圍手術(shù)期肺動(dòng)脈高壓治療進(jìn)展

圍手術(shù)期肺動(dòng)脈高壓治療進(jìn)展第1頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四正常肺循環(huán)的特點(diǎn)肺循環(huán)：高流量、高容量、低阻力毛細(xì)血管前肺動(dòng)脈：壁薄易伸展、富有彈性負(fù)荷增加→肺血容量增加（<3倍）→PVR不增加第2頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肺高壓的臨床分類(lèi)

Venice2003

1.Pulmonaryarterialhypertension(PAH)Idiopathic(IPAH) Familial(FPAH)

Associatedwith(APAH)collagenvasculardiseasecongenitalsystemic-to–pulmonaryshunts

2.Pulmonaryhypertensionassociatedwithleftheartdiseases

Left-sidedatrialorventricularheartdisease Left-sidedvalvularheartdisease3.Pulmonaryhypertensionassociatedwithlungrespiratorydiseasesand/orhypoxia4.Pulmonaryhypertensionduetochronicthromboticand/orembolicdisease5.Miscellaneous第3頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四IPreclinical/NosymptomsIISymptomatic/StableIIIProgression/decliningPulmpressureCardiacoutputLevelTime肺動(dòng)脈高壓的臨床進(jìn)程YearsMonthsTherapeuticwindowRVfunction第4頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第5頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四心導(dǎo)管測(cè)定PBFPAPPVRPVR(肺小血管)=mPAP-PCWP/右心排血量PVR(肺總)=dPAP/右心排血量

右心排出量=V×（Tb-Ti）×Di×Si/A×Db×Sb第6頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肺高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)WHO肺高壓標(biāo)準(zhǔn)：靜息狀態(tài)下，肺動(dòng)脈平均動(dòng)脈壓

>25mmHg

活動(dòng)狀態(tài)時(shí)，肺動(dòng)脈平均動(dòng)脈壓>30mmHgPVR=80*(mPAP–PAWP)/CO（肺動(dòng)脈流量）心導(dǎo)管正常值

PAP22/11(15mmHg)正常

SPAP40～50mmHg輕度增高

50～80mmHg中度增高

80～100mmHg以上重度增高

PVR90～120dyne.s.cm-5

正常

>300dyne.s.cm-5

重度肺高壓第7頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肺高壓的治療現(xiàn)狀內(nèi)科治療：減低肺動(dòng)脈壓，減輕右心衰癥狀，延長(zhǎng)病人生命。外科治療：消除肺高壓病因，延緩病程進(jìn)展，延長(zhǎng)病人生命。第8頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肺動(dòng)脈高壓患者治療流程圖NYHA心功能III/IV級(jí)心功能III級(jí)吸入或靜脈ILOPROST、吸入或口服西地那非、波生坦等IV級(jí)心功能口服鈣拮抗劑基本內(nèi)科治療（非常重要）血管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)肺移植繼續(xù)鈣離子拮抗劑

房間隔造瘺持續(xù)陽(yáng)性？是否無(wú)效

陽(yáng)性陰性(90%)第9頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肺高壓內(nèi)科治療的措施潛在血管擴(kuò)張能力的發(fā)揮

NO，IP-receptor，cAMP，cGMP，K+-channel-opening,antagonismofendothelin-effect

抗血液凝結(jié)和血栓形成

inhibitionofplateletaggregation,dispersionofplateletaggregates

抗炎癥反應(yīng)

inhibitionofproinflammatorycytokines，

inhibitionofvascularcellmigration, inhibitionofadhesionandactivationofleukocytes

抗增殖和重塑

cAMP-dependentantiproliferativeprocesses，decreaseof profibroticcytokines第10頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療不同程度肺高壓

手術(shù)方式的選擇

先天性畸形糾正術(shù)

*無(wú)紫紺，增加吸入氧濃度可使體動(dòng)、靜脈氧飽和度增加；*PP/Ps<1；PVR<8WU；房室隔造門(mén)術(shù)

活動(dòng)后有紫紺、靜息狀態(tài)下SaO2<90%，運(yùn)動(dòng)后還繼續(xù)下降者超聲顯示雙期雙向分流的PAHPp/Ps>0.8、PVR/SVR≥1、肺血管阻力>12WU、

QP/QS<1.4-1.5；

或靜息狀態(tài)下QP/QS為1.5-1.8、活動(dòng)量后QP/QS可降至1.0以下；心臟畸形糾治、肺移植術(shù)

心肺聯(lián)合移植術(shù)

第11頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肺高壓時(shí)肺血管受體

及血管內(nèi)膜細(xì)胞釋放的改變肺血管腎上腺素受體

1

受體增加

2

受體減少血管內(nèi)皮源性舒張因子合成減少,敏感性減低一氧化氮前列腺素血管內(nèi)皮源性收縮因子合成增加，清除能力低下內(nèi)皮素1

血管緊張素II

血栓素A2

超氧陰離子第12頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肺高壓時(shí)肺血管的病理

收縮—增殖—重塑有血流分流的心血管畸形引起的肺動(dòng)脈高壓分為：三尖瓣前型---房間隔缺損肺靜脈畸形引流三尖瓣后型---室間隔缺損大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位共同動(dòng)脈干主-肺動(dòng)脈分流動(dòng)脈導(dǎo)管未閉三腔心病理：肺血管高壓性改變與特發(fā)性、叢源性肺動(dòng)脈病變相似主要累及肺小動(dòng)脈和微細(xì)動(dòng)脈晚期才繼發(fā)肺小靜脈、細(xì)靜脈內(nèi)膜纖維化多數(shù)病人肺組織無(wú)明顯改變

第13頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四麻醉醫(yī)生

在肺高壓病人圍術(shù)期的作用正確評(píng)估肺高壓及肺血管病變的可逆程度圍術(shù)期肺的保護(hù)預(yù)防和避免可能因麻醉和手術(shù)因素引起/加重肺高壓的因素針對(duì)肺高壓右心衰治療第14頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四正確評(píng)估肺高壓及肺血管病變肺高壓：反應(yīng)了小動(dòng)脈的重構(gòu)導(dǎo)致的血管壁僵硬和血管擴(kuò)張反應(yīng)的下降。評(píng)估目的：由于內(nèi)皮功能紊亂造成結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致的肺高壓為固定的、不可逆的改變。評(píng)估是對(duì)于肺高壓中可逆和不可逆的兩種成分比重的判斷。常用方法：用一系列肺血管擴(kuò)張藥物治療后，進(jìn)行重復(fù)、

動(dòng)態(tài)地肺循環(huán)參數(shù)測(cè)定來(lái)識(shí)別肺高壓中可逆和不可逆的兩種成分的比重。第15頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四判斷肺高壓可逆性方法

血管反應(yīng)性實(shí)驗(yàn)

第16頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肺動(dòng)脈高壓嚴(yán)重程度的評(píng)估肺動(dòng)脈壓：舒張壓越高肺血管阻力越大；

肺動(dòng)脈舒張壓<主動(dòng)脈舒張壓1/2時(shí)，PVR可能不高

肺和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，肺動(dòng)脈舒張壓不能反映PVR肺/體血流比值：>3時(shí)，無(wú)明顯肺血管阻力升高；肺/體動(dòng)脈血氧飽和度：肺SaO2能較好反映肺血流和PVR

取決于肺/體血流比值和PVR/SVR比值肺SaO2越高，肺/體血流比值越大，PVR越低

SaO2>88%，提示肺/體血流比值>2SaO2<85%，提示已并發(fā)PVR增高吸氧反應(yīng)及血管擴(kuò)張藥物的反應(yīng)：

PVR下降達(dá)20%或500dynes.s.cm5以上，血管擴(kuò)張藥物能使PVR下降20%

反映肺血管病變尚未固定，

提示肺血管重構(gòu)中還有可逆成分存在肺活檢：估計(jì)肺血管病變的性質(zhì)和程度為執(zhí)行心臟手術(shù)治療的可行性提供依據(jù)第17頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四霧化吸入西地那非

用于中重度肺動(dòng)脈高壓術(shù)前降壓效果的觀察20例患者：年齡35.65±13.96歲心功能NYHA（級(jí)）III：8，IV：12

病種類(lèi)（例數(shù)）20

風(fēng)心瓣膜病變6

先心房缺7

先心室缺4

先心動(dòng)脈導(dǎo)管未閉2

二尖瓣脫垂1

中/重度肺動(dòng)脈高壓（例）10/10用pariboy霧化器霧化吸入鹽酸西地那非12.5mg同步記錄霧化吸入前安靜狀態(tài)下、霧化吸入后即刻

PhilipsM3046A監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)MBP、HR、SpO2；體表心動(dòng)超聲測(cè)量sPAP、dPAP、mPAP、

COR、COL、PVR、

LVDd、LVDs、LAD、EF基礎(chǔ)值西地那非MBP（mmHg）68.50±6.3867.60±6.52HR（bpm）82.10±10.1084.15±11.04sPAP（mmHg）78.78±25.5669.57±24.69#dPAP（mmHg）34.10±14.9132.21±14.83mPAP（mmHg）55.73±23.2449.47±22.72#COR（L/min）10.35±8.079.93±7.63COL（L/min）5.70±2.716.11±2.79PVR總（dyne﹒s﹒m-5）650.84±431.80572.05±373.92*SpO2（%）95.05±6.0396.00±4.59LVDd（mm）50.70±11.4550.70±11.76LVDs（mm）31.95±9.4031.60±9.03LAD（mm）47.60±14.3447.55±14.21EF（%）67.20±10.3168.85±10.76在霧化吸入西地那非后，19例患者中較基礎(chǔ)值顯著降低，sPAP、mPAP、PVR分別降低11.9%、12.6%和9.4%，有1例重度PAH患者，sPAP為119mmHg，吸入12.5mg西地那非后，肺血流動(dòng)力沒(méi)有任何改善，并聯(lián)合NO和米力農(nóng)后仍然沒(méi)有改善，放棄手術(shù)治療。其余患者均順利實(shí)施手術(shù)，占89.5%。第18頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四判斷肺高壓可逆性方法

肺組織活檢一旦：*肺動(dòng)脈收縮壓/體動(dòng)脈收縮壓比值>1.0

肺血管阻力/體血管阻力比值>1.0

或肺血管阻力>1500dyne.s.cm-5，

*吸氧及藥物試驗(yàn)都不能使原始測(cè)定數(shù)值有所下降或下降數(shù)值不大，而致手術(shù)指針難以確定而病家又堅(jiān)決要求時(shí)可進(jìn)行肺活組織檢查來(lái)決定手術(shù)與否。肺組活檢:既要定性分析，也要定量分析

Edwards6級(jí)肺血管病變Ⅰ-Ⅲ可逆性病變：肌性肺小動(dòng)脈中層肥厚、細(xì)胞型內(nèi)膜增生及輕度內(nèi)膜纖維化是可逆性病變，術(shù)后患者有恢復(fù)的可能；IV一Vl不可逆性病變：類(lèi)纖維素壞死、動(dòng)脈炎擴(kuò)張性及叢樣病變是不可逆病變，手術(shù)危險(xiǎn)性極大，即使手術(shù)本身成功，術(shù)后肺血管病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展或進(jìn)行性加重，最終死于右心衰竭單位面積肺小動(dòng)脈數(shù)少于0.3mm-2,(少于正常30%)的患者肺血管病變嚴(yán)重,手術(shù)早期死亡的風(fēng)險(xiǎn)極大,臨床選擇手術(shù)應(yīng)慎重第19頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病例一女性13歲VSD

右心導(dǎo)管：

sPAP105/52mmHg

PAWP6mmHCO6.8L/minPVR824Dyne.s.cm-5體表超聲：sPAP102mmHgmPAP77mmHgCO4.0L/minPVR1540Dyne.s.cm-5FICK法：CO5.9L/minPVR850Dyne.s.cm-5室缺修補(bǔ)手術(shù)后體外停機(jī)困難，開(kāi)窗減壓，術(shù)后PAP及PVR不降低出院時(shí)體表心超sPAP88mmHg持續(xù)服用西地那非25mgBid

半年后:sPAP80mmHg

停藥一年后sPAP126mmHg

第20頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病例二女性64歲ASD

Swan-Ganz：PAP102/42mmHgPAWP8mmHgCO5.8L/minPVR536Dyne.s.cm-5體表超聲：sPAP106mmHgmPAP68mmHgCO10L/minPVR544Dyne.s.cm-5FICK法：CO4.6L/minPVR850Dyne.s.cm-5術(shù)后恢復(fù)平順PAP降為76/20mmHg

術(shù)后恢復(fù)平順PAP降為76/20第21頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病例三男22歲先心，干下型大室缺（雙向分流）重度肺動(dòng)脈高壓伴輕度肺動(dòng)脈瓣返流病理檢查結(jié)果第22頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病例四女，33歲，Ⅱ孔型大房缺，重度肺動(dòng)脈高壓

左室舒張末內(nèi)經(jīng)：32mm

左室收縮末內(nèi)經(jīng)：17mm

左房?jī)?nèi)經(jīng)：35mm

sPAP:104mmHgmPAP:69mmHgPVR:776Dyne.s.cm-5

主動(dòng)脈流量：6.86L/min

肺動(dòng)脈流量：7.01L/min

第23頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四麻醉和手術(shù)因素

引起/加重肺高壓的機(jī)制體外循環(huán)引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)、體外循環(huán)狀態(tài)下的低灌流狀態(tài)主動(dòng)脈阻斷期間肺的隔離缺血－再灌注損傷魚(yú)精蛋白反應(yīng)可引起、加重肺的損傷第24頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四術(shù)中肺高壓引起的后果伴肺高壓的右心低心排

肺動(dòng)脈和肺血管阻力的增高不僅限制了右心排血量、增加了右心作功；右室舒張末壓的增加也影響右心灌注、加大了氧供和氧耗的差異，導(dǎo)致肺高壓右心衰的進(jìn)展和惡性循環(huán)。全心衰

右室舒張末容量壓的增加，使室間隔向左移位，左心充盈不足引起體循環(huán)低血壓，進(jìn)一步導(dǎo)致全心衰，以至最終不能脫離體外循環(huán)第25頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四針對(duì)肺高壓右心衰治療基本治療

*提高吸氧濃度改善缺氧

*過(guò)度通氣，保持PaCO2在30-35mmHg，避免呼吸性酸中毒

*糾正代謝性酸中毒

*加強(qiáng)呼吸管理，避免肺通氣/血流匹配失調(diào)

*適當(dāng)?shù)劓?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，避免過(guò)度應(yīng)激導(dǎo)致的兒茶酚胺釋放

*保持體溫在37oC,避免寒顫

特殊處理

*維持和支持心肌收縮力*降低右室后負(fù)荷*增加右冠灌注壓第26頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四針對(duì)肺高壓右心衰治療基本治療特殊處理

*

維持和支持心肌收縮力

兒茶酚胺類(lèi)正性肌力藥雙吡啶衍類(lèi)磷酸二酯酶抑制劑

*降低右室后負(fù)荷血管擴(kuò)張藥*增加右冠灌注壓

1

受體激動(dòng)藥：苯腎上腺素

受體雙激動(dòng)藥：作用>

作用：去甲腎上腺素第27頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四針對(duì)肺高壓右心衰治療特殊處理*維持和支持心肌收縮力

兒茶酚胺類(lèi)正性肌力藥

1

受體激動(dòng)藥：苯腎上腺素

受體激動(dòng)藥：1

2激動(dòng)劑：異丙腎上腺素選擇性1

激動(dòng)劑：多巴酚酊胺

受體雙激動(dòng)藥：作用>

作用：去甲腎上腺素、間羥胺

作用<

作用：*腎上腺素、麻黃素

及多巴胺受體激動(dòng)藥：多巴胺雙吡啶衍類(lèi)磷酸二酯酶抑制劑第28頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圍術(shù)期針對(duì)肺高壓右心衰的治療特殊處理*維持和支持心肌收縮力

兒茶酚胺類(lèi)正性肌力藥

雙吡啶衍類(lèi)磷酸二酯酶抑制劑增加細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，促進(jìn)鈣離子的內(nèi)流和釋放；不依賴腎上腺素活性，不增加兒茶酚胺水平。2.正性肌力：增強(qiáng)心肌收縮力和加快張力發(fā)展的速率；3.正性變松：加快肌纖維縮短速度和過(guò)程，降低室壁僵硬；4.對(duì)冠脈和高血壓狀態(tài)的肺動(dòng)脈有相對(duì)的選擇性擴(kuò)張；5.對(duì)肺血管擴(kuò)張效應(yīng)大于體循環(huán)血管床；6.與腎上腺素類(lèi)藥物聯(lián)合，可最大程度地發(fā)揮藥物的最佳效果；7.加大劑量也增快房室傳導(dǎo)速度，加快心率；8.在電解質(zhì)失衡未被糾正時(shí)易致心律失常；9.只能作為挽救嚴(yán)重心衰的短期處理藥物。第29頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圍術(shù)期針對(duì)肺高壓右心衰的治療基本治療特殊處理*維持和支持心肌收縮力

兒茶酚胺類(lèi)正性肌力藥雙吡啶衍類(lèi)磷酸二酯酶抑制劑*降低右室后負(fù)荷

血管擴(kuò)張藥*增加右冠灌注壓

1

受體激動(dòng)藥：苯腎上腺素

受體雙激動(dòng)藥：作用>

作用：去甲腎上腺素第30頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圍術(shù)期針對(duì)肺高壓右心衰的治療特殊處理

*維持和支持心肌收縮力*降低右室后負(fù)荷血管擴(kuò)張藥

α1受體阻滯劑-雷及定腺苷鈣離子拮抗劑磷酸二酯酶抑制劑前列環(huán)素及其類(lèi)似物內(nèi)皮素受體拮抗劑一氧化氮第31頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四肺高壓時(shí)肺血管功能的改變

肺血管腎上腺素受體

1

受體增加2

受體減少

血管內(nèi)皮源性舒張因子合成減少對(duì)血管內(nèi)皮源性舒張因子敏感性減低

一氧化氮前列環(huán)素（PGI2)

血管內(nèi)皮源性收縮因子合成增加對(duì)血管內(nèi)皮源性收縮因子清除力低下

內(nèi)皮素－1血管緊張素II

血栓素A2

超氧陰離子

第32頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四前列環(huán)素、NO和PDE5通過(guò)環(huán)核苷酸信號(hào)途徑

對(duì)肺循環(huán)的作用第33頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四Pulmonaryvasodilatorsotherthan

inhalednitricoxide第34頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

吸入方法代替靜脈給藥

代表藥物：

一氧化氮（NitricOxid）伊洛前列素（Iloprost）西地那非（Sildenafil）

優(yōu)越性：

*

直接作用于靶器官—肺動(dòng)脈血管床*避免血管擴(kuò)張藥物對(duì)體循環(huán)的副作用和低血壓所導(dǎo)致的冠脈灌注減少右心室泵血功能降低*避免長(zhǎng)期安置靜脈導(dǎo)管的并發(fā)癥*避免肺通氣/血流匹配失調(diào)導(dǎo)致的缺氧加重第35頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四吸入NO的裝置第36頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第37頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四術(shù)中擴(kuò)血管藥物霧化的運(yùn)用第38頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第39頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四吸入一氧化氮的不足之處半衰期短暫，給藥結(jié)束時(shí)，常會(huì)發(fā)生顯著的PAP和PVR反跳吸入NO后PCWP會(huì)升高，有發(fā)生肺水腫的報(bào)道*毒性代謝產(chǎn)物對(duì)病人和周?chē)h(huán)境有潛在的危險(xiǎn)氣源的供應(yīng)還受限制，尚不能普及需特殊的吸入裝置和監(jiān)測(cè)設(shè)備，只能在大醫(yī)院里才能用價(jià)格昂貴

*吸入NO后PCWP會(huì)升高的機(jī)制還不太明了，

1.預(yù)料的NO導(dǎo)致的肺血管擴(kuò)張作用，右室后負(fù)荷的急速降低引起了右室排血量的急速增高，血回流到左室急速增加；

2.NO在產(chǎn)生全身作用前已經(jīng)被血紅蛋白失活，左室后負(fù)荷并未同步降低，從而引起PCWP的升高和導(dǎo)致肺水腫第40頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四西地那非、NO、Iloprost

對(duì)肺高壓病人血流動(dòng)力學(xué)的影響

HannoChest

2004;125;580586第41頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四吸入伊洛普利和西地那非的協(xié)同作用n=8第42頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圍術(shù)期針對(duì)肺高壓右心衰的治療特殊處理*維持和支持心肌收縮力兒茶酚胺類(lèi)正性肌力藥雙吡啶衍類(lèi)磷酸二酯酶抑制劑*降低右室后負(fù)荷血管擴(kuò)張藥*增加右冠灌注壓增加右冠灌注壓1

受體激動(dòng)藥：去氧腎上腺素12

受體雙激動(dòng)藥：去甲腎上腺素經(jīng)左房或主動(dòng)脈根部給予去甲腎上腺素，既維持右冠脈、體循環(huán)有效灌注壓，又避免、減輕去甲腎上腺素導(dǎo)致的肺血管壓力、阻力的急劇升高。第43頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四經(jīng)右房、肺動(dòng)脈、左房直接給藥法肺在代謝循環(huán)中的血管活性藥物方面有重要作用，大約循環(huán)中5%的腎上腺素和30%的去甲腎上腺素，在經(jīng)過(guò)肺血管時(shí)被代謝、清除。體外循環(huán)后，肺血管內(nèi)皮對(duì)去甲腎上腺素的吸收有所增加，從體外循環(huán)前的16%～19%上升到35%～42%。肺高壓時(shí),肺組織腎上腺素能和受體處于失衡狀態(tài)，以收縮占優(yōu)勢(shì)：調(diào)節(jié)肺血管收縮的受體增加、調(diào)節(jié)肺血管舒張的2受體減少，選用具有特異選擇性的受體阻滯劑，直接向肺動(dòng)脈內(nèi)注入適當(dāng)量的速效、短效的血管擴(kuò)張藥；經(jīng)左房或主動(dòng)脈根部給予去甲腎上腺素，既維持右冠脈、體循環(huán)有效灌注壓，又避免、減輕去甲腎上腺素導(dǎo)致的肺血管壓力、阻力的急劇升高。

姜楨，郭克芳，金翔華經(jīng)肺動(dòng)脈直接給藥治療心臟外科肺高壓的觀察中華急診醫(yī)學(xué)雜志經(jīng)大動(dòng)脈給藥治療體外循環(huán)后伴急性肺高壓危象低心排中華心血管病雜志2003第44頁(yè)，共49頁(yè)，2023年，2月20日，星期四雙心房輸注的研究

10名心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)病人，心內(nèi)操作畢，難以脫離體外循環(huán):

mPAPmmHgPVRIdyne.s/cm5/m2PVRI/SVRICIL/min1/m242.8±5.11158±2690.62±0.170.7±0.2

右房輸注：PGE131.5±6.26ng/kg/min

左房輸注去甲腎上腺素：0.11±0.02μg/kg/min10min后：

28.5±2.6501±990.20±0.042.3±0.2

成功脫機(jī)并存活，用藥48h時(shí)，

20.5±2.246±500.11±0.032.9±0.1ritapepeL,VociP,CogliatiAA,etal.SuccessfulweaningfromcardiopulmonarybypasswithprostaglandinE1andleftatrialnorepinephrineinfusioninpatientscentralvenouswithacutepulmhypertentionCritCareMed1999;27:2180-2183第45頁(yè)，共49頁(yè)，20