心力衰竭韓課件

心力衰竭HeartFailure韓振強4/3/20231為什么要講心衰？心力衰竭(HF)是一個嚴重威脅人類健康的全球性問題。美國：1.5-2.0%；

歐洲：9億人中有100萬心衰患者中國：0.9%（400萬，男0.7%，女1.0%）北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，農村：0.8%

五年生存率與惡性腫瘤相仿，50%-60%。4/3/20232隨著人民生活水平不斷提高、人均壽命的延長及社會的老齡化，使心力衰竭的患病率正逐年增加。4/3/20233[病因]

一、基本病因◆(一)原發(fā)性心肌損害◆(二)前負荷過重

◆(三)后負荷過重

◆(四)心室收縮不協(xié)調

◆(五)心室順應性減低4/3/20235一、基本病因(一)原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭的最常見原因，各種原因的心肌炎(以病毒性心肌炎最為常見)，原因不明的心肌?。ㄒ栽l(fā)性擴張型心肌病最為常見），心肌代謝障礙性疾?。ㄒ蕴悄虿⌒募〔∽顬槌Ｒ姡渌鏥itB1缺乏及心肌淀粉樣變性）。4/3/20236一、基本病因(二)前負荷過重心室舒張期回流的血量過多，主閉或二閉，室間隔缺損，動脈導管未閉等均可使左心室舒張期負荷過重，導致左心衰竭；先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負荷過重，導致右心衰竭。貧血、甲亢等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負荷，而導致全心衰竭。4/3/20237一、基本病因(四)心室收縮不協(xié)調冠心病心肌局部嚴重缺血導致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調，如室壁瘤。(五)心室順應性減低心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應性明顯減低時，可影響心室的舒張而影響心臟功能。4/3/20239二、誘因

(一)感染：呼吸道感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，感染性心內膜炎亦不少見，感染除可直接損害心肌外，發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負荷。

(二)心律失常：尤其是快速性心律失常，負荷增加，心排血量減低，而導致心力衰竭。

(三)血容量增加：如攝入鈉鹽過多，靜脈輸液過多、過快，4/3/202310二、誘因（四）過重的體力勞動或情緒激動。(五)治療不當：如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥等。(六)原有心臟病變加重或合并其他疾?。喝绻谛牟“l(fā)生心肌梗死，風濕性心臟病出現(xiàn)風濕活動，或合并甲亢、大出血、嚴重貧血等。4/3/202311心室重塑是一個非常復雜的病理過程,是CHF發(fā)生發(fā)展過程中的共同特征。一方面：心室重塑是心臟基質成分合成或降解代謝失衡的結果。另一方面：心室重塑涉及一系列的分子和細胞機制。心肌梗死、炎癥、過高的壓力或容量負荷增加了心室壁的機械負荷,激活了一系列神經內分泌信號,使心衰不斷進展。神經內分泌激活、細胞因子(如腫瘤壞死因子、白介素-6、內皮素等)活化、細胞內信息傳導通路改變、基因表達異常及多種基因之間的相互作用等參與了心室重塑過程。

4/3/202313四、臨床表現(xiàn)臨床上左心衰最為常見，單純性右心衰較少見；左心衰竭的臨床特點主要是以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。右心衰竭的臨床特點主要是以體循環(huán)靜脈淤血和水鈉潴留表現(xiàn)為主。4/3/202314

左心衰竭

以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主4/3/202315（一）癥狀：2、咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺V壓力升高，導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。3、乏力、頭暈、心慌心排血量不足，器官、組織灌流不足，代償性心率加快所致4、少尿及腎功能損害癥狀腎血量流明顯減少5、嚴重腦缺氧嗜睡、眩暈、意識喪失、抽搐4/3/202317（二）體征除原有心臟病體征外，心尖區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進，兩肺底部可聽到散在濕性羅音，重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音，常出現(xiàn)交替脈。4/3/202318

右心衰竭以體循環(huán)靜脈淤血和水鈉潴留表現(xiàn)為主4/3/202319（二）體征主要為原有心臟病表現(xiàn)，由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，因而左、右心均可擴大。右心室擴大引起三尖瓣關閉不全時，在三尖瓣聽診區(qū)可聽到吹風樣收縮期雜音。4/3/202321[實驗室檢查]一、X-ray1、心影大小及外形2、肺淤血的有無及其程度：直接反映心功能狀態(tài)早期：肺V壓↑→肺門血管影增加，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺進一步：肺A壓↑→右下肺A增寬→間質性肺水腫→肺野模糊

※KerleyB線（在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間膈內積液的表現(xiàn)）是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)急性肺泡性肺水腫：肺門呈蝴蝶影，肺野可見大片融合的陰影4/3/202322二、超聲心動圖1、能準確提供各心腔大小及心瓣膜結構及功能情況2、估計心臟功能（1）收縮功能：收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF），正常EF>50%（2）舒張功能：超聲多普勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法。E峰：心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值A峰：心動周期中舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值正常人E/A>1.2，中青年應更大；舒張功能不全時，E/A比值降低4/3/202323三、心衰標記物--N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）測定NT-proBNP是BNP激素原分裂后沒有活性的N-末端片段，與BNP相比,半衰期更長，更穩(wěn)定，更能反映BNP通路的激活。50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度450pg/ml診斷急性心衰的敏感性和特異性分別為93％和95％；50歲以上的人血漿濃度900pg/ml診斷心衰的敏感性和特異性分別為91％和80％。NT-proBNP<300pg/ml為正常，可排除心衰，其陰性預測值為99％。心衰治療后NT-proBNP＜200pg/ml提示預后良好。4/3/202325診斷一、充血性心力衰竭的診斷1.首先要有基礎心臟病史，2.有左心或右心心力衰竭的癥狀與體征。3.輔助檢查（X-ray、心超、BNP、NT-proBNP、有創(chuàng)性血流動力學檢查等）。

4/3/202326二、心衰的治療概述根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程，從心衰的高危人群進展到器質性心臟病，出現(xiàn)心衰癥狀直至難治性終末期心衰，可分成A、B、C、D四個階段，從而提供了從“防”到“治”的全面概念。4/3/202329根據(jù)不同的階段采取相應的措施一、階段A為“前心衰階段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高危人群，但目前尚無心臟的結構或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征。這一人群主要指高血壓病、冠心病、糖尿病等患者。

這一階段應強調心衰的預防。治療主要是控制危險因素和積極治療原發(fā)?。喝绶e極治療高血壓、降低血壓至目標水平，戒煙和糾正血脂異常，有規(guī)律的運動，限制飲酒，控制代謝綜合征等；有多重危險因素者可應用ACEI（Ⅱa類，A級）；血管緊張素受體阻滯劑（ARB）也可應用（Ⅱa類，C級）。4/3/202330二、階段B

屬“前臨床心衰階段”（Pre-ClinicalHeartFailure）?；颊邿o心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結構性心臟病，例如：左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、以往有MI史等。這一階段相當于無癥狀性心衰，或NYHA心功能Ⅰ級的患者。治療措施：①包括所有階段A的措施。②ACEI、β受體阻滯劑可應用于左室射血分數(shù)（LVEF）低下的患者，不論有無心肌梗死（MI）史（Ⅰ類，A級）。③MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI時，可應用ARB（Ⅰ類，B級）。④冠心?。–HD）合適病例應作冠脈血運重建術（Ⅰ類，A級）。⑤有嚴重血流動力學障礙的瓣膜狹窄或反流的患者，可作瓣膜置換或修補術（Ⅰ類，B級）。⑥埋藏式心臟除顫復律器（ICD）可應用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ級心功能、預計存活時間大于一年者。4/3/202331三、階段C為臨床心衰階段?；颊咭延谢A的結構性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征。這一階段包括NYHAⅡ、Ⅲ級和部分Ⅳ級心功能患者。階段C的治療包括所有階段A的措施，并常規(guī)應用利尿劑（Ⅰ類，A級）、ACEI（Ⅰ類，A級）、β受體阻滯劑（Ⅰ類，A級）。為改善癥狀可加用地高辛（Ⅱa類，A級）。醛固酮受體拮抗劑（Ⅰ類，B級）、ARB（Ⅰ類或Ⅱa類，A級）、硝酸酯類（Ⅱb類，C級）等可應用于某些選擇性患者。CRT（Ⅰ類，A級）、ICD（Ⅰ類，A級）可選擇合適病例應用。4/3/202332四、階段D為難治性終末期心衰階段。患者有進行性結構性心臟病，雖經積極的內科治療，休息時仍有癥狀，且需要特殊干預。例如：因心衰須反復住院，且不能安全出院者；須長期在家靜脈用藥者；等待心臟移植者；應用心臟機械輔助裝置者；也包括部分NYHAⅣ級心功能患者。這一階段患者預后極差，平均生存時間僅3.4個月。階段D的治療包括所有階段A、B、C的措施，并可應用以下手段：心臟移植、左室輔助裝置、血液透析、靜脈滴注正性肌力藥以緩解癥狀等。4/3/202333三、治療方法（一）病因治療1、基本病因的治療2、消除誘因：感染、心律失常（特別是房顫）、潛在的甲亢、貧血例如貧血性心臟病的糾正貧血，高血壓心臟病的降壓治療，甲亢性心臟病的調整甲狀腺機能，心臟瓣膜病及先天性心臟病的外科手術矯治等。積極而有效地避免或控制心力衰竭的誘發(fā)因素，如急性感染，風濕活動，心律失常，操勞過度，?？蓽p少或防止心力衰竭的發(fā)生。4/3/202334（二）一般治療1、休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷；鼓勵作動態(tài)運動2、控制鈉鹽：有利于減輕水腫，減少鈉鹽的攝入，可減少體內水潴留，減輕心臟的前負荷，是治療心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人應限制鈉鹽在0.5-1.0g相當食鹽1—2.5g，心力衰竭控制后可給予低鹽飲食，鈉鹽攝入量限制在2.3g(相當食鹽5—7g)，在大量利尿的病人，可不必嚴格限制食鹽。4/3/202335（三）藥物治療1、利尿劑(Ⅰ類，A級)2、血管緊張素轉換酶抑制劑(I類，A級)3、β受體阻滯劑（Ⅰ類，A級）4、醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ類，B級)5、洋地黃的應用4/3/202336（三）藥物治療1、利尿劑的應用(Ⅰ類，A級)：可使體內潴留過多的液體排出，減輕全身各組織和器官的水腫，使過多的血容量減少，減輕心臟的前負荷。原則：長期維持，水腫消失后，應以最小劑量無限期使用，但不能單一治療。噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪）為中效利尿劑，作用于腎遠曲小管袢利尿劑（呋塞米）為強效利效劑醛固酮受體拮抗劑（螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）醛固酮受體位于腎遠曲小管末端和集合管上皮細胞包漿內4/3/202337利尿劑不良反應a、電解質丟失：利尿劑可引起低鉀、低鎂血癥，而誘發(fā)心律紊亂，當RAAS高度激活時尤易發(fā)生。并用ACEI，或給予保鉀利尿劑特別是醛固酮受體拮抗劑螺內酯常能預防鉀鹽、鎂鹽的丟失。b、神經內分泌的激活：利尿劑的使用可激活內源性神經內分泌系統(tǒng)，特別是RAAS。長期激活會促進疾病的發(fā)展，除非患者同時接受神經內分泌抑制劑的治療。因而，利尿劑應與ACEI以及β受體阻滯劑聯(lián)合應用。C、低血壓和氮質血癥：過量應用利尿劑可降低血壓，損傷腎功能，但低血壓和氮質血癥也可能是心衰惡化的表現(xiàn)。在后一種情況下如減少利尿劑用量反而可使病情加劇。心衰患者如無液體潴留，低血壓和氮質血癥可能與容量減少有關，應減少利尿劑用量；如果患者有持續(xù)液體潴留，則低血壓和氮質血癥有可能是心衰惡化和外周有效灌注量降低的反映，應繼續(xù)維持所用的利尿劑，并短期使用能增加終末器官灌注的藥物，如多巴胺。4/3/202338（三）藥物治療2、血管緊張素轉換酶抑制劑(I類，A級)

ACEI是證實能降低心衰患者死亡率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學證據(jù)積累最多的藥物，一直被公認是治療心衰的基石和首選藥物。

4/3/202339ACEI不良反應及禁忌證ACEI有兩方面的不良反應：①與AngⅡ抑制有關的不良反應包括：低血壓、腎功能惡化、鉀潴留；②與緩激肽積聚有關的不良反應，如咳嗽和血管性水腫。ACEI禁忌證：曾有嚴重血管性水腫、無尿性腎功能衰竭的患者或妊娠婦女須絕對禁用。以下情況須慎用：①雙側腎動脈狹窄；②血肌酐水平顯著升高[＞265.2μmol/L(3mg/dl)]。③高血鉀癥(＞5.5mmol/L)。④低血壓(收縮壓＜90mmHg)，需經其他處理，待血流動力學穩(wěn)定后再決定是否應用ACEI。⑤左室流出道梗阻，如主動脈瓣狹窄，梗阻性肥厚型心肌病等。4/3/202340（三）藥物治療3、β受體阻滯劑（Ⅰ類，A級）β受體阻滯劑長期治療不僅能改善臨床癥狀、左室功能、心室重塑,在標準治療基礎上提高存活率34%～35%，而且是惟一有效降低猝死率(41%～45%)的藥物。（1）所有慢性收縮性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ級病情穩(wěn)定患者，以及階段B、無癥狀性心力衰竭或NYHAⅠ級的患者(LVEF＜40%)，均必需應用β受體阻滯劑，而且需終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。（2）應盡早開始應用β受體阻滯劑。（3）一般應在利尿劑和ACEI的基礎上加用β受體阻滯劑。4/3/202341β受體阻滯劑不良反應①低血壓：一般在首劑或加量的24～48h內發(fā)生。首先停用不必要的擴血管劑。②液體潴留和心衰惡化：起始治療前，應確認患者已達到干體重狀態(tài)。如在3天內體重增加＞2kg，立即加大利尿劑用量。如病情惡化，可將β受體阻滯劑暫時減量或停用。但應避免突然撤藥。減量過程也應緩慢，每2～4天減一次量，2周內減完。病情穩(wěn)定后，必需再加量或繼續(xù)應用β受體阻滯劑，否則將增加死亡率。③心動過緩和房室阻滯：如心率＜55次/分，或伴有眩暈等癥狀，或出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ度房室阻滯，應將β受體阻滯劑減量。4/3/202342β受體阻滯劑的禁忌癥（1）支氣管哮喘、低血壓、心動過緩（心率＜60次/分）、Ⅱ度及以上房室阻滯（除非已按裝起搏器），均不能應用。（2）心衰患者有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應用，應先利尿，達到干體重后再開始應用。4/3/202343（三）藥物治療4、醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ類，B級)適用于中、重度心衰，NYHAⅢ、Ⅳ級患者；AMI后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%的患者亦可應用。依普利酮是一種高選擇性的醛固酮阻斷劑,基礎和臨床試驗結果顯示,該藥在降壓、改善心功能、逆轉心肌肥厚等方面均優(yōu)于螺內酯。該藥已在美國上市,隨著目前正在進行的多項研究的進一步深入,依普利酮有望成為心血管領域中的又一新成員。4/3/202344醛固酮受體拮抗劑不良反應1、高鉀血癥2、腎功能異常因此入選患者的血肌酐濃度應在176.8(女性)～221.0(男性)μmol/L(2.0～2.5mg/dl)以下，血鉀低于5.0mmol/L。4/3/202345

①適用于已在應用ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑治療，而仍有心衰癥狀的患者。重癥患者可將地高辛與ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑同時應用。②如患者已在應用地高辛，則不必停用，但必須立即加用ACEI和β受體阻滯劑治療。③地高辛適用于心衰伴有快速心房纖顫的患者，但加用β受體阻