冠心病心電圖的特殊改變

冠心病心電圖的特殊改變自貢市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科肖勇強(qiáng)現(xiàn)在是1頁\一共有59頁\編輯于星期三前言

診斷心肌缺血、心肌梗死一直是心電圖一個實(shí)用而熱點(diǎn)的問題，不同程度、不同類型的心肌缺血都有其心電圖的基本改變。有一些特殊類型、特定部位的心肌缺血或壞死的心電圖表現(xiàn)有著較高的特異性。對于臨床醫(yī)生而言，加深對這些心電圖的認(rèn)識，將對臨床有極大的幫助。現(xiàn)在是2頁\一共有59頁\編輯于星期三deWinter征Wellens綜合征巨R波綜合征心電圖Sgabossa標(biāo)準(zhǔn)左主干病變的“6+2”缺血性U波現(xiàn)在是3頁\一共有59頁\編輯于星期三deWinter征定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)：deWinterST/T綜合波的心電圖特征是:胸前導(dǎo)聯(lián)V1~6導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)下移，ST段呈上斜型壓低1~3mm，并與直立高尖對稱的T波相延續(xù)?，F(xiàn)在是4頁\一共有59頁\編輯于星期三心電圖特點(diǎn):?胸前V1-V6導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)壓低1-3mm，ST段呈上斜形壓低，隨后移行為對稱高尖的T波?QRS波通常不寬或輕度增寬?部分患者胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良?多數(shù)患者aVR導(dǎo)聯(lián)ST段輕度上抬1-2mm現(xiàn)在是5頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床特點(diǎn)?患者多為年輕男性?急性廣泛前壁心肌梗死?心肌酶學(xué)增高?常伴高膽固醇血癥?血鉀正?，F(xiàn)在是6頁\一共有59頁\編輯于星期三實(shí)例1男性，41歲，胸痛3小時。TnI升高。2小時后行PCI，胸痛時現(xiàn)在是7頁\一共有59頁\編輯于星期三實(shí)例1PCI術(shù)后復(fù)查心電圖現(xiàn)在是8頁\一共有59頁\編輯于星期三實(shí)例2患者男性，30歲，因突發(fā)劇烈胸痛入院，入院急診記錄心電圖顯示，前、側(cè)壁STEMI，考慮前降支閉塞所致。I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段對應(yīng)性壓低現(xiàn)在是9頁\一共有59頁\編輯于星期三實(shí)例2胸前導(dǎo)聯(lián)V1~V6導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)下移呈上斜型ST段壓低1~3mm，超急性期T波改變（第1份心電圖記錄之后19min記錄的心電圖）現(xiàn)在是10頁\一共有59頁\編輯于星期三實(shí)例2

患者冠脈造影及介入治療顯示左冠狀動脈前降支近段次全閉塞（左圖），植入支架術(shù)后冠脈再通（右圖）現(xiàn)在是11頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床意義

?年齡：多見于比較年輕的男性患者，胸悶容易被忽略?基本改變：前降支近端狹窄、閉塞?超急性期心梗：心電圖表現(xiàn)不同于ST段抬高型廣泛前壁心梗，需盡快造影并行PCI?早期識別、早期治療有助于改善預(yù)后，延誤診斷將帶來嚴(yán)重后果?臨床情況：出現(xiàn)Dewinter綜合征說明已經(jīng)發(fā)生急性前壁心梗，而不是急性前壁缺血現(xiàn)在是12頁\一共有59頁\編輯于星期三Wellens綜合征

Wellens綜合征是以心電圖孤立性T波改變及演變?yōu)樘攸c(diǎn)的急性冠脈綜合征，又稱前降支T波綜合征。Wellens等結(jié)合患者的冠脈造影結(jié)果，發(fā)現(xiàn)上述心電圖T波動態(tài)改變提示前降支近端中重度狹窄（50%~99%），是盡早行冠脈內(nèi)介入治療（PCI）的指征。此后，將有上述孤立性T波改變的高危不穩(wěn)定型心絞痛稱Wellens綜合征，在美國心絞痛患者中的發(fā)生率為10%-15%，國內(nèi)沒有統(tǒng)計(jì)資料?？此齐[蔽的輕度T波改變（出現(xiàn)于患者胸痛緩解期）卻對應(yīng)于嚴(yán)重的前降支近端嚴(yán)重狹窄病變，臨床需要注意識別此類患者，及時給予治療?，F(xiàn)在是13頁\一共有59頁\編輯于星期三心電圖特征?心電圖部位：胸前導(dǎo)聯(lián)，以V2-V3導(dǎo)聯(lián)為主，有時可擴(kuò)展到V1-5、6導(dǎo)聯(lián)，少數(shù)病例II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)也有特征性改變?持續(xù)時間：數(shù)小時至數(shù)周（2-4周）?心絞痛時上述導(dǎo)聯(lián)T波正常（偽性改善）?病情進(jìn)展可變?yōu)镾TEMI?無ST段移位或輕度抬高（＜0.1mV）?無異常Q波或R波振幅下降或消失?QT間期延長現(xiàn)在是14頁\一共有59頁\編輯于星期三Wellens綜合征患者兩種形態(tài)的T波改變。A圖.T波呈雙支對稱，深倒置；B圖.T波呈正負(fù)雙向。上述情況均不伴有QRS波形態(tài)改變和ST段顯著偏移現(xiàn)在是15頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床特點(diǎn)1.心絞痛癥狀與心電圖改變呈非同步性典型不穩(wěn)定型心絞痛患者胸痛發(fā)作時出現(xiàn)心電圖ST-T改變，胸痛緩解，對應(yīng)的心電圖改變消失。Wellens綜合征患者心絞痛發(fā)作在前，心電圖T波改變常出現(xiàn)在胸痛緩解后數(shù)小時或數(shù)天（多數(shù)在24h）內(nèi)，即心絞痛發(fā)作后的無癥狀期，因而容易被忽視。2.心肌壞死生化標(biāo)記物大部分患者的心肌生化標(biāo)記物正常，部分患者cTnT（I）輕度升高?，F(xiàn)在是16頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床特點(diǎn)3.影像學(xué)檢查Wellens綜合征患者可出現(xiàn)左室前壁運(yùn)動障礙，在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常。心臟磁共振延遲成像（CMR-MDE）檢查可以發(fā)現(xiàn)小范圍的心肌壞死。4.冠脈造影多數(shù)患者冠脈造影提示狹窄程度在50%～99%之間，多數(shù)伴側(cè)支供應(yīng)前降支供血區(qū)心肌，而心電圖出現(xiàn)典型Wellens綜合征樣T波改變，提示冠脈痙攣可能參與。另外，患者前降支部位常有側(cè)支循環(huán)供血，當(dāng)前降支完全或幾乎完全閉塞時，仍能保持血供，避免大面積心肌壞死?，F(xiàn)在是17頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床實(shí)例11型Wellens綜合征：女性，62歲。胸痛1個月，加重3天。夜間亦可出現(xiàn)胸痛，程度較劇烈，持續(xù)10余分鐘，Tnl正?！，F(xiàn)在是18頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床實(shí)例1前降支近端長病變，20-90%狹窄?，F(xiàn)在是19頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床實(shí)例22型Wellens綜合征：女性，74歲。反復(fù)胸痛2年，加重2天。Tnl正常?，F(xiàn)在是20頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床實(shí)例2現(xiàn)在是21頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床實(shí)例3患者男性，82歲。因“反復(fù)發(fā)作性胸痛20年，加重1h”入院?，F(xiàn)在是22頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床實(shí)例3現(xiàn)在是23頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床意義Wellens綜合征T波改變的意義在于識別高危不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死的患者，定位前降支近端嚴(yán)重狹窄，作為盡早行冠脈介入治療的指征。此類患者極易進(jìn)展為急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死，盡早行冠脈介入或外科搭橋手術(shù)能避免病情惡化。懷疑Wellens綜合征的患者禁忌做運(yùn)動試驗(yàn)及其他心臟負(fù)荷試驗(yàn)，以免加重病情引起急性心梗甚至猝死。臨床上，識別孤立性T波改變是診斷Wellens綜合征的重要線索，能有效地避免漏診，應(yīng)當(dāng)給予充分重視?，F(xiàn)在是24頁\一共有59頁\編輯于星期三巨R波綜合征

巨R波綜合征是以心電圖出現(xiàn)巨大R波改變?yōu)橥怀稣飨蟮男碾妶D綜合征，臨床少見但危急，表現(xiàn)為心臟缺血癥狀。主要疾病是冠心病，誘發(fā)原因可以是勞累、運(yùn)動或應(yīng)急情緒變化。如果心肌缺血進(jìn)一步惡化，可以演變?yōu)榧毙孕募」Ｋ?。需要與室性心動過速或者室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯鑒別?，F(xiàn)在是25頁\一共有59頁\編輯于星期三心電圖特點(diǎn)R波高大、尖銳，基底增寬，呈三角形。S波減小、消失。其中R波下降支與明顯抬高、呈下斜型下降的ST段和/或T波降支融合，形成三角形的斜邊。J點(diǎn)消失，不能分辨各個波段的界限?，F(xiàn)在是26頁\一共有59頁\編輯于星期三圖1超急性期巨R波綜合征心電圖改變呈三角形現(xiàn)在是27頁\一共有59頁\編輯于星期三圖2急性期巨R波綜合征心電圖改變可見q波現(xiàn)在是28頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床特點(diǎn)“巨R波”表現(xiàn)在面向缺血損傷部位的記錄導(dǎo)聯(lián)明顯，QRS波時限增寬可達(dá)0.12s，且R波比正常時段描記的增高。如下壁心肌缺血巨R波出現(xiàn)在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，而對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可見寬大S波，其他導(dǎo)聯(lián)QRS波增寬不顯著?，F(xiàn)在是29頁\一共有59頁\編輯于星期三實(shí)例1A圖為正常時心電圖；B圖為運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)束后1min心電圖：下、前側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)R波增高，S波消失，QRS與ST段融合呈單向的QRS-ST(引自Testa-FernándezAetal.JMedCaseRep2011;11(5):304-309)現(xiàn)在是30頁\一共有59頁\編輯于星期三實(shí)例2現(xiàn)在是31頁\一共有59頁\編輯于星期三現(xiàn)在是32頁\一共有59頁\編輯于星期三現(xiàn)在是33頁\一共有59頁\編輯于星期三現(xiàn)在是34頁\一共有59頁\編輯于星期三現(xiàn)在是35頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床意義1、是較大的冠狀動脈急性閉塞（或痙攣）引起大面積嚴(yán)重急性缺血損傷并急性損傷阻滯的一過性心電圖表現(xiàn)。由于損傷心肌與周圍心肌存有顯著不同的病理狀態(tài)，并有急性損傷阻滯，易引起室顫。2、心率快時P波融在T波中，極易誤認(rèn)為室性心動過速。加強(qiáng)對巨R波綜合征心電圖改變的認(rèn)識對急性心肌梗死早期診斷、鑒別和治療均有重要臨床意義?，F(xiàn)在是36頁\一共有59頁\編輯于星期三心電圖Sgabossa標(biāo)準(zhǔn)臨床上讓人困惑的是，束支阻滯（bundlebranchblock,BBB）可以掩蓋急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）的心電圖改變，容易漏診和誤診；而另一方面，與不合并束支阻滯的急性心肌梗死相比，AMI合并BBB者，不論左或右束支阻滯，其院內(nèi)死亡率均明顯增高。尤其是AMI發(fā)病后新出現(xiàn)的BBB，不僅死亡率增高，且易并發(fā)心衰、心源性休克與室性心律失常?，F(xiàn)在是37頁\一共有59頁\編輯于星期三心電圖標(biāo)準(zhǔn)1.任何導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與QRS波主波方向一致的ST段抬高≥1mm（5分）2.V1~V3導(dǎo)聯(lián)中任任1導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥1mm（3分）3.與QRS波主波方向相反的ST段抬高≥5mm，（2分）現(xiàn)在是38頁\一共有59頁\編輯于星期三現(xiàn)在是39頁\一共有59頁\編輯于星期三圖2LBBB的繼發(fā)性ST-T改變現(xiàn)在是40頁\一共有59頁\編輯于星期三嗣后的多項(xiàng)研究也表明，Sgarboss標(biāo)準(zhǔn)對于診斷LBBB合并的急性下壁、側(cè)壁、后壁心肌梗死具有較高的敏感性和特異性，而偏偏對于最多見、也最嚴(yán)重的前壁（包括間隔）心肌梗死的診斷敏感性很低?，F(xiàn)在是41頁\一共有59頁\編輯于星期三第3條的改良標(biāo)準(zhǔn)建議LBBB合并前降支閉塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：V1～V4導(dǎo)聯(lián)中任一導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度與S波振幅的比值≥0.25，即ST段抬高的幅度要達(dá)到同導(dǎo)聯(lián)S波振幅的四分之一以上。ST段壓低的振幅與R波的振幅比值≥0.30現(xiàn)在是42頁\一共有59頁\編輯于星期三現(xiàn)在是43頁\一共有59頁\編輯于星期三

應(yīng)用這一改良標(biāo)準(zhǔn)診斷LBBB合并AMI的特異性為97%，敏感性92%?，F(xiàn)在是44頁\一共有59頁\編輯于星期三左主干病變的“6+2”嚴(yán)重左主干狹窄。左主干提供了左心室大部分心肌的供血，其病變可能會導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌缺血，并引起血流動力學(xué)障礙、致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡。由此可見，左主干病變的心電圖診斷具有極其重要的臨床意義?，F(xiàn)在是45頁\一共有59頁\編輯于星期三12個導(dǎo)聯(lián)中至少有6個導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低和2個導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高：①aVR及V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高；②廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低＞0.1mV并伴有T波倒置（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及Ｖ2~Ｖ6導(dǎo)聯(lián)，以Ⅰ、Ⅱ及Ｖ4~Ｖ6導(dǎo)聯(lián)最為明顯）；③aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高幅度大于Ｖ1導(dǎo)聯(lián)?，F(xiàn)在是46頁\一共有59頁\編輯于星期三圖1A.左主干病變心電圖；B.前降支病變心電圖；C.右冠病變心電圖現(xiàn)在是47頁\一共有59頁\編輯于星期三患者男性，54歲，因急性胸痛入院。心電圖表現(xiàn)為I、II、aVL、aVF及V2～V6導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高2mV，V1導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果示CK-MB和cTnI陽性。冠狀動脈造影結(jié)果示左主干100%閉塞。臨床實(shí)例1現(xiàn)在是48頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床實(shí)例2運(yùn)動試驗(yàn)時的12導(dǎo)聯(lián)心電圖可見廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（Ⅰ、Ⅱ及Ｖ4~Ｖ6導(dǎo)聯(lián)最明顯），aVR導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，且aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高幅度大于Ｖ1導(dǎo)聯(lián)。隨后冠狀動脈造影證實(shí)患者為左主干病變。現(xiàn)在是49頁\一共有59頁\編輯于星期三臨床意義左主干病變的發(fā)生率雖然較低，但此類患者預(yù)后兇險，必須加以重視。作為臨床醫(yī)生，尤其是心血管專業(yè)醫(yī)生和急診專業(yè)醫(yī)生，要掌握左主干病變的心電圖特征，正確識別12導(dǎo)聯(lián)心電圖的典型“6＋2”現(xiàn)象，提高臨床診治能力。現(xiàn)在是50頁\一共有59頁\編輯于星期三缺血性U波缺血性U波是指急性心肌缺血和/或急性心肌梗死引發(fā)的U波倒置或U波振幅增高?？梢园橛蠸T-T改變，也可以單獨(dú)出現(xiàn)，并隨心肌缺血的改善而消失或恢復(fù)正?！，F(xiàn)在是51頁\一共有59頁\編輯于星期三U