第十三章第十四章神經(jīng)病理性疼痛演示文稿

第十三章第十四章神經(jīng)病理性疼痛演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有126頁\編輯于星期五優(yōu)選第十三章第十四章神經(jīng)病理性疼痛現(xiàn)在是2頁\一共有126頁\編輯于星期五概述神經(jīng)病理性疼痛（neuropathicpain)是與神經(jīng)系統(tǒng)多部位發(fā)生病理性改變和功能障礙的疾病，其病因可能與外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、感染、代謝紊亂、梗塞等有關(guān)。臨床表現(xiàn)為鈍痛或搏動(dòng)性疼痛、灼痛、發(fā)作性撕裂痛以及痛覺過敏和（或）痛覺超敏。現(xiàn)在是3頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是4頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是5頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是6頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是7頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是8頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是9頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是10頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是11頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是12頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是13頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是14頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是15頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是16頁\一共有126頁\編輯于星期五概述現(xiàn)在是17頁\一共有126頁\編輯于星期五概述Michael將神經(jīng)病理性疼痛分為三種亞型：①周圍神經(jīng)性疼痛，包括頸、腰、骶放射性疼痛和脊神經(jīng)損傷引起的疼痛；②中樞性疼痛，包括脊髓和脊髓水平以上損傷引起的疼痛；③交感神經(jīng)相關(guān)性疼痛，包括復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征?，F(xiàn)在是18頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹的定義及分期帶狀皰疹(herpeszoster,HZ)的急性痛（即帶狀皰疹性疼痛，HP）與帶狀皰疹后神經(jīng)痛（postherpetineuralgia,PHN）是依據(jù)疼痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短來劃分的。DworkinandPortenoy于1994年提出將HZ和PHN分為三個(gè)時(shí)期：急性期、亞急性期和慢性期?，F(xiàn)在是19頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛急性期HZ即出疹最初30天內(nèi)的疼痛，慢性期PHN是指急性期后持續(xù)疼痛超過3個(gè)月者，介于兩者之間的則為亞急性期。但亦有觀點(diǎn)認(rèn)為皰疹結(jié)癡脫落、皮損愈合后仍遺留或重新出現(xiàn)疼痛者即為PHN。現(xiàn)在是20頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹的發(fā)生機(jī)制帶狀皰疹的病原體為水痘-帶狀皰疹病毒（Waricella-zostetvirus,VZV)。VZV在兒童可引起全身感染-水痘，而在老年患者則表現(xiàn)為局部感染-HZ,HZ是VZV潛在性感染再活動(dòng)的結(jié)果，初次感染VZV潛伏在感覺神經(jīng)節(jié)中，當(dāng)免疫力低下或某些情況下VZV可再度活動(dòng)，并向感覺神經(jīng)節(jié)支配的相應(yīng)皮區(qū)擴(kuò)散，形成HZ?，F(xiàn)在是21頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹后神經(jīng)痛的臨床特點(diǎn)在受累神經(jīng)分布區(qū)有劇烈疼痛，性質(zhì)如燒灼、針刺、刀割、電擊、緊束感等。多有痛覺過敏（hyperalgesia）和痛覺異常（allodynia)，如風(fēng)吹、輕觸即可產(chǎn)生劇烈疼痛，常影響飲、食和睡眠。由于長(zhǎng)時(shí)間劇烈疼痛，患者多伴抑郁煩躁等精神癥狀。在皮膚損害區(qū)域，可見皮疹后遺留的瘢痕、色素沉著或色素脫落?，F(xiàn)在是22頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛帶狀皰疹后神經(jīng)痛的治療與預(yù)防帶狀皰疹后神經(jīng)痛的治療應(yīng)在對(duì)病人進(jìn)行全面評(píng)估的基礎(chǔ)上，采取個(gè)體化的綜合治療方案。治療方法包括藥物療法、神經(jīng)阻滯、神經(jīng)毀損、手術(shù)療法、物理療法、心理治療等?，F(xiàn)在是23頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛（一）藥物療法藥物治療仍然是最基本、最常用的方法。選擇用藥應(yīng)根據(jù)具體病人的病情特點(diǎn)，兼顧其他因素，合理選配，聯(lián)合用藥，以減少不良反應(yīng)，并及時(shí)調(diào)整給藥方案?？晒┻x擇的藥物有抗抑郁藥、抗癲癇藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥、非麻醉性鎮(zhèn)痛藥等。現(xiàn)在是24頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛1、三環(huán)類抗抑郁藥抑制神經(jīng)突觸對(duì)5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取，提高疼痛的閾值。對(duì)灼性神經(jīng)痛最有效，但需連用2～3周才起效?，F(xiàn)在是25頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛可采用丙咪嗪(imipramine)12.5～50mg或阿米替林25mg睡前服，氯米帕明（clomipramine)50～75mg/d也可應(yīng)用。因其有心血管系統(tǒng)的副作用，自主神經(jīng)受累者慎用，青光眼患者禁用。加用吩噻類藥物如氟奮乃靜可提高療效，但可加重體位性低血壓?，F(xiàn)在是26頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛2、抗驚厥藥鎮(zhèn)痛的機(jī)制可能與非特異性阻斷鈉通道而穩(wěn)定細(xì)胞膜興奮性、抑制初級(jí)和二級(jí)上行通路神經(jīng)元的活動(dòng)有關(guān)。該類藥物單用效果不明顯，合用抗抑郁藥可提高療效。常用的有卡馬西平（200～300mg/d)和苯妥英鈉（200～300mg/d)。應(yīng)注意肝腎功能，特別是老年病人或長(zhǎng)期服藥者，應(yīng)倍加小心。現(xiàn)在是27頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛加巴噴丁是γ-氨酪酸的同類物，效果確切且副作用少，其鎮(zhèn)痛機(jī)制為作用于神經(jīng)突觸后背角神經(jīng)元處的電壓依賴性Ca2+通道，阻止NMDA受體激活，而NMDA受體激活可增加傷害性感受系統(tǒng)的反應(yīng)性。該藥劑量范圍大，300～3600mg，若同時(shí)應(yīng)用三環(huán)類抗抑郁藥和曲馬多，應(yīng)選用小劑量。拉莫三嗪(lamotrigine)200～400mg也可考慮使用?，F(xiàn)在是28頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛3、曲馬多具有阿片樣和非阿片樣鎮(zhèn)痛作用，后者與脊髓水平抑制去甲腎上腺素重吸收、消除5-羥色胺釋放的刺激有關(guān)。一般1日100～300mg，對(duì)循環(huán)、呼吸和肝腎功能影響小，不良反應(yīng)有口干、出汗、惡心、便秘、頭痛和嗜睡等。不宜與單胺氧化酶抑制劑合用。現(xiàn)在是29頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛4、辣椒素通過皮膚吸收，使神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)肽類遞質(zhì)如P物質(zhì)耗竭，突觸喪失傳導(dǎo)功能。用于皮膚和皮下組織損傷所致的表淺性疼痛，局部應(yīng)用0.075％辣椒素乳劑，1日4次。用藥后可出現(xiàn)一過性灼痛、刺激感和皮膚紅斑，一般8周后可緩解疼痛?，F(xiàn)在是30頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛5、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥有維生素Bl、B6、B12等，口服或肌注，可取得一定的效果。彌可保，又稱甲鉆胺，為一種活性維生素B12制劑，更易于進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，在甲基轉(zhuǎn)移過程中起輔酶作用，參與卵磷脂和乙酰膽堿的生物合成，卵磷脂是神經(jīng)髓鞘的重要組成成分，而乙酰膽堿是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)?，F(xiàn)在是31頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛一般先肌注彌可保500μg，每日或隔日1次，1～2個(gè)月后改為口服彌可保500μg，每日3次。不良反應(yīng)少，偶有皮疹或胃腸道反應(yīng)，停藥后消失。另外，還可采用靜脈注射利多卡因和（或）氯胺酮。阿片類藥物如美沙酮(methadone)5～10mg在曲馬多等無效時(shí)可考慮應(yīng)用。現(xiàn)在是32頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛（二）神經(jīng)阻滯療法神經(jīng)阻滯是治療PHN的有效方法，在給予藥物療法的同時(shí)即應(yīng)進(jìn)行病變部位的神經(jīng)阻滯治療，以迅速緩解疼痛。對(duì)顏面部、頭頸部及上肢的PHN，可選用星狀神經(jīng)節(jié)阻滯，胸腰段的PHN可選擇肋間神經(jīng)阻滯或同節(jié)段交感神經(jīng)叢阻滯，但應(yīng)注意避免損傷周圍重要結(jié)構(gòu)?，F(xiàn)在是33頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛（三）神經(jīng)毀損神經(jīng)毀損是治療PHN最為直接有效的方法，以無水乙醇、酚甘油等藥物進(jìn)行的化學(xué)毀損，因其治療規(guī)范和可控性的限制，臨床應(yīng)用已日趨減少。射頻熱凝毀損因其療效確切、可控性強(qiáng)愈來愈受到臨床青睞，射頻熱凝半月神經(jīng)節(jié)毀損治療三叉神經(jīng)痛，肋間神經(jīng)及脊神經(jīng)后支毀損治療胸背部、腰背部PHN的報(bào)道日益增多。現(xiàn)在是34頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛（四）物理療法PHN的物理治療是玫種輔助治療方法。常用的有經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）和超激光（SL）治療?？筛鶕?jù)疼痛部位及相應(yīng)病變神經(jīng)干或神經(jīng)節(jié)，進(jìn)行刺激和照射?，F(xiàn)在是35頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛（五）心理治療由于PHN病程遷延，疼痛劇烈，生活質(zhì)量低下，因此對(duì)患者的精神影響非常突出，行為調(diào)節(jié)可有效打斷疼痛-自我緊張和生活能力喪失-絕望-疼痛加重這一惡性循環(huán)，故對(duì)PHN患者的心理治療要給予高度重視?，F(xiàn)在是36頁\一共有126頁\編輯于星期五帶狀皰疹后神經(jīng)痛（六）其他對(duì)于頑固性疼痛患者，也可考慮脊髓電刺激療法，或鞘內(nèi)給藥甚至手術(shù)治療。PHN的預(yù)防重點(diǎn)在于帶狀皰疹急性期的及時(shí)和徹底治療，急性期在抗病毒治療的同時(shí)積極采取各種方法控制疼痛，如超激光照射、神經(jīng)阻滯等，以期阻斷其向慢性期的遷延和降低PHN的發(fā)生率。現(xiàn)在是37頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征1994年國(guó)際疼痛研究會(huì)（IASP）提出復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征（complexregio-nalpainsyndrome，CRPS）的定義來代替過去沿用的反射性交感神經(jīng)萎縮（reflexsympatheticdystrophy，RSD）和灼性神經(jīng)痛（causalgesia），前者即CRPSⅠ型，后者為CRPSⅡ型?，F(xiàn)在是38頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征病因和發(fā)病機(jī)制目前均不完全清楚。可能的原因包括：①創(chuàng)傷性損傷，如骨折、脫位、挫傷、燒傷或槍傷，也可能是微小的損傷如注射、穿刺，多發(fā)生在神經(jīng)末梢較豐富的部位；②其他疾病如心肌梗塞、腦血管意外、多發(fā)性硬化、截肢后、脊髓損傷后等，有時(shí)也無明顯原因可查?，F(xiàn)在是39頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征CRPS的發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說：①交感神經(jīng)活性增強(qiáng)；②外周痛覺感受器致敏；③脊髓后角神經(jīng)元活動(dòng)異常；④中樞敏化；⑤中樞下行抑制系統(tǒng)功能異常等?，F(xiàn)在是40頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征臨床表現(xiàn)和診斷兩型CRPS均以感覺神經(jīng)、自主神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能異常的三聯(lián)征為其特征，但病程和臨床表現(xiàn)存在很大差異。現(xiàn)在是41頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征CRPSⅠ型1、癥狀①疼痛：為自發(fā)性，其嚴(yán)重程度可自輕微不適至難以忍受的劇痛，性質(zhì)多為灼痛、針刺樣痛、電擊樣痛、刀割樣痛或多痛并存。疼痛范圍可局限于損傷部位，也可隨病程進(jìn)展逐漸擴(kuò)大，但并不沿神經(jīng)走形。疼痛的程度常與疾病的程度不一致，損傷治愈后疼痛還繼續(xù)加重?，F(xiàn)在是42頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征②感覺神經(jīng)癥狀：存在痛覺過敏或痛覺異常，以及有感覺過敏或感覺減退。以感覺神經(jīng)癥狀的高敏狀態(tài)為主?，F(xiàn)在是43頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征2、體征①運(yùn)動(dòng)功能障礙：肌肉僵硬，主動(dòng)運(yùn)動(dòng)減少，肌力減退，震顫和運(yùn)動(dòng)反射亢進(jìn)。②發(fā)汗功能障礙：發(fā)病初期為皮膚出汗過多，隨后出現(xiàn)皮膚皮下組織萎縮，出汗減少甚至停止?，F(xiàn)在是44頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征③皮膚營(yíng)養(yǎng)障礙：往往表現(xiàn)為皮膚水腫，以后皮膚發(fā)亮、萎縮、皺紋消失，指（趾）甲松脆與頭發(fā)脫落等。④血管舒縮功能障礙：當(dāng)舒張功能占優(yōu)勢(shì)時(shí)，皮膚溫暖、干燥和帶潮紅色；反之則皮膚濕冷、蒼白?，F(xiàn)在是45頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征3、分期臨床上根據(jù)疾病發(fā)展分為三期，但大多數(shù)很難明確分期。Ⅰ期（急性期）受傷后起約3個(gè)月，以自發(fā)性、持續(xù)性、劇烈的燒灼樣疼痛為特點(diǎn)。疼痛發(fā)生在血管和外周神經(jīng)分布區(qū)。手足腫脹和發(fā)紅。X線檢查初期無明顯改變。6～8周后可見肌萎縮。有痛覺過敏，感覺過敏或減退，局部活動(dòng)受限?，F(xiàn)在是46頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征Ⅱ期（營(yíng)養(yǎng)障礙期或缺血期）受傷3個(gè)月后，疼痛加劇，呈彌漫和持續(xù)性燒灼痛，向周圍擴(kuò)散。皮膚發(fā)白、干燥，皮下組織、關(guān)節(jié)以及肌肉均可出現(xiàn)萎縮，頭發(fā)脫落，指（趾）甲變脆和變形。Ⅲ期（萎縮期）各種治療對(duì)疼痛均無效，形成惡性循環(huán)，臨床和X線檢查均提示廣泛性肌萎縮和關(guān)節(jié)攣縮。現(xiàn)在是47頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征4、診斷CRPSⅠ型的診斷主要依靠病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查。①診斷要點(diǎn)：a、病史：有外傷、感染等病史。b、臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)主要為燒灼樣疼痛，以感覺神經(jīng)、自主神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能異常的三聯(lián)征為其特點(diǎn)，可伴有一定程度的心理障礙。診斷性交感神經(jīng)阻滯可緩解病情?，F(xiàn)在是48頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征②輔助檢查：a、X線檢查：應(yīng)進(jìn)行雙側(cè)對(duì)比，可見患肢肌萎縮、骨質(zhì)疏松。b、骨掃描術(shù)（bonescan)：放射性核素Tc靜脈注射后，對(duì)患肢骨攝像，可發(fā)現(xiàn)患肢骨血流增加及關(guān)節(jié)周圍放射性核素聚集。c、熱像圖檢查：患肢溫度可升高或降低，為早期診斷CRPS快速而敏感的方法。現(xiàn)在是49頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征d、診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)：對(duì)診斷和選擇治療方案非常重要。采用長(zhǎng)效局麻藥如布比卡因，進(jìn)行同側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)或腰椎旁交感神經(jīng)節(jié)阻滯，當(dāng)同側(cè)指（趾）尖的皮膚溫度增加到≥35℃，可認(rèn)為阻滯充分。疼痛的暫時(shí)減輕，表明交感神經(jīng)參與疼痛的產(chǎn)生，但應(yīng)排除由于局麻藥擴(kuò)散造成感覺神經(jīng)阻滯而出現(xiàn)假陽性的可能?，F(xiàn)在是50頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征e、酚妥拉明試驗(yàn)：神經(jīng)節(jié)后軸突釋放去甲腎上腺素，可興奮感覺傷害性傳入的神經(jīng)元，而酚妥拉明是α1、α2-腎上腺素受體拮抗劑，可阻斷這種興奮。在患者見不到的地方注藥，每5分鐘用VAS評(píng)分法記錄疼痛評(píng)分?jǐn)?shù)，先靜注生理鹽水，以后每隔5分鐘靜注lmg、2mg、4mg、8mg、10mg酚妥拉明。如疼痛減輕50％，說明交感神經(jīng)在疼痛產(chǎn)生中起一定作用。現(xiàn)在是51頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征CRPSⅡ型此型在戰(zhàn)傷病人中多發(fā)，組織學(xué)上有特征性改變即周圍神經(jīng)受到拉伸而不被切斷。神經(jīng)受累以坐骨神經(jīng)為多(40％)，其次是正中神經(jīng)（35％）和臂叢神經(jīng)的中段（12％)?，F(xiàn)在是52頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征1、癥狀①疼痛：多發(fā)生在神經(jīng)損傷后數(shù)小時(shí)到1周，性質(zhì)較CRPSⅠ型嚴(yán)重。疼痛部位多為受損神經(jīng)干和大的神經(jīng)分支支配區(qū)，與活動(dòng)有關(guān)。安靜或入睡后減輕或消失。②痛覺過敏和痛覺異常：與疼痛區(qū)域一致?，F(xiàn)在是53頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征2、體征①自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)：局部皮膚顏色改變，可呈灰色，皮膚干燥、無光澤。②營(yíng)養(yǎng)性改變：皮膚變薄或發(fā)亮，局部組織萎縮，手指關(guān)節(jié)腫脹壓痛，可伴運(yùn)動(dòng)障礙。③可有相應(yīng)神經(jīng)受損的表現(xiàn)?，F(xiàn)在是54頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征3、診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查可作出診斷。①病史和體征：有神經(jīng)損傷病史，一般發(fā)生在四肢的混合神經(jīng)支配區(qū)，有相應(yīng)神經(jīng)受損的表現(xiàn)。傷后數(shù)小時(shí)即出現(xiàn)持續(xù)性、難以忍受的灼痛和機(jī)械性痛覺異?！，F(xiàn)在是55頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征②輔助檢查：X線檢查和體感誘發(fā)電位檢查有助于診斷。③診斷性交感神經(jīng)阻滯可減輕自發(fā)性和誘發(fā)性疼痛。現(xiàn)在是56頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征4、治療治療原則：兩型CRPS治療基本相同，均強(qiáng)調(diào)早期預(yù)防和治療，特別是CRPSⅡ型，一般療效不佳，預(yù)后差，但若創(chuàng)傷后積極清創(chuàng)、抗感染和鎮(zhèn)痛治療，可防止其發(fā)展為灼痛?，F(xiàn)在是57頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征鎮(zhèn)痛治療①神經(jīng)阻滯：療效確切迅速，可擴(kuò)張血管、解除肌痙攣、抗炎抗過敏及阻斷疼痛的惡性循環(huán)，從而達(dá)到治療效果。主要有：a、硬膜外阻滯：選擇與病變相應(yīng)神經(jīng)支配區(qū)的棘突間隙為穿刺點(diǎn)作連續(xù)阻滯，選用0.5％利多卡因或0.125％布比卡因10～15m1,1日2次，有時(shí)選用嗎啡等麻醉性鎮(zhèn)痛藥，以達(dá)到長(zhǎng)期鎮(zhèn)痛和避免運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯?，F(xiàn)在是58頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征b、交感神經(jīng)阻滯：為基本的首要治療方法。最好在影像設(shè)備監(jiān)視下進(jìn)行，如效果確切，可考慮注射無水乙醇。c、扳機(jī)點(diǎn)或痛點(diǎn)阻滯?，F(xiàn)在是59頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征d、局部靜脈內(nèi)交感神經(jīng)節(jié)阻滯：在患肢近端用驅(qū)血帶加壓，靜脈內(nèi)注入神經(jīng)節(jié)阻滯劑如胍乙啶10～30mg或利血平1～2mg，同時(shí)加入利多卡因，療效會(huì)更理想?，F(xiàn)在是60頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征②藥物治療a、神經(jīng)節(jié)阻斷藥及α-受體阻斷藥：呱乙啶，口服，1日20～30mg;酚芐明，口服，1日80mg，連續(xù)用藥6周。b、硝苯地平：最初每次10mg，逐漸增加至每次30mg,1日3次?，F(xiàn)在是61頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征c、三環(huán)類抗抑郁藥：解除持續(xù)性疼痛。阿米替林25mg，逐漸增加至每日。0.1～0.15g；丙咪嗪，12.5～25mg，每日3次，口服。d、抗癲癇藥：對(duì)發(fā)作性疼痛療效較好?？R西平0.1～0.2g，口服，1日3次，或苯妥英鈉0.1g，口服1日3次。也可考慮應(yīng)用加巴噴?。╣abapentin)作為二線藥物，劑量300～3600mg；三線藥物有拉莫三嗪(lamotrigine)200～400mg?，F(xiàn)在是62頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征e、NSAIDs：對(duì)浮腫和持續(xù)性疼痛有效，但不能單獨(dú)應(yīng)用。f、鎮(zhèn)靜催眠藥物：對(duì)病史長(zhǎng)的患者，可逐漸增量，尤其對(duì)伴有精神癥狀和心理障礙者。g、鎮(zhèn)痛藥物：必要時(shí)應(yīng)用阿片類藥物，如芬太尼透皮貼劑、嗎啡口服緩釋制劑等。h、降鈣素：防止骨質(zhì)吸收。i、糖皮質(zhì)激素：口服潑尼松龍或硬膜外注射類固醇如甲潑尼龍?，F(xiàn)在是63頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征③射頻熱凝治療：可進(jìn)行脊神經(jīng)根和脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支的射頻熱凝治療，適用于胸背部和下肢的CRPS。④硬膜外間隙電刺激療法：在疼痛相應(yīng)的間隙置入電極后給予刺激。治療原理可能有增加局部血流量和降低WDR（廣動(dòng)力反應(yīng)）神經(jīng)元的興奮性。現(xiàn)在是64頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征⑤手術(shù)治療：對(duì)頑固性病例，晚期可進(jìn)行交感神經(jīng)節(jié)切除。物理治療可采用多種形式的理療，提高或保持受傷肢體的活動(dòng)和功能，預(yù)防或防止肌肉和關(guān)節(jié)等攣縮?，F(xiàn)在是65頁\一共有126頁\編輯于星期五復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征心理治療CRPS患者的個(gè)性特點(diǎn)和行為模式與精神病患者相似。具體形式有精神療法，通過化解家庭矛盾、減輕工作壓力和社會(huì)刺激以緩解焦慮。另外還有催眠療法。結(jié)合其他治療可提高療效，恢復(fù)正常的生活能力?，F(xiàn)在是66頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變糖尿病性神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥之一，可累及中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)，但以周圍神經(jīng)病變更多見。文獻(xiàn)報(bào)道糖尿病性神經(jīng)病變的發(fā)生率，一般占糖尿病患者總數(shù)的4％～5％,而神經(jīng)電生理檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其發(fā)生率可高達(dá)90％以上，以40～60歲患者多見?，F(xiàn)在是67頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變病因和發(fā)病機(jī)制尚不肯定，但高血糖是一個(gè)重要因素。目前有以下學(xué)說：1、微血管病變神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)血管由于基底膜增厚、內(nèi)皮細(xì)胞增生和脂肪及多糖類堆積造成管腔狹窄，以及由于血粘滯度增加導(dǎo)致微栓塞形成，促使神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙和變性?，F(xiàn)在是68頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變2、代謝和生化異常學(xué)說神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)山梨醇和果糖堆積，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高，引起神經(jīng)細(xì)胞腫脹變性，使神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘；神經(jīng)蛋白的合成和軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，導(dǎo)致內(nèi)源性生長(zhǎng)因子缺乏，影響神經(jīng)元存活和維持正常神經(jīng)功能的蛋白質(zhì)的合成；血漿中去甲腎上腺素水平增高與疼痛有相關(guān)性；神經(jīng)肌醇代謝紊亂，由于葡萄糖競(jìng)爭(zhēng)性抑制神經(jīng)組織攝取肌醇，尿中肌醇排出過多，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇缺乏，導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙和軸索變性?，F(xiàn)在是69頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變3、維生素缺乏學(xué)說糖尿病晚期患者常有營(yíng)養(yǎng)障礙和維生素缺乏，而維生素缺乏可誘發(fā)神經(jīng)病變的發(fā)生?，F(xiàn)在是70頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變糖尿病性神經(jīng)病變的病理生理糖尿病性神經(jīng)病變的病理改變很廣泛，主要累及周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)，也可累及腦和脊髓。周圍神經(jīng)受累時(shí)，可見神經(jīng)束膜下水腫或神經(jīng)束減少，有髓纖維數(shù)量減少，電鏡下軸索內(nèi)微管擴(kuò)張、形成空泡，髓鞘變性、板層破壞。神經(jīng)纖維變性同時(shí)，可見有髓和無髓纖維再生，Schwann細(xì)胞增生?，F(xiàn)在是71頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變自主神經(jīng)受累則表現(xiàn)為自主神經(jīng)和交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的變性。神經(jīng)微血管受累時(shí)，表現(xiàn)為神經(jīng)纖維間毛細(xì)血管數(shù)量減少，內(nèi)皮增生、肥大，血管壁增厚、管腔變窄，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生小血管閉塞。脊髓病變以后索損害為主，主要為變性。腦內(nèi)病變以腦動(dòng)脈硬化為多見，發(fā)生早，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生腦軟化?，F(xiàn)在是72頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)以周圍神經(jīng)病變更多見，有單發(fā)性神經(jīng)炎和多發(fā)性神經(jīng)炎兩類。單發(fā)性神經(jīng)炎一般不對(duì)稱，可累及正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、撓神經(jīng)、股神經(jīng)、坐骨神經(jīng)和股外側(cè)皮神經(jīng)等。多發(fā)性神經(jīng)炎，以對(duì)稱性、多發(fā)性末梢神經(jīng)炎較多見，少數(shù)為神經(jīng)根炎（多見于頸胸段或腰骶段）。現(xiàn)在是73頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變主要臨床表現(xiàn)為感覺障礙、運(yùn)動(dòng)障礙和自主神經(jīng)功能障礙。單發(fā)性神經(jīng)炎，呈片狀感覺障礙，而多發(fā)性神經(jīng)炎則呈套式感覺障礙。神經(jīng)根炎則有按神經(jīng)根分布的節(jié)段性感覺障礙、自發(fā)性疼痛及感覺異常，如麻木、蟻?zhàn)吒泻蜔聘小，F(xiàn)在是74頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變?cè)缙诟杏X過敏，后期則感覺減退甚至消失。運(yùn)動(dòng)障礙有腱反射減弱、消失，以跟腱反射消失多見。少數(shù)有肌萎縮，以一側(cè)近端為主?，F(xiàn)在是75頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變腦神經(jīng)病變多見于老年人，起病急驟，以單側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)損害多見，其次為展神經(jīng)、面神經(jīng)和三叉神經(jīng)。少數(shù)可發(fā)生雙側(cè)性或多數(shù)性腦神經(jīng)損害，出現(xiàn)復(fù)視和不伴瞳孔改變?yōu)槠涮卣鳌，F(xiàn)在是76頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變還有各種類型的自主神經(jīng)功能紊亂，以心血管系統(tǒng)改變最為嚴(yán)重而緊急，如無痛性心肌梗塞甚至心搏驟停或猝死?，F(xiàn)在是77頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變?cè)\斷和鑒別診斷1、診斷根據(jù)糖尿病病史、癥狀和體征以及實(shí)驗(yàn)室檢查即可做出診斷。但有些老年性糖尿病人早期癥狀不明顯，常以手足麻木和疼痛就診，此時(shí)應(yīng)考慮到糖尿病性神經(jīng)病變的可能。現(xiàn)在是78頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變震動(dòng)感覺減弱對(duì)早期神經(jīng)炎有診斷價(jià)值。用頻率128Hz的音叉，以均勻力量撥動(dòng)后放在橈骨頭或肱骨內(nèi)上踝處，讓患者說出震動(dòng)持續(xù)時(shí)間。正常人橈骨頭處持續(xù)時(shí)間應(yīng)大于15秒，肱骨內(nèi)上踝處應(yīng)大于10秒?，F(xiàn)在是79頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）和肌電圖（EMG）檢查，如異常則為診斷外周神經(jīng)病變提供可靠依據(jù)，但兩者的特征與外周神經(jīng)病變的嚴(yán)重程度無直接關(guān)系。肌電圖在區(qū)分神經(jīng)源性和肌源性損害有一定診斷價(jià)值。現(xiàn)在是80頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變一般認(rèn)為糖尿病患者肢體遠(yuǎn)端肌肉中以神經(jīng)元性損害為主，肢體近端中則以肌源性損害為主，故同時(shí)測(cè)定肢體遠(yuǎn)、近端肌肉有助于全面判斷肌肉受損狀態(tài)。選擇病變比較明顯的肌肉檢查可提高檢出陽性率。現(xiàn)在是81頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變NCV檢查可發(fā)現(xiàn)亞臨床神經(jīng)損害，可在臨床體征出現(xiàn)之前就有明顯變化，其中感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢出現(xiàn)更早，且更敏感?，F(xiàn)在是82頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變2、鑒別診斷①中毒性神經(jīng)末梢炎：有藥物中毒或農(nóng)藥接觸史，疼痛癥狀較突出。②感染性多發(fā)性神經(jīng)炎：常急性或亞急性起病，之前多有呼吸道或腸道感染史，表現(xiàn)為四肢對(duì)稱性、弛緩性癱瘓，運(yùn)動(dòng)障礙重，感覺障礙輕，1～2周后有明顯的肌萎縮。腦脊液蛋白定量增高，細(xì)胞數(shù)正常或輕度增高?，F(xiàn)在是83頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變③神經(jīng)癥（癔病）：常因精神因素而發(fā)病，臨床癥狀多變，神經(jīng)系統(tǒng)檢查多無陽性發(fā)現(xiàn)。④心臟或腸道器質(zhì)性病變伴發(fā)的自主神經(jīng)功能紊亂：常有相應(yīng)臟器病變的臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查有相關(guān)的陽性發(fā)現(xiàn)?，F(xiàn)在是84頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變治療治療的關(guān)鍵在于有效糾正糖代謝紊亂，控制飲食，合理用藥。控制血糖能有效延緩病情惡化，若控制不好會(huì)引起急性神經(jīng)痛。但血糖突然降低也可導(dǎo)致疼痛，血糖水平的突然變化可誘發(fā)或使傷害感受器纖維產(chǎn)生沖動(dòng)，甚至誘發(fā)相對(duì)缺氧和軸索變性。現(xiàn)在是85頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變1、藥物治療絕大部分患者經(jīng)治療后，嚴(yán)重疼痛可緩解或消除，但要長(zhǎng)時(shí)間用藥后才起效，慢性患者治療中可有波動(dòng)，故需堅(jiān)持用藥。應(yīng)首選三環(huán)類抗抑郁藥、加巴噴丁和曲馬多。現(xiàn)在是86頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變?nèi)N藥物可聯(lián)合應(yīng)用，如療效不佳，可考慮應(yīng)用5-羥色胺再攝取抑制劑和阿片類藥。如：多慮平25mg，每日2～3次；卡馬西平100mg，每日2～3次；硫酸嗎啡緩釋片美施康定10～30mg，每12小時(shí)1次，或芬太尼透皮貼劑多瑞吉2.5mg，每72小時(shí)1次。現(xiàn)在是87頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變2、神經(jīng)阻滯治療疼痛嚴(yán)重者，可行骶管阻滯或低位硬膜外阻滯，采用0.25％～0.5％利多卡因（或0.125％布比卡因）和維生素B12混合液，每周1～2次，5次為一個(gè)療程，直至疼痛緩解或消失?，F(xiàn)在是88頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變注意不要加激素，以免加重病情。提倡硬膜外間隙留置導(dǎo)管連續(xù)注藥，減少治療中反復(fù)穿刺，操作過程中嚴(yán)格遵守?zé)o菌原則。現(xiàn)在是89頁\一共有126頁\編輯于星期五糖尿病性神經(jīng)病變3、物理治療應(yīng)在結(jié)合其他治療如鎮(zhèn)痛治療的同時(shí)進(jìn)行物理治療，一方面有助于療效的鞏固和提高，另一方面減緩疼痛-活動(dòng)受限-攣縮-疼痛加重的病程進(jìn)展?，F(xiàn)在是90頁\一共有126頁\編輯于星期五課后思考題1.神經(jīng)病理性疼痛的定義和Michael的分型2.帶狀皰疹后N痛的臨床特點(diǎn)現(xiàn)在是91頁\一共有126頁\編輯于星期五周圍血管性疾病的疼痛牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)教研室王建民現(xiàn)在是92頁\一共有126頁\編輯于星期五目錄雷諾綜合征病因臨床表現(xiàn)診斷鑒別診斷治療血栓閉塞性脈管炎病因臨床表現(xiàn)診斷治療課后思考題現(xiàn)在是93頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）又稱雷諾?。≧aynauddisease），是血管神經(jīng)功能紊亂所引起的肢端小動(dòng)脈痙攣性疾病，以陣發(fā)性四肢肢端（主要是手指）呈現(xiàn)蒼白、青紫和潮紅的改變?yōu)槠涮攸c(diǎn)，同時(shí)伴有冷麻、針刺樣疼痛等臨床癥狀，常可因情緒激動(dòng)或受寒冷刺激所誘發(fā)?，F(xiàn)在是94頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）病因

一般在寒冷季節(jié)發(fā)作和（或）加重。多見于女性，伴有神經(jīng)過敏癥者癥狀更加明顯。

病情在妊娠期減輕、月經(jīng)期加重。

有人認(rèn)為本病與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，導(dǎo)致交感神經(jīng)功能亢進(jìn)以及內(nèi)分泌功能失調(diào)有關(guān)?，F(xiàn)在是95頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）雷諾病還與以下因素有關(guān)：先天性血管缺陷：其他因素：①各種阻塞性動(dòng)脈病變；②各種不良理化因素的刺激；③藥物的不良作用；④影響神經(jīng)血管張力的疾病?，F(xiàn)在是96頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）臨床表現(xiàn)癥狀1、起病緩慢，多見于青壯年女性，病情常在月經(jīng)期和閉經(jīng)期加重。2、一般在寒冷或情緒激動(dòng)后發(fā)作，特別是在手指接觸低溫后發(fā)作，冬季多見?，F(xiàn)在是97頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、病變累及部位一般在上肢，常為雙側(cè)、對(duì)稱性，足趾較為少見。4、疾病發(fā)作時(shí)，局部伴有冷、麻、針刺樣疼痛或其他感覺異常。5、局部加溫、揉搓、按摩等可以減輕癥狀?，F(xiàn)在是98頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）體征1、主要侵犯上肢，以肢端的體征最為顯著，很少累及下肢。2、典型的發(fā)病過程是當(dāng)肢端受到不良刺激后，手指膚色先變蒼白，繼為青紫，而后潮紅，然后再恢復(fù)到正常顏色?，F(xiàn)在是99頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、發(fā)病過程中，橈動(dòng)脈搏動(dòng)常存在。發(fā)病持續(xù)時(shí)間一般為每次15～30分鐘。4、病程較長(zhǎng)者，手部皮膚可變薄發(fā)亮，指尖變細(xì)，魚際區(qū)肌萎縮，少數(shù)可有指間潰瘍和指骨疏松表現(xiàn)，這些均為局部營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)，有相當(dāng)一部分病人可伴發(fā)硬皮病?，F(xiàn)在是100頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）診斷主要診斷依據(jù)1、青壯年女性多見，月經(jīng)期和閉經(jīng)期發(fā)病或加重。2、發(fā)病時(shí)四肢皮膚對(duì)稱性變白，繼而青紫，最后充血有局部發(fā)涼、麻木和針刺樣疼痛?，F(xiàn)在是101頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、寒冷刺激可誘發(fā)本病發(fā)作。4、少數(shù)患者伴有局部皮膚營(yíng)養(yǎng)不良，肢端可有潰瘍和壞死。5、發(fā)病時(shí)末端動(dòng)脈搏動(dòng)良好?，F(xiàn)在是102頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）輔助檢查1、冷水激發(fā)試驗(yàn)：將指（趾）浸于4℃冷水中1分鐘可誘使典型發(fā)作。2、握拳試驗(yàn)：雙手握拳1～2分鐘后，在彎曲狀態(tài)下放開，可誘使典型發(fā)作?，F(xiàn)在是103頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、微循環(huán)試驗(yàn)：用微循環(huán)儀檢查甲床可見手指總血流量減少，冷刺激時(shí)毛細(xì)血管數(shù)量減少，管徑縮小。4、熱像圖檢查：可提示患肢溫度下降，血流減少。5、其他：個(gè)別病人X線檢查可見末節(jié)指骨骨密度降低?，F(xiàn)在是104頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）鑒別診斷本病主要應(yīng)與雷諾現(xiàn)象（Raynaudphenomenon）相鑒別。后者可找到致病原因，如胸廓出口綜合征、紅斑狼瘡等，且后者長(zhǎng)期有手紫紺發(fā)作病史，常常伴有劇痛，但都沒有典型發(fā)作的雷諾綜合征的癥狀。現(xiàn)在是105頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）治療一般治療注意保暖，盡量避免患肢在寒冷環(huán)境下暴露，注意手足的保暖，最好在溫暖和不潮濕的環(huán)境下工作，這對(duì)癥狀輕而發(fā)作不頻繁者能起到很好的效果。嚴(yán)禁吸煙。保持良好的心理狀態(tài)，避免情緒波動(dòng)?，F(xiàn)在是106頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）藥物治療主要應(yīng)用解痙、擴(kuò)血管藥物。1、妥拉蘇林：25～50mg，1日4～6次，餐后口服，對(duì)局部疼痛嚴(yán)重或有潰瘍者，劑量可增至50～100mg，總量可達(dá)600mg。也可肌注50mg，1日2～4次。2、煙酸：50～100mgIM，1日3～4次；10～50mgIV，1日1次；10～20mgPO，1日3～4次。現(xiàn)在是107頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、酚妥拉明：25～100mg，口服，1日4～6次。4、利血平：0.25～0.5mg，口服，1日3～4次；或0.5mg溶于2～5ml生理鹽水中作肱動(dòng)脈注射，或0.5mg溶于50ml生理鹽水中作局部靜脈內(nèi)交感神經(jīng)阻滯。5、鹽酸罌粟堿：30～60mg，1日2～4次，口服或皮下注射。6、其他：如苯芐胺、氫麥角堿（海特琴）、地巴唑和B族維生素等。現(xiàn)在是108頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）局部處理手指局部可用2％硝酸甘油軟膏涂抹，1日3～4次，肢端有潰瘍時(shí)以3％的硼酸溶液浸泡，1日3～4次，局部用抗生素軟膏?，F(xiàn)在是109頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）神經(jīng)阻滯療法1、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯：用于上肢受累者，1％lidocaine或0.25%bupivacaine8～10ml，雙側(cè)交替阻滯，1日1次。2、臂神經(jīng)叢阻滯：用于上肢受累者，0.5％～1％lidocaine或0.125％bupivacaine15～20ml，肌間溝或腋路。現(xiàn)在是110頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）3、腰交感神經(jīng)節(jié)阻滯：適用于下肢受累者。同時(shí)阻滯L1、L2、L3交感神經(jīng)節(jié)。1％lidocaine或0.25％bupivacaine，每節(jié)5～7ml。效果不佳者可用神經(jīng)破壞藥。4、硬膜外神經(jīng)阻滯：上肢C5～7，下肢L1～4，置管或單次給藥，0.125％～0.2%bupivacaine或0.5％～1％lidocaine，頸部用5～10ml，腰部用10～20ml?，F(xiàn)在是111頁\一共有126頁\編輯于星期五雷諾綜合征（Raynaudsyndrome）理療光療、熱療、按摩、直線偏振光近紅外線治療。星狀神經(jīng)節(jié)部位直線偏振光近紅外線照射和星狀神經(jīng)節(jié)阻滯效果相等。手術(shù)療法上肢行T2～3交感切除術(shù)，下肢行L1～5交感切除術(shù)。僅適用于上述療法無效且癥狀加重者。現(xiàn)在是112頁\一共有126頁\編輯于星期五血栓閉塞性脈管炎血栓閉塞性脈管炎（Thrombo-angitisobliterans,TAO）又稱Buerger病，是以肢體中、小動(dòng)脈為主的慢性、節(jié)段性、周期性發(fā)作的炎性閉塞性疾病。以下肢血管為主。現(xiàn)在是113頁\一共有126頁\編輯于星期五血栓閉塞性脈管炎病因內(nèi)因：包括自身免疫功能失調(diào)，前列腺素、男性激素分泌異常以及遺傳基因異常等。外因：主要有吸煙、寒冷的工作環(huán)境、外傷和病原體等。尤其是吸煙與本病關(guān)系密切?，F(xiàn)在是114頁\一共有126頁\編輯于星期五血栓閉塞性脈管炎臨床表現(xiàn)疼痛感覺和皮膚顏色改變游走性脈管炎營(yíng)養(yǎng)缺乏性病變病變及遠(yuǎn)端動(dòng)脈搏動(dòng)消失壞疽和潰瘍現(xiàn)在是115頁\一共有126頁\編輯于星期五血栓閉塞性脈管炎臨床上按肢體缺血程度，將其分為三期第一期（局部缺血期）患肢麻木、發(fā)涼、怕冷，輕度間歇性跛行，步行0.5～1km后出現(xiàn)癥狀，休息后緩解。體檢可發(fā)現(xiàn)患肢皮膚溫度稍低，色澤較蒼白，足背或脛后動(dòng)脈搏動(dòng)減弱。同時(shí)反復(fù)出現(xiàn)游走性脈管炎。此期主要為動(dòng)脈功能性病變所致?，F(xiàn)在是116頁\一共有126頁\編輯于星期五血栓閉塞性脈管炎第二期（營(yíng)養(yǎng)障礙期）前述癥狀日益加重，間歇性跛行越來越明顯，疼痛轉(zhuǎn)為持續(xù)性靜息痛，夜間更劇烈?；颊咂つw溫度顯著降低，更加蒼白或出現(xiàn)紫斑、潮紅。皮膚干燥、無汗，汗毛脫落，趾（指）甲增厚變形，小腿