新生兒神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)單元建設(shè)與管理研討會(huì)

早期神經(jīng)發(fā)育評(píng)估及干預(yù)腦傷兒出院后的優(yōu)化管理

復(fù)旦大學(xué)兒科醫(yī)院

邵肖梅第一頁(yè)，共121頁(yè)。NICU質(zhì)量進(jìn)展與早產(chǎn)兒預(yù)后

復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院新生兒科

曹云第二頁(yè)，共121頁(yè)。亞低溫治療新生兒缺氧缺血性腦病復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院

程國(guó)強(qiáng)第三頁(yè)，共121頁(yè)。亞低溫治療的護(hù)理

復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院

陸春梅第四頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒腦損傷顱腦超聲評(píng)估

北京大學(xué)第一醫(yī)院

湯澤中第五頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒常見(jiàn)腦損傷的影像學(xué)診斷與鑒別診斷

中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院葉濱賓第六頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒血糖異常與腦損傷單若冰青島市婦女兒童醫(yī)院第七頁(yè)，共121頁(yè)。NICU腦功能監(jiān)護(hù)南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院新生兒科黃為民第八頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒腦氧合監(jiān)測(cè)在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用價(jià)值復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院程國(guó)強(qiáng)第九頁(yè)，共121頁(yè)。腦內(nèi)感染與腦損傷山東大學(xué)齊魯醫(yī)院盧憲梅第十頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒呼吸機(jī)相關(guān)性

腦損傷與腦保護(hù)南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院新生兒醫(yī)療中心周曉光第十一頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒腦脊液檢查研究現(xiàn)狀及

結(jié)果解讀廣州市婦女兒童醫(yī)療中心周偉第十二頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒腦損傷濟(jì)南市兒童醫(yī)院李曉鶯第十三頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒驚厥南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院兒科王斌第十四頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒膽紅素腦病浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院杜立中第十五頁(yè)，共121頁(yè)。NICU遺傳病基因篩查的臨床實(shí)踐復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院周文浩第十六頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒常見(jiàn)腦損傷的影像學(xué)診斷與鑒別診斷濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院兒科楊海燕第十七頁(yè)，共121頁(yè)。前言新生兒腦損傷的原因錯(cuò)綜復(fù)雜，不同因素造成的損傷形式多種多樣。而且可能同時(shí)出現(xiàn)兩種或兩種以上危險(xiǎn)因素，如缺氧和黃疸并存，這類疾病腦內(nèi)損傷部位及早期臨床癥狀存在相似性，對(duì)臨床判斷哪種危險(xiǎn)因素是直接致病因素帶來(lái)困難。目前，由于神經(jīng)影像學(xué)的不斷進(jìn)展，新生兒腦損傷的特點(diǎn)越來(lái)越多地被揭示。現(xiàn)就導(dǎo)致腦癱及神經(jīng)發(fā)育致殘的幾個(gè)主要腦損傷因素，如：圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息、高膽紅素血癥、低血糖所致腦損傷的影像表現(xiàn)特點(diǎn)及其與臨床預(yù)后的相關(guān)性加以總結(jié)。第十八頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒腦損傷的神經(jīng)影像學(xué)檢查方法超聲：

雖有局限性，但是最安全、可在床邊多次重復(fù)檢查，動(dòng)態(tài)觀察病情的進(jìn)展。CT：

分辨率有限，且有輻射損傷，不應(yīng)作為新生兒腦損傷的主要檢查手段。MRI：

可準(zhǔn)確、敏感、無(wú)創(chuàng)傷地反映腦部病變的部位、范圍、性質(zhì)及其組織學(xué)基礎(chǔ)，是評(píng)價(jià)新生兒腦損傷的最佳影像學(xué)檢查方法。除需要監(jiān)護(hù)的高危兒，應(yīng)作為主要的檢查方法。第十九頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒正常腦發(fā)育MR表現(xiàn)第二十頁(yè)，共121頁(yè)。

目前用傳統(tǒng)MR評(píng)價(jià)正常腦成熟程度最常用的標(biāo)志是髓鞘化進(jìn)程灰質(zhì)主要包含神經(jīng)元及其軸突，白質(zhì)則主要由髓鞘的軸索來(lái)構(gòu)成感覺(jué)運(yùn)動(dòng)和視覺(jué)通路區(qū)域的腦回發(fā)育最快，該區(qū)域是髓鞘化發(fā)生最早的區(qū)域腦回發(fā)育在額葉基底、額極和顳葉前區(qū)最慢，而這些區(qū)域髓鞘化和代謝成熟最慢的區(qū)域腦髓鞘形成始于妊娠第5個(gè)月，持續(xù)至出生后髓鞘形成由尾側(cè)向頭側(cè)，由背側(cè)向腹側(cè)腦干髓鞘形成早于小腦和基底節(jié)小腦和基底節(jié)髓鞘形成早于大腦腦髓鞘化的一般規(guī)律第二十一頁(yè)，共121頁(yè)。

生命早期用到的功能系統(tǒng)較年長(zhǎng)兒才用到的系統(tǒng)髓鞘化快，因此，腦干內(nèi)傳導(dǎo)前庭、聽(tīng)覺(jué)、觸覺(jué)和本體感覺(jué)的內(nèi)側(cè)縱束、外側(cè)丘系、內(nèi)側(cè)丘系、小腦上下腳，在出生時(shí)已經(jīng)髓鞘化，而將運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)入小腦的小腦中腳髓鞘化則較晚且緩慢。同樣，大腦膝狀體和距狀溝區(qū)（視覺(jué)）、中央后回（身體感覺(jué)）和中央前回（脊髓運(yùn)動(dòng)）區(qū)域髓鞘化較早；而整合感覺(jué)體驗(yàn)的聯(lián)系區(qū)域-頂后區(qū)、顳區(qū)和額區(qū)髓鞘化較晚腦髓鞘化的一般規(guī)律第二十二頁(yè)，共121頁(yè)。

髓鞘發(fā)育在T1WI呈高信號(hào)，T2WI呈低信號(hào)其主要原因是髓鞘為少突膠質(zhì)細(xì)胞的延續(xù)并包繞神經(jīng)元軸突，在化學(xué)組成上，70%-75%為脂類（膽固醇、糖脂和磷脂），25%-30%為蛋白質(zhì)。髓鞘外膜主要由膽固醇和糖脂構(gòu)成，其含量隨髓鞘的發(fā)育成熟明顯增多，另外，由于膽固醇、糖脂及蛋白質(zhì)的增多造成結(jié)合水比例增加，引起T1弛豫時(shí)間縮短，T1WI表現(xiàn)高信號(hào)，髓鞘內(nèi)膜富于磷脂，有較多的疏水基，并隨髓鞘發(fā)育而增多，使水含量減少，T2WI表現(xiàn)為低信號(hào)。新生兒腦髓鞘化的MR成像基礎(chǔ)第二十三頁(yè)，共121頁(yè)。請(qǐng)分別指出哪幅圖為足月兒、早產(chǎn)兒？A31周早產(chǎn)兒B38周足月兒第二十四頁(yè)，共121頁(yè)。不同孕周胎兒腦白質(zhì)信號(hào)的差異28周32周36周第二十五頁(yè)，共121頁(yè)。出生后不同時(shí)期新生兒腦白質(zhì)密度的差別2天13天20天1月第二十六頁(yè)，共121頁(yè)。

正常腦內(nèi)結(jié)構(gòu)MRI信號(hào)

皮層髓鞘化白質(zhì)腦脊液顱骨脂肪T1WI高高低低低高T2WI低低高高低高

T1WIT2WI

第二十七頁(yè)，共121頁(yè)。

常見(jiàn)病變MRI信號(hào)

出血梗塞水腫囊腔T1WI高低低低T2WI低高高高T2WIT1WI第二十八頁(yè)，共121頁(yè)。足月兒與早產(chǎn)兒正常腦MRI28w38w早產(chǎn)兒腦特點(diǎn)皮層薄,迂曲條帶狀白質(zhì)含水量較多,T2腦室大,腦外間隙寬第二十九頁(yè)，共121頁(yè)。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見(jiàn)腦損傷第三十頁(yè)，共121頁(yè)。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷可發(fā)生在宮內(nèi)或分娩過(guò)程中，損傷模式取決于傷害的嚴(yán)重程度和發(fā)生時(shí)的胎齡。

腦損傷與發(fā)生時(shí)間的關(guān)系：不同的發(fā)育階段決定其損傷類型

足月兒---大腦矢狀旁區(qū)腦組織、基底節(jié)區(qū)早產(chǎn)兒---腦室周?chē)陌踪|(zhì)區(qū)第三十一頁(yè)，共121頁(yè)。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷

未成熟兒多發(fā)生在腦室周?chē)陌踪|(zhì)，以出血和出血性梗死為主；隨胎齡增大受損部位從腦深部向腦表移動(dòng)，損傷的方式也發(fā)生變化；20周以前：畸形24-26周：損傷部位—側(cè)腦室三角部損傷類型—室周出血性梗死(PVH)28-34周：移至側(cè)腦室周?chē)踪|(zhì)，腦室周白質(zhì)損傷(PVL)38-42周：矢旁區(qū)及基底節(jié)灰質(zhì)核團(tuán)損傷--HIE第三十二頁(yè)，共121頁(yè)。兒童大腦分區(qū)根據(jù)對(duì)缺氧缺血的敏感和耐受程度，我們把小兒腦分為三個(gè)部分來(lái)觀察：中間部外圍部中央部第三十三頁(yè)，共121頁(yè)。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷

低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見(jiàn)腦損傷第三十四頁(yè)，共121頁(yè)。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）損傷類型

一、急性不完全缺氧：

體內(nèi)器官間血液流失代償，腦內(nèi)血液在分流（血流第二次分布代償），供應(yīng)大腦半球的血流量減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量；

損傷部位→大腦“矢狀旁區(qū)”（大腦前、中、后動(dòng)脈灌注的邊緣帶）。

灰、白質(zhì)同時(shí)不完全缺氧缺血時(shí)，白質(zhì)的耐受力差→腦白質(zhì)水腫。第三十五頁(yè)，共121頁(yè)。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）損傷類型

二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代償腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位→基底節(jié)、丘腦、腦干，皮層不易受累。

灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，對(duì)急性缺氧的耐受性更差→神經(jīng)元死亡。第三十六頁(yè)，共121頁(yè)。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)以SE序列的T1WI高信號(hào)表現(xiàn)為主，T2WI信號(hào)為輔。矢旁區(qū)腦損傷：足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式

①皮層、皮層下白質(zhì)T1WI可見(jiàn)迂曲條狀、點(diǎn)狀高信號(hào)灶，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號(hào)區(qū)-----輕度HIE。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：缺氧缺血時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加；缺氧改善毛細(xì)血管反應(yīng)性充血；選擇性神經(jīng)元壞死（層狀壞死）。第三十七頁(yè)，共121頁(yè)。矢旁區(qū)腦損傷-輕度HIE第三十八頁(yè)，共121頁(yè)。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）

MRI表現(xiàn)矢旁區(qū)腦損傷：②皮層下白質(zhì)在T1WI見(jiàn)呈低信號(hào)的小囊狀區(qū)---重度HIE

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：皮層下神經(jīng)組織壞死—軟化灶，腦萎縮和瘢痕腦回是其常見(jiàn)的慢性病理改變。第三十九頁(yè)，共121頁(yè)。矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE第四十頁(yè)，共121頁(yè)。矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE二月后復(fù)查第四十一頁(yè)，共121頁(yè)。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)的損傷---中度HIE

①兩側(cè)額葉深部白質(zhì)，相當(dāng)于側(cè)腦室前角的前外側(cè)T1WI可見(jiàn)對(duì)稱的點(diǎn)狀稍高信號(hào)。

②T1WI可見(jiàn)沿兩側(cè)室壁邊緣條帶狀高信號(hào)。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：

此區(qū)域是髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流匯集處，缺氧導(dǎo)致淤血擴(kuò)張：血管發(fā)育不成熟、基底膜損傷，在組織學(xué)上有紅細(xì)胞及血漿蛋白滲出。第四十二頁(yè)，共121頁(yè)。SWI深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第四十三頁(yè)，共121頁(yè)。1月后納差9天，反應(yīng)低下查因。深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第四十四頁(yè)，共121頁(yè)。深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第四十五頁(yè)，共121頁(yè)。足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)損傷：

③腦白質(zhì)水腫：表現(xiàn)為腦白質(zhì)T1WI信號(hào)升高。分為：局限性-----中度的HIE

彌漫性：提示重度的HIE。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：

不完全缺氧時(shí)，白質(zhì)的耐受力較灰質(zhì)差，常導(dǎo)致腦白質(zhì)水腫。第四十六頁(yè)，共121頁(yè)。深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第四十七頁(yè)，共121頁(yè)。深部腦白質(zhì)損傷—彌漫性腦水腫第四十八頁(yè)，共121頁(yè)。一月后復(fù)查第四十九頁(yè)，共121頁(yè)。足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）MRI表現(xiàn)基底節(jié)和丘腦的改變-----重度HIE

①基底節(jié)、丘腦T1WI呈不均勻高信號(hào)；最常受累部位是豆?fàn)詈?，其次是蒼白球和丘腦，常兩側(cè)受累；在T2WI上改變不明顯。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：

神經(jīng)元死亡、毛細(xì)血管增生、膠質(zhì)細(xì)胞增生和過(guò)度髓鞘化，大理石樣變（常在6個(gè)月后才逐漸能被觀察到）。第五十頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒窒息—基底節(jié)和丘腦損傷第五十一頁(yè)，共121頁(yè)。九月后復(fù)查第五十二頁(yè)，共121頁(yè)。足月新生兒---HIE的分度HIE的嚴(yán)重程度與預(yù)后密切相關(guān)

輕度HIE：

一般預(yù)后良好，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥出現(xiàn)。

中度及重度HIE：

愈后較差，有50﹪左右的病例復(fù)查表現(xiàn)出頭顱MRI異常和不同程度的臨床表現(xiàn)，25﹪左右的病例可發(fā)展為腦軟化和腦萎縮等嚴(yán)重后遺癥，并伴有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。第五十三頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦損傷部位---腦室周?chē)?/p>

腦損傷類型：腦室出血、腦室旁出血性梗死（PVH）腦室旁白質(zhì)損傷（PVL）小腦梗死及萎縮第五十四頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷發(fā)病機(jī)制：

與早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)的解剖生理學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)發(fā)育不成熟密切相關(guān)

★腦室周?chē)?腦室內(nèi)出血（PVH-IVH）:生發(fā)基質(zhì)未完全退縮、毛細(xì)血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。

生發(fā)基質(zhì)形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于側(cè)腦室和三腦室周?chē)琓1WI高信號(hào)，T2WI低信號(hào)。第五十五頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷發(fā)病機(jī)制：

★腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）:

腦室周?chē)?-血管的終末段（胎齡越小，髓質(zhì)穿通動(dòng)脈發(fā)育差，分支少），缺血易發(fā)生白質(zhì)的壞死。第五十六頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像學(xué)表現(xiàn)分為4級(jí)

Ⅰ級(jí)：室管膜下出血，MRI表現(xiàn)為室管膜下/生發(fā)基質(zhì)點(diǎn)、小片狀T1WI高信號(hào)、T2WI低信號(hào)灶，不累及側(cè)腦室；

Ⅱ級(jí)：室管膜下出血破入腦室，或腦室內(nèi)出血但無(wú)腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見(jiàn)T1WI高信號(hào)區(qū)，但不伴腦室擴(kuò)大；第五十七頁(yè)，共121頁(yè)。Ⅰ級(jí)—生發(fā)基質(zhì)出血第五十八頁(yè)，共121頁(yè)。Ⅱ級(jí)—腦室內(nèi)出血第五十九頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像學(xué)表現(xiàn)分為4級(jí)

Ⅲ級(jí)：腦室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見(jiàn)T1WI高信號(hào)，并伴腦室擴(kuò)大；

Ⅳ級(jí)：腦室內(nèi)出血伴周?chē)X實(shí)質(zhì)出血或靜脈性梗死，室周腦實(shí)質(zhì)可見(jiàn)T1WI、T2WI不均勻高信號(hào)區(qū)。

Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)經(jīng)治療預(yù)后較好，Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)死亡率高，愈后差。第六十頁(yè)，共121頁(yè)。Ⅲ級(jí)—腦室內(nèi)出血第六十一頁(yè)，共121頁(yè)。Ⅲ級(jí)—腦室內(nèi)出血第六十二頁(yè)，共121頁(yè)。Ⅳ級(jí)—腦室周出血性梗死第六十三頁(yè)，共121頁(yè)。第六十四頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）：

發(fā)病機(jī)制：

腦室周?chē)芙馄侍攸c(diǎn)—血供終末支及交界區(qū)

被動(dòng)壓力腦血管調(diào)節(jié)

早產(chǎn)兒腦白質(zhì)存在易損傷性

※有限的血管擴(kuò)張能力與較高的無(wú)氧酵解活動(dòng)間的矛盾缺血時(shí)對(duì)葡萄糖有較高需求，但葡萄糖與供能減少供給有限；

※快速分化的少突膠質(zhì)細(xì)胞的易損傷性谷氨酸鹽增高第六十五頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）：

病理學(xué)改變Ⅰ：白質(zhì)局灶性壞死；鄰近側(cè)腦室三角部和Monro孔周?chē)?，大腦白質(zhì)的深層※少突膠質(zhì)細(xì)胞體的急性壞死，在后期可形成多發(fā)小囊腔※發(fā)生小囊狀壞死----于10–20天

結(jié)局----小囊泡融合成大囊，或與腦室相同第六十六頁(yè)，共121頁(yè)。男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫第六十七頁(yè)，共121頁(yè)。男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫SWI第六十八頁(yè)，共121頁(yè)。第六十九頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）:

病理學(xué)改變Ⅱ：彌漫性白質(zhì)損傷

其病理特征是膠質(zhì)細(xì)胞的彌漫性丟失，受損細(xì)胞主要為少突膠質(zhì)細(xì)胞，少見(jiàn)囊腔改變。少突膠質(zhì)細(xì)胞的損傷將使腦白質(zhì)的髓鞘化受損、腦白質(zhì)容量減少和腦室擴(kuò)大。

※凋亡性死亡后組織消失----組織缺損

※腦白質(zhì)---萎縮→腦室擴(kuò)大變方

※萎縮部位---室周特定的白質(zhì)區(qū)第七十頁(yè)，共121頁(yè)。第七十一頁(yè)，共121頁(yè)。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷小結(jié)損傷形式：PVH﹠PVLPVH﹠PVL常合并存在

PVH常發(fā)生在未成熟的腦，妊娠<28WPVL常發(fā)生在>28W<34W年齡組早產(chǎn)是腦癱最常見(jiàn)的病因第七十二頁(yè)，共121頁(yè)。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病

新生兒常見(jiàn)腦損傷第七十三頁(yè)，共121頁(yè)。膽紅素腦病膽紅素腦病是游離膽紅素通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞中毒變性，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常的臨床及亞臨床表現(xiàn)。第七十四頁(yè)，共121頁(yè)。膽紅素腦病MRI表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)、丘腦下核團(tuán)受累，

T1WI信號(hào)升高，T1WI蒼白球?qū)ΨQ性高信號(hào)為其特征，T2WI表現(xiàn)無(wú)明顯異常，海馬受累少見(jiàn)；蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號(hào)的發(fā)生與黃疸水平密切相關(guān)，其發(fā)生率隨血清總膽紅素水平（TSB）的升高而升高，有研究表明當(dāng)TSB>30mg/dl的病例均可見(jiàn)蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號(hào)。第七十五頁(yè)，共121頁(yè)。膽紅素腦病MRI表現(xiàn)

有研究表明：T1WI高信號(hào)只是一種瞬態(tài)現(xiàn)象，大約在1-3周后消失，與疾病長(zhǎng)期愈后無(wú)必然聯(lián)系。當(dāng)相同部位在慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)2WI對(duì)稱性高信號(hào)時(shí)，則提示愈后不良。

DWI：信號(hào)常無(wú)異常，可能是凋亡為神經(jīng)細(xì)胞損傷的主要形式，其引發(fā)的水分子運(yùn)動(dòng)變化不足以引起DWI信號(hào)改變。因此可以與HIE所致的基底節(jié)損傷鑒別。第七十六頁(yè)，共121頁(yè)。膽紅素腦病MRS在膽紅素腦病中的應(yīng)用價(jià)值：膽紅素腦病具有與肝性腦病相似的MRS表現(xiàn)：

急性期：Glx、Glx/Cr顯著升高，而Cho、NAA及乳酸波無(wú)明顯變化。與HIE的MRS表現(xiàn)不同，反映了兩者腦損傷不同的病理機(jī)制，也可以作為兩者鑒別的依據(jù)。

不可逆期：可出現(xiàn)NAA濃度降低及Cho的升高，提示愈后不良。

MRS的改變先于MRI，較MRI更敏感，有益于早期診斷。第七十七頁(yè)，共121頁(yè)。第七十八頁(yè)，共121頁(yè)。圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見(jiàn)腦損傷第七十九頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒低血糖腦損傷新生兒嚴(yán)重的低血糖導(dǎo)致的腦損傷可遺留有認(rèn)知障礙、視覺(jué)障礙、枕葉癲、腦癱等后遺癥；動(dòng)態(tài)觀察與更好地指導(dǎo)臨床診斷與預(yù)防。第八十頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒低血糖腦損傷低血糖的主要原因：

早產(chǎn)兒、小于胎齡兒（宮內(nèi)生長(zhǎng)受限）、紅細(xì)胞增多癥、暫時(shí)性高胰島素癥，暫時(shí)性高氨血癥。低血糖腦損傷的部位：

主要是大腦皮層表層的神經(jīng)細(xì)胞，其中頂枕葉皮層最易受累。這與缺氧缺血所致深部皮層或灰質(zhì)受累及邊界性損傷有明顯不同。第八十一頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒低血糖腦損傷MRI表現(xiàn)頂枕葉皮層可見(jiàn)對(duì)稱性T1WI低信號(hào)、

T2WI高信號(hào)區(qū)嚴(yán)重者可見(jiàn)彌漫性的皮層受累甚至累及基底節(jié)、丘腦和皮層下白質(zhì)，可能與低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有關(guān)（缺氧），提示繼發(fā)了缺氧缺血，愈后不良。DWI早期即表現(xiàn)為明顯高信號(hào)，ADC圖為低信號(hào)，此時(shí)T1WI、T2WI改變不明顯，提示細(xì)胞毒性水腫是低血糖腦損傷重要改變；晚期當(dāng)DWI呈低信號(hào)，ADC圖呈高信號(hào)時(shí)提示局部腦軟化。 第八十二頁(yè)，共121頁(yè)。第八十三頁(yè)，共121頁(yè)。皮層層狀壞死亞急性期：T1WI高信號(hào)男，生后9天，低血糖腦病第八十四頁(yè)，共121頁(yè)。新生兒常見(jiàn)腦損傷顱內(nèi)出血---SAH/SDH/EDH;GMH/IVH/IPH腦白質(zhì)損傷---出血;cPVL/dPVL腦病---HIE/BE/HE/ME腦梗塞---NCI顱內(nèi)感染---細(xì)菌性腦膜炎腦積水---出血/PM后第八十五頁(yè)，共121頁(yè)。顱內(nèi)出血

(Intracranialhemorrhage)

第八十六頁(yè)，共121頁(yè)。硬膜外出血（EDH）EDH-40w-15dEDH特點(diǎn)顱骨與硬膜之間梭形第八十七頁(yè)，共121頁(yè)。3d17dSDH特點(diǎn)蛛網(wǎng)膜與硬膜之間新月形幕上/幕下預(yù)后嚴(yán)重38w-SDH-22d哭/抽/昏迷/顱高壓Hb6g硬膜下出血（SDH）第八十八頁(yè)，共121頁(yè)。

蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間腦溝內(nèi)T1高/T2低SISAH特點(diǎn)IVH-SAH-38w-7d蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）第八十九頁(yè)，共121頁(yè)。多見(jiàn)于早產(chǎn)兒（CT或超聲分級(jí)）Ⅰ級(jí)----室管膜下出血Ⅱ級(jí)----腦室內(nèi)出血Ⅲ級(jí)----腦室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大Ⅳ級(jí)----腦室內(nèi)出血伴腦實(shí)質(zhì)出血

Ⅰ,Ⅱ級(jí)預(yù)后較好；Ⅲ,Ⅳ級(jí)預(yù)后差腦室內(nèi)出血（IVH）第九十頁(yè)，共121頁(yè)。Ⅰ級(jí)Ⅲ級(jí)Ⅱ級(jí)Ⅳ級(jí)早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血第九十一頁(yè)，共121頁(yè)。腦白質(zhì)損傷

（whitematterdamage）第九十二頁(yè)，共121頁(yè)。

出血腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）

---囊性(cPVL)---彌散性(dPVL)

腦白質(zhì)損傷第九十三頁(yè)，共121頁(yè)。Poorfd-PVH-SDH-38w

20d8d腦白質(zhì)損傷-出血(WMD-H)第九十四頁(yè)，共121頁(yè)。WMD-H-34w

23d9d腦白質(zhì)損傷-出血(WMD-H)第九十五頁(yè)，共121頁(yè)。PVH-cPVL-34w7d40d腦白質(zhì)損傷-軟化(WMD-cPVL)第九十六頁(yè)，共121頁(yè)。3d腦白質(zhì)損傷-dPVL(WMD-dPVL)14d2m7m第九十七頁(yè)，共121頁(yè)。PVL病理變化水腫期----囊腔形成前期----囊腔期----囊腔消失期

(1w)(1-3w)(>2w)(數(shù)m)

DWI預(yù)測(cè)

常規(guī)MRI診斷

常規(guī)MRI診斷FuJ,XueX,etal.StudiesontheValueofDiffusion-WeightedMRImagingintheEarlyPredictionofPeriventricularLeukomalacia.

JNeuroimaging,2009,19(1):13-18.

第九十八頁(yè)，共121頁(yè)。缺氧缺血性腦病

（hypoxic-ischemicencephalopathy）第九十九頁(yè)，共121頁(yè)。HIE常見(jiàn)MRI改變大腦皮層病變白質(zhì)病變異常PLICBGT病變第一百頁(yè)，共121頁(yè)。HIE-大腦皮層病變41w-HIE2-3d第一百零一頁(yè)，共121頁(yè)。21d6mHIE2-PVH-39w-7dHIE-白質(zhì)損傷(WMD-H)第一百零二頁(yè)，共121頁(yè)。內(nèi)囊后肢（PLIC）髓鞘化時(shí)間---GA≥38wksMRI---T1高SI；T2低SI

正常髓鞘化≥1/3PLIC

可疑髓鞘化＜1/3PLIC/不對(duì)稱分布異常PLIC無(wú)髓鞘化；PLIC髓鞘化消失第一百零三頁(yè)，共121頁(yè)。HIE-PLIC無(wú)髓鞘化HIE3-40w-8d第一百零四頁(yè)，共121頁(yè)。HIE-BGT病變HIE3-39w-BGT2d8d21d第一百零五頁(yè)，共121頁(yè)。BGT病變的預(yù)后輕度異常---晚發(fā)震顫輕度或暫時(shí)性肌張力異常中度異常---痙攣性四肢癱頭圍正常；認(rèn)知無(wú)障礙重度異常---痙攣或混合性四肢癱小頭畸形；認(rèn)知障礙喂養(yǎng)困難；嚴(yán)重抽搐富建華等.DWI在新生兒重度缺氧腦病早期評(píng)價(jià)中的意義.

中華兒科雜志,2007,45：843第一百零六頁(yè)，共121頁(yè)。其他原因腦病---特定受累部位

膽紅素腦病-15d

（蒼白球）

低血糖腦病-3d

（頂枕葉）

楓糖尿病腦病-7d

（大腦腳等)T1T2DWI第一百零七頁(yè)，共121頁(yè)。