心肺交互作用的臨床意義

心肺交互作用的臨床意義第1頁/共79頁第2頁/共79頁

CardiopulmonaryInteractions

心、肺循環(huán)是相互依存的，影響心輸出量的諸多因素也是相互依存的。

左心和右心通過室間隔相互連接、互相影響。

一側(cè)心臟輸出量的變化勢必會引起另一側(cè)心臟的調(diào)整和再平衡。

第3頁/共79頁基本概念Heart-LungInteraction:PulmonaryDiseaseCausedbyHeartFailureandHeartFailureCausedbyPulmonaryDisease

心衰引起肺部病變肺部疾病導(dǎo)致心衰第4頁/共79頁HeartFailureCaused

byPulmonaryDisease肺部疾患如何影響心臟第5頁/共79頁支氣管肺組織血管或胸廓慢性病變肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓慢性肺心病第6頁/共79頁肺動脈高壓(PAH)：診斷標(biāo)準(zhǔn)：海平面、靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管測量所得平均肺動脈壓>25mmHg，或者運動狀態(tài)下mPAP>30mmHg。第7頁/共79頁專用術(shù)語說明肺循環(huán)高壓（PulmonaryhypertensionPH）肺動脈高壓（PulmonaryarterialhypertensionPAH）特發(fā)性肺動脈高壓

(IdiopathicPulmonaryarterialhypertensionIPAH)第8頁/共79頁肺循環(huán)高壓（PH）:

整個肺循環(huán)，任何系統(tǒng)患局部病變導(dǎo)致肺循環(huán)血壓增高。包括：肺動脈高壓、肺靜脈高壓、混合性高壓。肺動脈高壓（PAH）：肺動脈壓力,而肺靜脈壓力正常。

（動脈型肺動脈高壓）特發(fā)性肺動脈高壓：無任何原因（遺傳、病毒、藥物等）發(fā)生的肺動脈高壓。第9頁/共79頁第10頁/共79頁右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征第11頁/共79頁左心相關(guān)肺動脈高壓第12頁/共79頁右心相關(guān)性肺動脈高壓第13頁/共79頁電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波第14頁/共79頁PH診斷---體格檢查：

體征多與右心衰有關(guān)；與肺動脈高壓相關(guān)疾病的特殊體征有重要的提示價值：上下肢紫紺：上下肢均存在狀指杵（趾）往往提示可診斷艾森曼格綜合征；單獨下肢出現(xiàn)杵狀趾，而上肢正常，多為動脈導(dǎo)管未閉；鼻、體表毛細(xì)血管擴張：遺傳性毛細(xì)血管擴張征；面部紅斑、血管畸形、外周血管雜音：結(jié)締組織疾病。第15頁/共79頁PH診斷－心電圖：

心電圖無法確診肺動脈高壓；肺型P波主要變化：電軸右偏、I導(dǎo)出現(xiàn)S波、右室肥厚高電壓；主要評估預(yù)后：II導(dǎo)的P波≥0.25mv，死亡率升高2.8倍；III導(dǎo)的P波每升高1mm，死亡率升高4.5倍。第16頁/共79頁PH診斷－超聲心動圖：

是篩選肺動脈高壓最重要的無創(chuàng)方法；目前國際推薦：超聲心動圖擬診肺動脈高壓的肺動脈收縮壓標(biāo)準(zhǔn)為：≥40mmHg；有些患者只有在運動時才發(fā)生肺動脈壓升高，因此對有危險因素的患者應(yīng)進(jìn)行運動負(fù)荷超聲心動圖檢查；超聲還可發(fā)現(xiàn)心臟畸形、大血管畸形。第17頁/共79頁PH診斷－右心導(dǎo)管檢查：

是確診PAH的金標(biāo)準(zhǔn)：靜息mPAP＞25mmHg，運動mPAP＞30mmHg；是診斷和評價肺動脈高壓必不可少的手段；診斷肺動脈高壓時，肺毛細(xì)血管嵌頓壓＜15mmHg，推薦使用帶有球囊的漂浮導(dǎo)管完成右心導(dǎo)管檢查；右心導(dǎo)管檢查獲得的參數(shù)：HR和體循環(huán)血壓，上下腔靜脈壓和血氧飽和度，右心房、右心室收縮壓、舒張壓、平均壓、血氧飽和度，肺動脈收縮壓、舒張壓、平均壓、血氧飽和度，心排血量、心臟指數(shù)，全肺血管阻力，小肺動脈阻力，體循環(huán)阻力，肺毛細(xì)血管嵌頓壓。第18頁/共79頁PH診斷－肺功能檢查：

所有肺動脈高壓患者均應(yīng)完成肺功能檢查，了解有無各種通氣障礙。PH診斷－睡眠監(jiān)測：

約15％的睡眠障礙患者會合并有肺動脈高壓，因此對肺動脈高壓患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行睡眠監(jiān)測。第19頁/共79頁PH診斷－肺動脈造影：

臨床懷疑有血栓栓塞性肺動脈高壓，但無創(chuàng)檢查不能提供充分證據(jù)；臨床考慮有中心型慢性血栓栓塞性肺動脈高壓而有手術(shù)指征，術(shù)前需完成肺動脈造影，以指導(dǎo)手術(shù)；臨床診斷為肺血管炎，需了解肺血管受累程度。第20頁/共79頁PH治療：1、基本治療:2、傳統(tǒng)治療：3、肺血管擴張劑治療：4、手術(shù)治療：5、基因治療：第21頁/共79頁PH治療-1

基本治療：主要針對基礎(chǔ)疾病和相關(guān)危險因素治療:低氧：吸氧；阻塞性呼吸睡眠障礙：持續(xù)正壓通氣、吸氧；慢性血栓栓塞性疾?。嚎鼓?、肺動脈內(nèi)膜剝離;

第22頁/共79頁PH治療–2

傳統(tǒng)治療：主要針對右心功能不全、肺動脈原位血栓；氧療：第一大類肺動脈高壓患者（先心病相關(guān)肺動脈高壓除外）吸氧指征是血氧飽和度＜91%，余無此限制。地高辛：心排血量＜4L/min或心臟指數(shù)＜2.5L/min/m2是絕對指征，右室明顯擴張、基礎(chǔ)心率>100次/分、心室率偏快的房顫。利尿劑：合并右心功能不全患者起初要給予利尿劑，但要注意血鉀。華法令：為對抗肺動脈原位血栓形成，一般使INR在1.5-2.0，如為慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，INR維持在2.0-3.0；多巴胺：是重度右心衰（心功IV級）、急性右心衰患者的首選，起始劑量為3-5ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。第23頁/共79頁PH治療–3肺血管擴張劑：鈣離子拮抗試劑前列環(huán)素類藥物內(nèi)皮素受體拮抗劑5型磷酸二只酯酶抑制劑NO聯(lián)合治療第24頁/共79頁鈣離子潔抗拮抗劑：只有急性血管擴張實驗陽性才能用CCB；不到1%的肺動脈高壓患者對CCB敏感；對CCB敏感的主要是特發(fā)性肺動脈高壓患者；強烈建議：

①

對沒有作急性血管擴張實驗或血管擴張實陰的患者應(yīng)禁止使用CCB；

②對正在服用但療效不佳的患者應(yīng)逐漸減量用，經(jīng)急性血管擴張實驗評價后再決定是否用。第25頁/共79頁急性血管擴張實驗陽性的患者ＣＣＢ選擇：

根據(jù)HR情況決定:

HR快：非洛地平（心臟選擇性小/負(fù)性肌力弱），

不選用氨氯地平；HR慢：地爾硫卓；

小劑量開始，數(shù)周達(dá)最大耐受量；

使用1年再次做急性血管擴張實驗，只有長期敏感者才能長期使用；

第26頁/共79頁急性血管擴張實驗：目前公認(rèn)的理想藥物是：靜脈應(yīng)用依前列醇或吸入一氧化氮，無上述藥物，可靜脈用腺苷。依前列醇：2.5ng/Kg/min,每10min增加一倍，直至10ng/Kg/min；依洛前列素（萬維它）：專用吸入裝置，觀察用藥后30min內(nèi)肺動脈壓力變化；腺苷：50ug/Kg/min，最大可達(dá)500ug/Kg/min。第27頁/共79頁每１０-１５分鐘監(jiān)測一次血液動力學(xué)指標(biāo)，單出現(xiàn)下列一項時要終止實驗：①體循環(huán)SBP＜

85mmHg或下降超過30%,②心率增快>100次/分或增加超過40%，③HR＜65次/分并出現(xiàn)低血壓癥狀，④發(fā)生不可耐受的反應(yīng)，⑤肺動脈壓下降到目標(biāo)值，⑥實驗藥物達(dá)最大劑量。第28頁/共79頁敏感性判斷：ACCP、ESC標(biāo)準(zhǔn)：mPAP至少下降10mmHg,絕對值下降至≤35mmHg，伴心輸出量的增加或不變。Groves標(biāo)準(zhǔn)：mPAP至少下降10％和肺血管阻力下降30％。Ricciardi標(biāo)準(zhǔn)：mPAP至少下降20％或肺血管阻力下降20％。Sitbon標(biāo)準(zhǔn)：mPAP和肺血管阻力至少下降20％。我國標(biāo)準(zhǔn)：？第29頁/共79頁前列環(huán)素類藥物：依前列醇：第一個在歐洲上市的藥物，對各種肺動脈高壓均有效，以后出現(xiàn)依洛前列素、曲前列環(huán)素、貝前列環(huán)素。目前我國只有吸入性依洛前列素（萬維它），半衰期短，起效快，每天可吸入6-9次。第30頁/共79頁內(nèi)皮素受體拮抗劑：目前國外有波生坦、塞塔生坦。均可口服，其中波生坦2002年被批準(zhǔn)在歐洲上市，可改善臨床癥狀，改善血液動力學(xué)指標(biāo)，提高運動耐量，改善生活質(zhì)量，提高生存率。我國只有波生坦，在我國注冊的適應(yīng)征是：特發(fā)性肺動脈高壓、硬皮病相關(guān)性肺動脈高壓。起始劑量62.5mgbid，4W后125mgbid維持。使用波生坦每月檢查一次肝功能，轉(zhuǎn)氨酶＜3倍上限，可繼續(xù)使用；3-5倍，減半或暫停，同時每2周查一次肝功能；5-8倍，暫停，每2周查一次肝功能；8倍以上，停用，不再考慮重新用藥。第31頁/共79頁治療–4手術(shù)治療：房間隔造口術(shù)肺移植術(shù)第32頁/共79頁房間隔造口術(shù)：入選標(biāo)準(zhǔn)：重度肺動脈高壓（肺動脈SBP>70mmHg）患者充分內(nèi)科治療無效；靜息下動脈血氧飽和度>80%，紅細(xì)胞壓積>35%，為確保術(shù)后足夠的血氧供應(yīng)；患者及家屬同意該治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：已證實存在解剖上的房間交通；右房壓>20mmHg。第33頁/共79頁肺移植術(shù)：單雙側(cè)肺移植、活體肺葉移植、心肺移植在國外均有成功報道；我國尚無肺移植治療肺動脈高壓的報道；指征：充分內(nèi)科治療而無明顯療效。第34頁/共79頁治療-5基因治療：美國和加拿大有成功報道；距離臨床還有很遠(yuǎn)距離。第35頁/共79頁肺部疾患如何影響心臟？---2第36頁/共79頁正常吸氣和呼氣第37頁/共79頁機械通氣狀態(tài)容量改變胸內(nèi)壓（ITP）改變

酸堿平衡改變PaO2改變神經(jīng)內(nèi)分泌活性改變均可影響心臟功能！第38頁/共79頁正壓通氣第39頁/共79頁EffectsofITPoncardiacfunction0321靜脈回流L/min-55RA壓ITPITP平均灌注壓第40頁/共79頁PEEP對右心前負(fù)荷的影響增加胸內(nèi)壓增加胸內(nèi)容積橫膈下降增加CVP和PRA靜脈回流向右移動RV前負(fù)荷下降第41頁/共79頁呼吸對左心室前負(fù)荷對影響自主吸氣RV容量增多

室間隔向左移動LV順應(yīng)性和灌注下降正壓通氣靜脈回流減少—LV灌注減少

RV容量下降--LV順應(yīng)性增加肺容量增加--LV灌注受限第42頁/共79頁通氣對LV后負(fù)荷對影響

SBP=90SBP=90跨壁壓Ptm=100mmHg跨壁壓Ptm=65mmHgPtmPtmPpl-10Ppl+25SpontaneousMechanical第43頁/共79頁RV后負(fù)荷

由肺血管阻力(PVR)決定肺容量改變可影響PVR肺血管被動受壓迫缺氧引起血管收縮第44頁/共79頁機械通氣時PVR影響因素減少PVR過度呼吸Hyperventilate堿中毒AlkalosisPEEPFIO2增加PVR酸中毒Acidosis

肺換氣不足Hypoventilation極度膨脹/膨脹過度Hyperinflation/overdistension第45頁/共79頁PEEP對RV的影響PEEP常常用來提高氧合，但會對RV有不良影響

高PEEP對血流動力學(xué)影響的程度與以下心肺因素有關(guān)：通氣量（Volumestatus）心室功能（Ventriculardysfunction）肺血管阻力（PVR）肺順應(yīng)性（Lungcompliance）在ARDS時，肺順應(yīng)性降低，即使PEEP高達(dá)25cmH2O,右室射血也可能表現(xiàn)為正常。但是高PEEP時常見CO和SV下降第46頁/共79頁機理所在靜脈回流減少是最重要機制可以通過擴容以升高RV前負(fù)荷來克服，擴容也有助于克服PVR增高RV后負(fù)荷升高高Paw引起的PVR增高LV順應(yīng)性下降左右心室相互左右所致心室收縮力減退可能并存冠脈缺血PEEP也可能導(dǎo)致LV收縮力下降第47頁/共79頁PEEP在收縮性和舒張性心功能不全時，

對心室的影響有所不同Insystole（收縮期）,PEEP減少靜脈回流

降低左右心室前負(fù)荷

改善負(fù)荷過重時的心室機械性能InDiastole（舒張期）,PEEP增加心包壓力可能損害舒張功能降低跨壁壓力

降低后負(fù)荷SoPEEP對改善收縮功能受損有益處降低前后負(fù)荷對舒張功能受損可產(chǎn)生負(fù)面影響限制靜脈回流降低LVEDV使心室灌注更差，CO進(jìn)一步下降.第48頁/共79頁PulmonaryDiseaseCaused

byHeartFailureand心衰引起肺部病變第49頁/共79頁左心疾病引起的PH－血流動力學(xué)定義第50頁/共79頁心衰時被動性PH第51頁/共79頁心衰時反應(yīng)性或過度PH第52頁/共79頁后果：PH增高HF死亡率第53頁/共79頁后果：PH增高HF死亡率第54頁/共79頁第55頁/共79頁治療PH一定獲益？當(dāng)前狀況很不樂觀！第56頁/共79頁第57頁/共79頁急性心源性肺水腫的機械通氣治療第58頁/共79頁呼吸支持的目的：

無論成因如何，常規(guī)治療無效，仍有呼吸窘迫或嚴(yán)重缺氧。

1，對呼吸窘迫、有呼吸肌疲勞的病人提供通氣動力支持。

2，以呼氣末氣道正壓（CPAP或PEEP）來糾正缺氧。第59頁/共79頁正壓通氣的作用：

1，有利于克服呼吸道阻力，改善通氣。

2，PEEP可擴張呼吸道和肺泡，增加功能殘氣量和有效氣體交換面積，減輕肺內(nèi)分流，改善低氧血癥。

3，避免呼吸肌疲勞，減輕氧耗和酸中毒。

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4，缺氧改善后，心肌收縮力增強，洋地黃及利尿劑能充分顯效。5，胸內(nèi)正壓可減少回信流量，減輕心臟前負(fù)荷，緩解肺淤血，使肺毛細(xì)血管壓力下降。左心室后負(fù)荷=左心室跨壁壓=心室內(nèi)壓-心包內(nèi)壓（胸腔內(nèi)壓）。左心功能不全時，胸腔內(nèi)壓負(fù)值增大，從而導(dǎo)致左心室跨壁壓增大。適當(dāng)?shù)腃PAP/PEEP使胸腔內(nèi)壓負(fù)值減小。相應(yīng)地，跨壁壓和后負(fù)荷降低。第61頁/共79頁正壓通氣的具體應(yīng)用指征：常規(guī)治療后未能奏效。

1，心電活動不穩(wěn)定，如發(fā)生急性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常。2，嚴(yán)重低氧血癥。面罩吸氧下PaO2<60mmHg。

3，出現(xiàn)高碳酸血癥，提示發(fā)生呼吸肌疲勞。

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4，有嚴(yán)重基礎(chǔ)心肺疾病。

5，嚴(yán)重合并癥，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、存在ALI高危因素。

6，呼吸道分泌物排除障礙。第63頁/共79頁無創(chuàng)通氣的應(yīng)用：

有正壓通氣指征的肺水腫病人，心電穩(wěn)定者，應(yīng)首先試用無創(chuàng)技術(shù)。首選鼻罩，次選面罩。

第64頁/共79頁1，CPAP：(1)提高平均肺泡壓，驅(qū)使間質(zhì)液體轉(zhuǎn)移；(2)改善因肺泡水腫、肺泡萎陷所造成的順應(yīng)性下降；(3)減少分流效應(yīng)。根本上改善氧合狀況。第65頁/共79頁2，PSV+PEEP：效應(yīng)同CPAP。同時可以有效地減輕呼吸肌負(fù)荷。第66頁/共79頁3，BiPAP：

分別在吸氣相、呼氣相施以正壓，可減輕呼吸功耗、改善肺順應(yīng)性、改善肺內(nèi)分流。

通常CPAP/PEEP維持在5~10cmH2O，使氧飽和度穩(wěn)定在92%~95%。

實施BiPAP時，吸氣壓控制在12~18cmH2O，呼氣壓控制在8~10cmH2O。第67頁/共79頁無創(chuàng)通氣可以有效地減輕呼吸肌負(fù)荷、減少呼吸功、提高氧和二氧化碳的交換、減輕心臟前后負(fù)荷、增加心排出量。據(jù)近年來多篇文獻(xiàn)報道，無創(chuàng)通氣可作為急診科處理急性心源性肺水腫的首選手段，從而使90%的伴發(fā)呼吸衰竭的心源性肺水腫病人避免了氣管插管。第68頁/共79頁有創(chuàng)機械通氣指征：

1，經(jīng)過常規(guī)治療，肺水腫遲遲不能有效控制，仍然出現(xiàn)呼吸衰竭。無創(chuàng)通氣未能奏效。

2，發(fā)病前已經(jīng)有嚴(yán)重的呼吸功能減退，并出現(xiàn)胸腹壁反常運動等呼吸肌疲勞現(xiàn)象。PaCO2有逐漸升高趨勢。

3，鎮(zhèn)靜劑用量過大，或出現(xiàn)意識障礙、呼吸抑制。

第69頁/共79頁有創(chuàng)機械通氣模式：

1，首先用SIMV輔助呼吸?；蛑苯舆x用SI