綜合征可卡因苯丙胺精神運動性興奮、瞳孔擴大、出汗、心動過速、血壓升高、發(fā)熱阿片綜合征海洛因嗎啡昏迷、瞳孔縮小、呼吸抑制、低體溫、心動過緩低血糖綜合征磺脲類胰島素出汗、心動過速、癱瘓、神志改變、語言不清、行為怪異第16頁/共87頁根據(jù)實驗室檢查結(jié)果診斷懷疑中毒時宜常規(guī)留取剩余毒物或可能含毒標(biāo)本（嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿液等）進行毒物分析。一般應(yīng)根據(jù)毒物的性質(zhì)、侵入途徑和體內(nèi)代謝特點、中毒時間長短等決定采集的樣品。有些鑒定方法可有假陽性或假陰性結(jié)果，毒物分析不能作為診斷的唯一依據(jù)。高度懷疑中毒時不能等待毒物分析結(jié)果才治療??！第17頁/共87頁診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查

強調(diào)綜合判斷第18頁/共87頁病情危重程度的判斷出現(xiàn)下列情況者提示病情危重：1、生命體征不平穩(wěn);血壓、呼吸、脈搏、體溫、2、神志：昏睡、昏迷、反應(yīng)大腦的功能3、各個重要臟器的功能（心臟、心率、心肌酶、肝、腎、肺、血液系統(tǒng)）第19頁/共87頁病情危重程度的判斷出現(xiàn)下列情況者提示病情危重：①中毒性腦?。撼霈F(xiàn)昏迷、呼吸抑制、抽搐、驚厥；②中毒性肺水腫、吸入性肺炎、呼吸衰竭；③嚴(yán)重心律失常；④急性溶血性貧血；⑤急性腎功能衰竭；⑥中毒性肝??；⑦高血壓或血壓偏低/休克；⑧高熱或體溫過低。第20頁/共87頁影響預(yù)后的因素影響急性中毒預(yù)后的因素：①中毒途徑：血液＞呼吸道＞消化道＞皮膚。②毒物劑量：越大越危險。③潛伏期：越短越差。④中毒后就診時間：越長越差。⑤器官損傷：毒物損傷中樞及心、肺、肝、腎等器官和造血系統(tǒng)，預(yù)后差。第21頁/共87頁救治原則①

離：立即脫離中毒現(xiàn)場②清：清除未吸收毒物③解：應(yīng)用特效解毒劑④排：促進已吸收毒物排出⑤

對：對癥、支持治療、預(yù)防并發(fā)癥

5種方法同時進行第22頁/共87頁離：脫離中毒現(xiàn)場

發(fā)生通過呼吸道或皮膚方式進入體內(nèi)的毒物中毒事件（CO中毒、有毒氣體泄漏、化學(xué)恐怖襲擊）時，應(yīng)立即將患者脫離中毒現(xiàn)場，轉(zhuǎn)移到空氣流通、新鮮的地方，以終止與毒物繼續(xù)接觸、吸收，并迅速將患者送往醫(yī)院救治。

需現(xiàn)場處理危及生命的緊急情況：呼吸心跳停止、休克、嚴(yán)重心律失常、中毒性肺水腫、呼吸衰竭、中毒性腦病、腦水腫、腦疝。第23頁/共87頁重慶天原化工總廠氯氣泄漏爆炸第24頁/共87頁重慶巴南氨氣泄漏第25頁/共87頁清：清除未吸收毒物清除體表未吸收毒物除去衣物，一般用清水沖洗體表、毛發(fā)、甲縫內(nèi)毒物（勿用熱水以免促進毒物吸收）。接觸腐蝕性毒物，沖洗時間要求達到15~30min，并選擇適當(dāng)?shù)闹泻鸵夯蚪舛疽簺_洗。遇水能發(fā)生反應(yīng)的毒物，應(yīng)先用干布或其他可吸收液體的材料抹去沾染物后再用水沖洗。眼球沖洗時間應(yīng)不少于5min。第26頁/共87頁

清除消化道內(nèi)未吸收毒物：催吐、洗胃、吸附、導(dǎo)瀉、灌腸催吐：

適應(yīng)證：神志清晰且能合作者。禁忌證：①昏迷；②吞服強腐蝕劑者；③吞服石油蒸餾物者；④驚厥、休克、肺水腫者；⑤心臟病者；⑥妊娠者；⑦食管靜脈曲張者。方法：人工催吐、藥物催吐（口服吐根糖漿，現(xiàn)在幾乎不用）原則：

盡早、反復(fù)、徹底

第27頁/共87頁洗胃：適應(yīng)證：口服毒物6h內(nèi)患者(但＞6h者亦不能放棄洗胃）。禁忌證：①吞服強腐蝕劑者；②食管靜脈曲張或；③上消化道大出血者。（昏迷、驚厥患者相對而非絕對禁忌）（需要呼吸支持的病人，必須行氣管插管后再洗胃）并發(fā)癥：①誤吸、窒息；②胃或食管穿孔；③胃管打結(jié)不能拔出；④水中毒。方法：人工洗胃、洗胃機洗胃、切開洗胃原則：

盡早、反復(fù)、徹底

第28頁/共87頁洗胃的注意事項：①必須確定胃管在胃內(nèi)。②洗胃時宜取左側(cè)臥位，一方面防止吸人氣管，另一方面可抬高幽門位置以減少洗胃液進入腸道。③洗胃液每次灌人量200~250ml，最多不超過500ml，以免加大胃內(nèi)壓力而促進液體進入腸內(nèi)。④洗胃液宜選用溫水，太熱可促進毒物吸收，過冷易促進胃腸道蠕動而促進毒物進入腸道。⑤洗胃原則是快進快出，先出后人，出入量一致，反復(fù)沖洗。⑥洗胃要徹底，以回收液觀之澄清、嗅之無味為止，洗液總量至少2~5L，多到20~50L。⑦對毒物種類明確的病人可使用特殊的洗胃液。第29頁/共87頁常用的洗胃液洗胃液毒物種類備注清水或生理鹽水不明毒物1/2000~5000KMnO4鎮(zhèn)靜催眠藥、生物堿、阿片類、無機磷對硫磷禁用2~5%NaHCO3有機磷、氨基甲酸酯類、硫酸亞鐵敵百蟲、強酸中毒禁用1~3%鞣酸嗎啡類、洋地黃、莨菪堿類、毒蕈、發(fā)芽馬鈴薯1.5~3%葡萄糖酸鈣氟化物、草酸鹽2~3%氧化鎂酸性物質(zhì)如乙酰水楊酸、硫酸、草酸7~8%淀粉溶液碘、碘化物5%Na2SO4氯化鋇、碳酸鋇雞蛋清腐蝕性毒物、硫酸銅第30頁/共87頁吸附：適應(yīng)證：口服各種水溶性或脂溶性毒物者（氟化物除外）。特別是對毒物能重新排人腸道(如巴比妥類、氨茶堿等)的病人效果明顯。并發(fā)癥：部分病人可發(fā)生腸梗阻，可與硫酸鎂或山梨醇合用預(yù)防。方法：應(yīng)用越早越好毒物劑量不明者：5歲以下兒童10~20g，成人50~100g（1g/kg）

用100~200ml水稀釋成泥漿，在洗胃后胃管注入。毒物劑量明確者：活性炭的用量是毒物量的5~10倍，也可直接服用活性炭50gq4~6h。第31頁/共87頁導(dǎo)瀉：禁忌證：①昏迷；②呼吸抑制；③腎功能不全；④有機磷或磷化鋅中毒。以上情況不宜使用MgSO4（Mg2+對CNS有抑制作用）方法：50％MgSO450~100ml/25％Na2SO430~60m1/20％Manitol250ml口服或經(jīng)胃管注入（一般不用蓖麻油等油類瀉藥）灌腸：適應(yīng)證：①口服毒物超過6h以上導(dǎo)瀉無效者②口服抑制腸蠕動毒物（阿片類、顛茄類、巴比妥類）中毒者。禁忌證：口服腐蝕性毒物者。方法：1%溫肥皂水5000ml灌腸、全腸灌洗：聚乙二醇平衡液（2L/h）從胃管注入，直到肛門排出液清澈為止。第32頁/共87頁解：應(yīng)用特效解毒劑毒物種類解毒劑劑量有機磷殺蟲藥阿托品解磷定1~2mgiv1~2givQ4~6h氨基甲酸酯類阿托品1~2mgiv阿片類納絡(luò)酮0.4~10mgiv高鐵血紅蛋白血癥1%亞甲藍1~2mg/kg氰化物亞硝酸異戊酯3%亞硝酸鈉25%硫代硫酸鈉1支壓碎后面罩吸入10ml

iv12.5giv氟乙酰胺乙酰胺（解氟靈）0.25gimq8h×7天苯二氮卓類氟馬西尼0.2mgiv抗膽堿物質(zhì)毒扁豆堿1~2mgiv第33頁/共87頁毒物種類解毒劑劑量重金屬依地酸二鈉鈣（EDTA-Ca-Na2）二巰基丙醇（BAL）75mg/kg/day，ivdrop3~5mg/kgim對乙酰氨基酚乙酰半胱氨酸70mg/kgPOq4h×18，首劑加倍異煙肼VitB65giv

（1g對抗1g）肝素魚精蛋白25~50mgiv（1mg中和100u普通肝素）雙香豆素VitK25~50mgPOtid鈉通道阻滯劑NaHCO31~2mEq/kgiv，然后2mEq/kg/hivdrop維持地高辛地高辛抗原片段10~20支iv第34頁/共87頁排：促進已吸收毒物排出利尿①5~10%GS：增加尿量促進毒物排出②強利尿劑（速尿）：促進水楊酸類、苯巴比妥、苯丙胺排出③堿化尿液（碳酸氫鈉）：促進水楊酸類、苯巴比妥排出④酸化尿液（VitC）：苯丙胺類藥物吸氧

如CO中毒血液凈化（血液透析、血液灌流、血漿置換）

對嚴(yán)重中毒、血液中毒物濃度高、昏迷時間長、出現(xiàn)并發(fā)癥、經(jīng)積極治療病情惡化者采用血液凈化技術(shù)。第35頁/共87頁血液透析：能清除體內(nèi)毒物或其代謝產(chǎn)物，并糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。透析治療指征：①毒物具有可透析性(即具有水溶性、分子量在1500以下，與血漿蛋白結(jié)合力弱，體內(nèi)分布均勻等特點)；②中毒后發(fā)生肝、腎功能衰竭者；③吸收毒物量大，血漿毒物濃度高，估計預(yù)后差者；第36頁/共87頁血液灌流：原理是通過將患者動脈血液引流到含有活性炭或合成樹脂的灌流器，通過吸附劑的吸附作用而清除血中毒物，再將清除毒物后的血液輸回患者體內(nèi)，以達到凈化血液的目的。血液灌流指征：①嚴(yán)重中毒并經(jīng)其他治療效果不佳者(因吸附劑可吸附分子量大、脂溶性、與血漿蛋白牢固結(jié)合的毒物)②毒物吸收量大，估計預(yù)后差者；③有重要臟器功能受損者；④毒物通過分解代謝可使毒性增大者。第37頁/共87頁血漿置換：

游離或與血漿蛋白結(jié)合的毒物，尤其是生物毒（蛇毒、蕈中毒）或各種毒物（硝酸鹽、亞硝酸鹽、氯化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等）所致的高鐵血紅蛋白血癥有較好療效，但費用昂貴。第38頁/共87頁對：對癥支持治療

ABC優(yōu)先原則

Airway（氣道管理）維持氣道通暢，意識障礙的病人必要時氣管插管;

Breathing

（呼吸支持）需要時使用機械輔助呼吸，保證通氣和供氧；

Circulation（循環(huán)支持）維持血壓、心率基本正常，保證組織灌注良好；中毒性腦病驚厥肺部感染休克心律失常高熱、低溫水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡MODS第39頁/共87頁急性中毒救治過程中應(yīng)注意問題：①重視生命體征變化，有效維持A（氣道）B（呼吸）C（循環(huán)）。②根據(jù)病情及時聯(lián)系相關(guān)?？茣\，使患者在最短的時間得到最佳的救治。③在搶救過程中，一切搶救措施、病情交代等必須認(rèn)真、準(zhǔn)確、及時記錄并注意記錄時間的準(zhǔn)確性。④應(yīng)根據(jù)病情向家屬或單位詳細告知病情的嚴(yán)重狀況及預(yù)后，以取得必要的理解和配合。第40頁/共87頁⑤發(fā)生3人以上成批中毒應(yīng)及時向上級醫(yī)師及有關(guān)領(lǐng)導(dǎo)報告，涉及法律問題應(yīng)向有關(guān)公安部門匯報。⑥在搶救成批急性中毒患者時，要立即成立相應(yīng)的救護組，如搶救指揮組、危重病搶救組、診查組、護理治療組、后勤聯(lián)絡(luò)組，使搶救工作緊張有序。⑦經(jīng)充分而積極搶救無效者，方可考慮終止搶救，否則不要隨意放棄搶救。第41頁/共87頁農(nóng)藥中毒有機磷（OPI)殺蟲藥中毒第42頁/共87頁有機磷殺蟲藥中毒中毒原因：生產(chǎn)性中毒使用性中毒生活性中毒中毒途徑：消化道呼吸道皮膚接觸第43頁/共87頁OPI殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷第44頁/共87頁中毒機制：與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，使后者失去分解乙酰膽堿的能力，從而造成乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的M樣、N樣和CNS癥狀。嚴(yán)重者昏迷、呼吸衰竭死亡。第45頁/共87頁有機磷殺蟲藥的代謝特點乙酰膽堿信使生理功能乙酰膽堿酯酶有機磷殺蟲藥磷?；憠A酯酶堆積第46頁/共87頁OPI的代謝特點OPI進入組織,快回到血液慢，24通過腎由尿排出，48小時后完全排出體外。第47頁/共87頁臨床表現(xiàn)1、周圍M受體興奮癥狀（副交感神經(jīng)興奮所致，平滑肌痙攣、腺體分泌增加）：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、流淚、流涕、出汗、大小便失禁，瞳孔縮小，心動過緩，咳嗽、氣促，重者肺水腫。

2、N受體興奮癥狀:全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹第48頁/共87頁有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴(yán)重者有抽搐和昏迷遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失后2～3周，感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)中間型綜合征約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡第49頁/共87頁對硫磷和甲基對硫磷對硝基酚尿敵百蟲三氯乙醇氧化OPI中毒實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定特異性實驗指標(biāo)，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定第50頁/共87頁有機磷殺蟲藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度第51頁/共87頁

OPI的診斷OPI的接觸史，呼出大蒜氣味，瞳孔縮小，多汗，肌纖維顫動和意識障礙一般不難診斷。對于不明原因的意識障礙、瞳孔縮小，并伴有肺水腫者，也要考慮的OPI中毒。如果監(jiān)測到ChE活力降低可確診。第52頁/共87頁OPI的鑒別診斷1、中暑、急性胃腸炎、或腦炎鑒別口腔和胃液無特殊臭味，血ChE活力正常2、擬蟲菊酯類中毒及甲脒類中毒嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎、為主要表現(xiàn)，無瞳孔縮小和腺體分泌增加的表現(xiàn)。第53頁/共87頁分級依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分級第54頁/共87頁在診斷的分級注意的問題就搞不就低:如急性重度OPI(樂果)中毒分級依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％第55頁/共87頁治療：①離：脫離中毒現(xiàn)場②清：皮膚接觸者：肥皂水或清水沖洗口服者：洗胃、導(dǎo)瀉洗胃液：清水、2%NaHCO3（敵百蟲忌用）、1/5000KMnO4（對硫磷忌用）導(dǎo)瀉：Na2SO4洗胃的原則：早期、反復(fù)、徹底。（必要時胃腸減壓）③解：（原則：早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)、途徑合理、停藥恰當(dāng)）膽堿酯酶復(fù)活劑：氯解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷、雙解磷抗膽堿藥：阿托品、長效托寧

第56頁/共87頁③解（原則：早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)、途徑合理、停藥恰當(dāng)）

早期，一旦確診或者擬診馬上用藥，不及時輕癥的病人也能死亡第57頁/共87頁③解（原則：早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)、途徑合理、停藥恰當(dāng)）足量：阿托品化的指標(biāo)：大汗停止，皮膚干燥，肺部的羅音消失。心率增快，但小于120次/分，體溫升高但低于37.5度，瞳孔大但小于或等于5毫米。注意綜合判斷

不可求全，也不能單憑一、二指標(biāo)；區(qū)分適量、過量、中毒；不是所有的阿托品化的指標(biāo)恒定不變。第58頁/共87頁阿托品的用法靜脈注射1—4分鐘起作用，8—10分鐘達高峰，為了避免蓄積中毒，靜脈注射的時間大于15分鐘，反對一次大劑量50—100毫克。正常人5—10毫克中毒，最小致死量80—130毫克，半衰期2.5小時。用量第一小時重要，要求2小時內(nèi)阿托品化,維持阿托品化3—5天，或者更長的時間。第59頁/共87頁使用阿托品宜注意問題：①對緩解M樣癥狀和呼吸中樞抑制有效，對N樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力無效；②阿托品化后即應(yīng)減少劑量③使用過程中密切觀察全身反應(yīng)和瞳孔大小以便隨時調(diào)整劑量。⑤與復(fù)能劑聯(lián)合使用時阿托品劑量應(yīng)減少；⑥正確判斷阿托品化和阿托品中毒，每次用藥時間間隔不少于15分鐘，特別是每次用藥不要大于5—10毫克時。第60頁/共87頁阿托品化和阿托品中毒的鑒別臨床表現(xiàn)阿托品化阿托品中毒體溫37~38℃＞39

℃心率90~130次/分＞140次/分血壓穩(wěn)定可下降瞳孔0.4~0.5cm＞0.5cm肺部濕啰音減少或消失減少或消失后又復(fù)出現(xiàn)神志由煩躁、譫妄、抽搐、昏睡、昏迷逐漸轉(zhuǎn)清醒清醒后又逐漸轉(zhuǎn)煩躁、譫妄、抽搐、昏睡、昏迷第61頁/共87頁使用膽堿酯酶復(fù)活劑宜注意問題：1、對解除N樣癥狀較為明顯，對解除M樣癥狀效果不明顯2、肌內(nèi)注射：3—5分鐘起效，病情特別危重時緩慢靜脈注射，半衰期77分鐘，不能采用靜脈滴注，要求有峰值，消除慢；因為短時間內(nèi)進入體內(nèi)的要少，半衰期短，排出快，不易達到有效的藥物濃度，所以不宜采用。因為半衰期短所以要采用重復(fù)給藥的方法。2、對各種有機磷中毒的療效不甚相同：解磷定/氯磷定對內(nèi)吸磷、對硫磷、甲胺磷等療效好，對敵百蟲、敵敵畏等療效差（首選雙復(fù)磷），對樂果、馬拉硫磷療效可疑3、可有眩暈、視物模糊、復(fù)視、BP↑等不良反應(yīng)，用量過大反而抑制呼吸，抑制膽堿酯酶，并引起癲癇樣發(fā)作。4、療程不宜太長，一般不超過7天第62頁/共87頁長效托寧(鹽酸戊乙奎醚):

為選擇性抗膽堿藥，半衰期10.35小時，主要作用于M1、M3受體，對心臟和神經(jīng)元突觸前膜M2受體無明顯作用，因此無明顯循環(huán)系統(tǒng)副作用，對分布于眼的M4

受體作用不明顯，用藥后瞳孔的擴大不明顯。另外還有明顯的N受體阻斷作用。有逐漸取代阿托品趨勢。第63頁/共87頁優(yōu)點：療效確切使用方便：因作用時間長可減少醫(yī)護人員工作量縮短療程：減少醫(yī)療費用毒副作用?。嚎杀苊獍⑼衅分卸緶p少“反跳”第64頁/共87頁用法：起效達峰40分鐘，半衰期10.35小時，力爭在2小時內(nèi)達到阿托品化。輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復(fù)半量。長效托寧的應(yīng)用劑量充足的標(biāo)準(zhǔn)主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化”概念有所區(qū)別。阿托品化以后適當(dāng)延長給藥時間，維持阿托品化5—7天，或者更長的時間。第65頁/共87頁注意事項：三干一酶兩注意，口干、皮膚干燥、氣管分泌物消失。注意心率和瞳孔的變化。酶觀察Che活力，達到70%是停藥的指征。第66頁/共87頁③解（原則：早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)、途徑合理、停藥恰當(dāng)）

注意：應(yīng)用中觀察，觀察中應(yīng)用但是必須了解各個藥物的用藥途徑，及代謝特點，特別是起效時間、半衰期，阿托品化得觀察。第67頁/共87頁④排：高糖、速尿、⑤對：休克→升壓藥腦水腫→脫水、激素心律失常→抗心律失常藥物呼吸衰竭→機械通氣第68頁/共87頁住院期間宜注意問題：中毒后“反跳”:中毒后恢復(fù)期，約1周內(nèi)，突然再次昏迷，甚至肺水腫或突然死亡。第69頁/共87頁反跳的原因1、毒物的繼續(xù)吸收a、洗胃不徹底b、某些有機磷經(jīng)過肝臟代謝，肝腸循環(huán)毒性增強c、儲存于脂肪庫中的OPI不斷的釋放入血。2、Ach積聚增多:a、延誤搶救時機磷酰化膽堿酯酶已經(jīng)老化b、目前使用的復(fù)能劑療效差，如：樂果。3、忽視了標(biāo)本兼治的原則，未重視藥物的聯(lián)合運用，過早停用復(fù)能劑。第70頁/共87頁反跳的診斷依據(jù)1、血壓驟變。突升或者突降2、再次出現(xiàn)流涎、多汗和肺部的羅音3、擴大的瞳孔又復(fù)縮小4、面色由紅變白，甚至紫紺5、神志障礙加重6、血Che活性再度降低第71頁/共87頁反跳的治療原則出現(xiàn)反跳者重新阿托品化。第72頁/共87頁住院期間注意問題：中間型綜合征:約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡急性中毒后1～4天發(fā)生肌力減弱或麻痹，被稱為“中間期肌無力綜合征”。主要是軀體上部或者面部的肌肉的無力或者麻痹：睜眼困難，眼球活動受限，復(fù)視，面部表情肌運動受限，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。發(fā)現(xiàn)后及時運用酶復(fù)能劑遲發(fā)性神經(jīng)病:病情恢復(fù)后2～3周出現(xiàn)四肢肌肉萎縮