酸堿平衡紊亂與血?dú)夥治鯬PT演示課件

酸堿平衡紊亂與血?dú)獗O(jiān)測1

對感覺到的東西，我們不一定理解它，只有理解了的東西，我們才能更深刻的感覺它?！鞲袼?

前言

人體內(nèi)環(huán)境只有在適宜的酸堿環(huán)境中才能維持正常生理功能—PH7.35～7.45

在人體的正常代謝過程中，會不斷地產(chǎn)生酸性物質(zhì)，從食物中攝取酸性或堿性物質(zhì)，但通過體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)、肺、腎的調(diào)節(jié)，使血液PH在正常范圍內(nèi)—酸堿平衡（排酸保堿是調(diào)節(jié)的主旋律、實(shí)質(zhì)）

諸多因素（包括圍術(shù)期的機(jī)械通氣、輸血輸液、藥物），特別是一些病理因素能破壞這種平衡—酸堿平衡失調(diào)3

提綱基本理論—酸堿概念、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系血?dú)獗O(jiān)測常用指標(biāo)及臨床意義常見酸堿失衡的診斷及治療原則4

基本理論—酸堿的概念凡能釋放H+的物質(zhì)稱為酸（H+的供者）；凡能接受H+的物質(zhì)稱為堿（H+的受者）弱酸、弱堿提供或結(jié)合H+均是可逆的一種酸的存在必然有相對應(yīng)的一種堿酸堿K值HClH++Cl-107H2CO3H++HCO3-10-6.1H2OH++OH-10-9NH4H++NH310-9.3HPrH++Pr-10-6.6--7.85

基本理論—酸堿平衡體液的酸堿平衡的實(shí)質(zhì)—［H+］的平衡動態(tài)平衡由機(jī)體的呼吸和代謝兩部分參與完成酸堿平衡與機(jī)體的呼吸、代謝狀態(tài)以及肺、腎功能直接相關(guān)6

基本理論—酸堿平衡體內(nèi)酸的來源，一是細(xì)胞代謝過程產(chǎn)生；二是從體外攝入如食物或藥物等。體內(nèi)的酸可分為：揮發(fā)性酸：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物氧化所產(chǎn)生。體重60kg的人，每天產(chǎn)生約15000mmolCO2或H2CO3非揮發(fā)性酸（固定酸）：指硫酸、磷酸等，固定酸的產(chǎn)生與蛋白質(zhì)代謝有關(guān)。每天可產(chǎn)生50～100mmolH+有機(jī)酸：指糖和脂質(zhì)中間代謝產(chǎn)物（如乳酸、乙酰乙酸和β-羥丁酸、酮酸）；正常時(shí)這些酸被氧化為CO2與H2O，不會直接影響體液PH；在異常情況下，這些酸才會蓄積于體液，導(dǎo)致酸中毒7

基本理論—腎與HCO3-（一)腎對HCO3-的重吸收凈排酸量NAE=尿銨UNH4++可滴定酸UTA-UHCO3-

凈排酸量等于產(chǎn)生的固定酸時(shí)，酸堿平衡正常情況下尿中不會有HCO3-排出體外

腎小球?yàn)V過的HCO3-總量約4320mmol，必須全部重吸收，否則NAE為負(fù)值，相當(dāng)于血液中加入等量的H+

近曲小管占85%，髓袢升支粗段10%，遠(yuǎn)曲小管和集合管5%腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用起效較慢（完全適應(yīng)需幾天時(shí)間），但調(diào)節(jié)能力最強(qiáng)

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基本理論—腎與HCO3-腎小管示意圖（米勒麻醉學(xué)第7版）9

基本理論—腎與HCO3-血流上皮細(xì)胞近曲小管及髓袢升支粗段（95%）CO2H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+-H+泵H+泵H+Na+HCO3-CAH2CO3H2OCO2組織間隙管腔膜基側(cè)膜緊密連接Na+-K+泵Na+K+轉(zhuǎn)運(yùn)載體HCO3-Cl-Na+排出10

基本理論—腎與HCO3-遠(yuǎn)曲小管及集合管（5%）由主細(xì)胞和閏細(xì)胞組成主細(xì)胞重吸收Na+；閏細(xì)胞分泌H+和重吸收HCO3-；以NaHCO3的形式進(jìn)入到血液11

基本理論—腎與HCO3-（二)HCO3-重吸收的調(diào)節(jié)球-管平衡近曲小管重吸收HCO3-的量隨GFR增減而增減機(jī)體的酸堿狀態(tài)酸中毒（代酸、呼酸）時(shí)，HCO3-重吸收增加醛固酮直接刺激閏細(xì)胞分泌H+促進(jìn)主細(xì)胞吸收Na+,也促進(jìn)的分泌H+（Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)）12

基本理論—腎與HCO3-（三)腎臟新的HCO3-生成腎臟僅僅把濾過的HCO3-全部重吸收回血液，機(jī)體仍不能保持酸堿平衡。因?yàn)轶w內(nèi)每天還產(chǎn)生50～100mmol固定酸需要被緩沖。故腎臟還應(yīng)重吸收等量HCO3-以補(bǔ)充堿貯，這一部分HC03-生成與濾過HCO3-無關(guān)聯(lián)，稱為腎新生成的HCO3-新HCO3-生成量與管腔HP042-／H2PO4-與NH3/HN4+兩類緩沖物密切相關(guān)13

基本理論—腎與HCO3-磷酸鹽（HP042-／H2PO4-）管腔液的HPO42-來源于腎小球?yàn)V過，其濾過的HP042-量不受機(jī)體酸堿狀態(tài)的影響，而與鈣磷代謝有關(guān)，其量亦有限，故在促進(jìn)新HCO3-生成方面起次要作用血流CO2H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+-H+泵H+泵H+Na+-K+泵Na+K+轉(zhuǎn)運(yùn)載體HCO3-Cl-Na+HPO42-H2PO4-+14

基本理論—腎與HCO3-NH3的分泌（NH3／NH4+）

NH3具有脂溶性，能自由擴(kuò)散，擴(kuò)散量取決于兩種液體的pH值。小管液的pH較低（H+濃度較高），所以NH3較易向小管液中擴(kuò)散;分泌的NH3能與小管液中的H+結(jié)合并生成NH4+，小管液中NH3濃度因而下降，于是管腔膜兩側(cè)形成了NH3濃度梯度，此濃度梯度又加速了NH3向小管液中擴(kuò)散。NH3的分泌與H+的分泌密切相關(guān)；H+分泌促使NH3分泌。血流CO2H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+-H+泵H+泵H+Na+-K+泵Na+轉(zhuǎn)運(yùn)載體HCO3-Cl-Na+NH3NH4++K+NH315

基本理論—H-H方程式Henderson-Hasselbalch方程式H2CO3/HCO3-是體液中最重要的緩沖對Henderson公式：Henderson-Hasselbalch方程式:＊K為碳酸的離解常數(shù)＊PK是常數(shù)，相當(dāng)于溶質(zhì)50%離解時(shí)的PH值＊ɑ是CO2的溶解系數(shù)，即在每1mmHgPCO2下，1L血漿中的CO2的溶解量，約為0.66ml16

基本理論—H-H方程式正常情況下:動脈血的［HCO3-］為24mmol/L；PaCO2為40mmHg，ɑ×40=0.03×40=1.2mmol/L;因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4H-H方程式的意義1、PH值取決［HCO3-］和PCO2的比值；不論［HCO3-］和PCO2發(fā)生什么變化，只要比值為20/1，PH就保持7.4

＊揭示了臨床上發(fā)生代酸或代堿、呼酸或呼堿時(shí)，PH仍可維持在正常范圍的原因17

基本理論—H-H方程式2、在H-H公式中：

＊［HCO3-］反映的是代謝性酸堿平衡及其失常的情況，主要由腎調(diào)節(jié)—代謝分量＊PCO2反映的是呼吸性酸堿平衡及其失常的情況，主要由肺調(diào)節(jié)—呼吸分量

＊PH受呼吸和代謝因素共同影響，即與肺、腎功能密切相關(guān)＊代謝性酸堿失衡由［HCO3-］發(fā)生原發(fā)性變化引起；呼吸性酸堿失衡由PCO2發(fā)生原發(fā)性變化引起＊事實(shí)上，血?dú)夥治鲋兄苯訙y得參數(shù)只有PH和PCO2，其他參數(shù)均是以H-H公式為基礎(chǔ)計(jì)算所得18

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)

正常血液pH相當(dāng)恒定，即PH=7.4，其波動范圍7.35-7.45；這是由于機(jī)體具備完善的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制。

調(diào)節(jié)的三種方式：緩沖、代償、糾正。

離子的轉(zhuǎn)移影響H+的分布（H+的總量沒有發(fā)生改變），可對PH產(chǎn)生影響，但不屬于調(diào)節(jié)范疇。19

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）緩沖緩沖作用從本質(zhì)上說是一種化學(xué)反應(yīng)：HCl（強(qiáng)酸）+NaHCO3NaCl+H2CO3(弱酸)NaOH（強(qiáng)堿）+H2CO3H2O+NaHCO3(弱堿)緩沖作用的特點(diǎn):1、作用發(fā)生快，能量有限2、臟器功能正常作為基礎(chǔ)，否則作用非常有限3、緩沖作用由緩沖對完成；每個(gè)緩沖對由一弱 酸與其弱酸鹽組成緩沖緩沖20

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖對——人體細(xì)胞外液共有兩類五對緩沖系統(tǒng)開放性緩沖對—H2CO3-NaHCO3（作用最大）＊含量大(53%)＊H2CO3極不穩(wěn)定，分解為CO2和H2O,CO2隨呼吸排出體外，故稱為—開放性緩沖對非開放性緩沖對：1、NaH2PO4-Na2HPO4：細(xì)胞外液中含量不多，作用不大，在腎小管泌H+、新生成HCO3-有重要作用2、HPr-Pr-：

＊通過運(yùn)輸CO2來調(diào)節(jié)［H+］:

＊由于HPr離解度比H2CO3更低,可對H2CO3起緩沖作用,以抵消H2CO3產(chǎn)生H+的影響,同時(shí)新生成HCO3-

＊對呼吸性酸堿衡更有價(jià)值CO2+H2ONaPr+H2CO3NaHCO3+HPr21

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)

3、HHb-Hb-（還原血紅蛋白酸-還原血紅蛋白根） 4、HHbO2-HbO2-（氧合血紅蛋白酸-氧合血紅蛋白根）＊兩者亦在運(yùn)輸CO2的過程中起緩沖作用＊是最重要的非碳酸緩沖系＊對含碳（H2CO3）和不含碳（非揮發(fā)性）的酸均有作用＊進(jìn)入血漿中的CO2大部分在紅細(xì)胞中轉(zhuǎn)化成HCO3-和H+，通過HCO3--Cl-交換，HCO3-進(jìn)入血漿22

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)小結(jié):如呼吸功能正常,通過HCO3--H2CO3緩沖效應(yīng)，由呼吸排出CO2的效率最高；如呼吸功能受損，則血紅蛋白緩沖對起主要作用，尤其是還原血紅蛋白，其次血漿蛋白緩沖對亦起重要作用。

如呼吸功能障礙持續(xù),CO2不能被排除,結(jié)果使血紅蛋白、血漿蛋白緩沖對潛力耗竭,［HCO3-］/PCO2=20/1就勢必發(fā)生變化;此時(shí)機(jī)體唯一調(diào)節(jié)方式就是代償,即依靠腎排出H+和保留HCO3-

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基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)（二）代償代償系指［HCO3-］/PCO2中的一個(gè)分量發(fā)生改變時(shí)，由另一個(gè)分量繼發(fā)變化而使得比值接近20/1兩種形式：

代謝分量代償呼吸分量（腎代償肺）

呼吸分量代償代謝分量（肺代償腎）肺的代償性調(diào)節(jié)是通過增加或減少CO2的排出來實(shí)現(xiàn)的;腎的代償則是通過排出H+和重吸收HCO3-或保留H+和排出HCO3-來實(shí)現(xiàn)的［HCO3-］原發(fā)或PCO2代償或PCO2代償或［HCO3-］代償或PCO2原發(fā)或24

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)代償是維持酸堿平衡的重要機(jī)制，其特點(diǎn)如下：

1、肺快腎慢—快與慢是指代償作用的產(chǎn)生、達(dá)到最大代償程度、消退的速率＊肺代償始于代謝分量發(fā)生變化后30-60分鐘；數(shù)小時(shí)達(dá)峰＊腎代償始于呼吸分量發(fā)生變化后8-24小時(shí)；5-7天達(dá)峰；消退約在呼吸分量糾正后的24-72小時(shí)—臨床慢性通氣功能障礙患者,當(dāng)病程達(dá)1W時(shí),機(jī)體(腎)對呼酸的代償已非常充分,PCO2升高,［HCO3-］亦相應(yīng)增高，其比值仍接近20/1;PH可維持在正常范圍內(nèi);經(jīng)通氣治療后,CO2迅速排出,PCO2下降，而腎代償仍在繼續(xù)，在一定時(shí)間內(nèi)仍將排出酸性尿，出現(xiàn)代堿，甚至堿血癥，危及生命！25

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)

2、代償極限概念—代償作用是有限度的＊腎代償呼酸極限:呼酸患者的PaCO2>60mmHg(PCO2=0.03×60),腎也無法使HCO3->40mmol/L(20/1)—即HCO3-≦40mmol/L或BE≦15mmol/L就是腎的代償極限;如呼酸患者BE>15mmol/L,則應(yīng)考慮該病例合并代堿可能—以(SBE、標(biāo)準(zhǔn)堿剩余)為指標(biāo),其判斷公式如下:

BEecf=-10.7+0.285×PaCO2±3.8

將實(shí)測的PaCO2代入計(jì)算可得最大代償時(shí)的BEecf。

PaCO2<60mmHg時(shí)BEecf實(shí)測<BEecf計(jì)算,代償不足或代酸BEecf實(shí)測>BEecf計(jì)算,代堿26

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)＊肺代償代酸極限:—一般而言，PaCO2在15-20mmHg是肺代償代酸的極限

＊慢性呼堿罕見，可見于不恰當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣

＊肺代償代堿：由于受生理機(jī)制的限制，其作用微小BE(mmol/L）-5-10-15-20PaCO2代償Max(mmHg)3530252027

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)

小結(jié)：＊代償是一種繼發(fā)性改變，變化幅度上不會超過原發(fā)分量＊代償分量的改變使PH變化幅度減小,但PH的變化趨勢與原發(fā)分量一致，即代償不會過度＊臨床發(fā)現(xiàn)"過度代償"應(yīng)考慮復(fù)合型酸堿失衡＊認(rèn)清原發(fā)性改變和繼發(fā)性改變的關(guān)系，凡不符合代償?shù)乃俾屎头日撸鶓?yīng)考慮存在復(fù)合型酸堿失衡＊治療上不宜過急，在糾正原發(fā)性改變時(shí)應(yīng)與代償性改變的變化相適應(yīng)28

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)（三）糾正指［HCO3-］/PCO2中的一個(gè)分量由其相應(yīng)器官進(jìn)行調(diào)節(jié)；包括肺調(diào)節(jié)PCO2、腎調(diào)節(jié)［HCO3-］兩部分肺的糾正作用

＊如機(jī)體的CO2產(chǎn)生增加(正常成人靜息時(shí)CO2約200ml/min,劇烈運(yùn)動時(shí)可增加10倍),通過CO2對呼吸中樞以及外周化學(xué)感受器的作用,使呼吸加深加快,使CO2保持在35-45mmHg,反之亦然。腎的糾正作用＊正常情況下,腎臟可排除H+50-100mmol/d,當(dāng)體內(nèi)H+產(chǎn)生增加時(shí),腎臟的排H+能力可增加10倍;腎臟排H+保HCO3-功能就是腎臟糾正作用的基本形式。29

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺與腎排H+作用的區(qū)別：

1、肺只能排出具有揮發(fā)性的物質(zhì),即可轉(zhuǎn)化為氣相的物質(zhì)(CO2、H2O、酒精)肺通過排出CO2而排出H+是間接的,是將H+滅活。

腎臟可直接將H+從體內(nèi)排出。H2CO3H+HCO3-H2O+CO2H++OH-(PK=10-6.1)(PK=10-10)30

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)2、通過改變通氣量，可使PACO2與PaCO2很快發(fā)生改變，從而使血液PH發(fā)生變化(調(diào)節(jié)發(fā)生快)。腎臟則通過排出H+及電解質(zhì)(伴隨的陰離子)來改變PH(調(diào)節(jié)發(fā)生慢)。31

基本理論—酸堿平衡的調(diào)節(jié)(四)離子轉(zhuǎn)移

通過離子的轉(zhuǎn)移可使H+的分布發(fā)生改變，從而影響細(xì)胞外液的PH;離子轉(zhuǎn)移并不能排出或滅活H+,其本質(zhì)是一種稀釋作用,其結(jié)果減少了PH的波動，達(dá)到酸堿平衡調(diào)節(jié)的目的。＊酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液的H+增加，并向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞內(nèi)的K+、Na+移出(電中性定律);所以酸血癥時(shí)通常伴有高鉀血癥，堿血癥時(shí)情況相反;同理,細(xì)胞外液［K+］原發(fā)性改變時(shí),也可使H+分布發(fā)生改變,從而影響PH。＊HCO3-也可發(fā)生類似的轉(zhuǎn)移,主要是HCO3--Cl-在紅細(xì)胞內(nèi)外的交換。32

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡

—基本定律

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡之間是相互聯(lián)系、相互依賴的,酸堿失衡可引起電解質(zhì)的失常,電解失常亦可引起酸堿失衡。（一）電中性定律指在含電解質(zhì)的溶液中,陰電荷數(shù)等于陽電荷數(shù)。據(jù)此定律,機(jī)體各區(qū)間(包括血漿、組織間液、細(xì)胞內(nèi)液)中的陰陽電荷數(shù)必須相等;各區(qū)間進(jìn)行交換時(shí),一個(gè)陽電荷必須與另一個(gè)陽電荷交換,一個(gè)陰電荷必須與另一個(gè)陰電荷交換。33

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡

—基本定律（二）等滲透濃度定律指在相互能進(jìn)行水交換的機(jī)體各區(qū)間內(nèi)，其滲透濃度必須相等,即血漿、組織間液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透濃度是相等的(正常值:280-320mOsm/L)。Donnon效應(yīng)＊各區(qū)間是由生物半透膜隔開是該效應(yīng)的基礎(chǔ),H2O可以只有通過,對于離子則是選擇性通過。＊如Pr-不能自由通過毛細(xì)血管壁,使組織間液中缺少Pr-存在,就需要增加可透性陰離子(Cl-、HCO3-)的滲出才能保證電中性和滲透濃度的平衡;同時(shí)血管內(nèi)的陽離子(Na+)也因Pr-不能通過被吸引在血管內(nèi);其結(jié)果是組織間液的Cl-、HCO3-等高于血漿,而Na+等則相反。34

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡

—血漿陰陽離子現(xiàn)代麻醉學(xué)(第4版)通過該圖應(yīng)了解如下情況：1、陽離子總濃度=陰離子總濃度2、陽離子中"相對穩(wěn)定離子"(M)M=K++Ca2++Mg2+=11mmol/L3、陰離子中"相對穩(wěn)定離子"(R)R=Pr-+RA-=28mmol/LRA=HPO42-+SO42-+有機(jī)酸根=11mmol/L4、血漿緩沖堿(BB)BB=HCO3-+Pr-=41mmol/L35

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡

—血漿陰陽離子（一）HCO3-標(biāo)準(zhǔn)HCO3-(SB):指在38℃、Hb完全飽和、經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測得的血漿HCO3-濃度?！Ｖ?2-27mmol/L,(平均24mmol/L),因?yàn)榕懦撕粑蛩氐挠绊?故能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿失衡。實(shí)際HCO3-(AB):指在實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下所得的血漿HCO3-濃度?！Ｖ蹬cSB一樣,受呼吸因素影響。AB降低:代酸,亦可見于呼堿伴腎代償;慢性呼堿最大代償可至12-15mmol/L,但<12mmol/L時(shí)提示合并代酸。AB升高:代堿,亦可見于呼酸伴腎代償;慢性呼酸最大代償可至45mmol/L,但>45mmol/L時(shí)提示合并代堿。36

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡

—血漿陰陽離子—由于AB受呼吸因素的影響,故AB與SB之差可反映呼吸因素對HCO3-的影響程度。呼酸時(shí),AB>SB呼堿時(shí),AB<SB單純代酸時(shí),AB、SB均下降,AB=SB單純代堿時(shí),AB、SB均升高,AB=SB（二）血漿堿剩余(BE):

—指在38℃、Hb完全飽和、經(jīng)PaCO340mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下將血液標(biāo)本滴定至PH為7.4時(shí)所需的酸或堿的量,提示的是血液中堿儲備的量,故只反映代謝因素。—正常值0±2.3mmol/L。37

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡

—血漿陰陽離子（三）陰離子間歇(AG)—是指血清中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差。簡化計(jì)算公式為：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常參考值：8-16mmol/L—應(yīng)用AG數(shù)值可判斷多重性酸堿失衡類型（1）AG增加型代酸：AG增高是原發(fā)性改變(獲酸增加),故而AG增高即可診斷，特點(diǎn)是AG增高與AB降低相一致，而血Cl-正常，故又稱為正常血氯型代酸。如糖尿病酮癥酸中毒、微循環(huán)缺血缺氧時(shí)乳酸中毒（休克）。（2）AG正常型代酸，特點(diǎn)是AG正常，AB下降與血Cl增高相一致,故又稱高氯型代酸。可見于醫(yī)源性，Cl攝入過多。（3）混合型代酸,特點(diǎn)是AG增高,血Cl增高,AB降低。如大量胃液丟失(持續(xù)胃腸減壓、幽門梗阻、頻繁嘔吐)38

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡

—血漿陰陽離子—AG是20世紀(jì)70年代末應(yīng)用于臨床的酸堿失衡判斷的指標(biāo),該指標(biāo)的運(yùn)用,使臨床酸堿失衡判斷水平有了明顯提高?！狝G由Na+-(Cl-+HCO3-)計(jì)算所得,其真實(shí)含義反映了未測定陽離子(uC)與未測定陰離子(uA)之差。AG升高的最常見原因是體內(nèi)存在過多的uA,當(dāng)這些uA在體內(nèi)堆積,必定要取代HCO3-,使HCO3-水平下降,稱之為AG增加型代酸?！⒁馐马?xiàng)：1、強(qiáng)調(diào)血?dú)馀c電解質(zhì)同步測定2、排除實(shí)驗(yàn)誤差引起的假性AG增高3、結(jié)合臨床綜合判斷4、動態(tài)監(jiān)測意義更大39

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡

—血漿陰陽離子（四）潛在HCO3-(新進(jìn)展)—新近運(yùn)用于臨床的概念,系排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-;可揭示高AG代酸的TABD中代堿的存在;忽視計(jì)算AG、潛在HCO3-,常會延誤或漏判代謝性堿中毒。計(jì)算公式：潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-(AB)+?AG—臨床應(yīng)用

高氯性代酸(AG正常)?HCO3-=?Cl-AG正常血氯正常性代酸(AG增高)?HCO3-=?AGCl-正常代謝性堿中毒?HCO3-=?Cl-AG正常呼吸性酸中毒?HCO3-=?Cl-AG正常呼吸性堿中毒?HCO3-=?Cl-AG正常如表所示：AG增高性代酸合并代堿、呼酸的TABD必須符合：?HCO3-=?Cl-+?AG潛在HCO3-的價(jià)值就在于揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿的存在。40

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系

(一)BB與Na+、Cl-的關(guān)系BB與Na+、Cl-之差

＊BB=HCO3-+Pr-；還可以另一種形式表示：BB≈Na+-Cl-該公式對迅速判定酸堿平衡的動向是有益的，只要測得兩種電解質(zhì),就能估計(jì)酸堿平衡中代謝成分的變化。＊臨床意義：

1、經(jīng)胃腸或腎丟失HCO3-所致代酸：BB降低而Cl-無明顯變化,此時(shí)Na+降低。2、H+負(fù)荷增大所致代酸(高RA)：HCO3-下降，Na+正常。3、代堿時(shí),如合并Cl-降低,則Na+正常；如Cl-正常,則Na+升高。41

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系BE與Cl-的關(guān)系＊BE反映的是HCO3-的凈變化量,HCO3-與Cl-為逆向變量

＊因此可表示為:Cl-實(shí)際≈Cl-正常-BE≈103-BE

＊臨床意義：1、通過BE的測定來推算血氯的濃度。2、在正常情況下，血氯濃度=103±3mmol/L,凡RA無明顯變化者，BE升高常伴有低氯血癥(低氯性代堿)，如測定的BE=+10mmol/L,Cl-可降至93mmol/L;反之,BE下降常伴有高氯血癥(高氯性代酸)。42

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系(二)H+和K+的相互關(guān)系H+和K+關(guān)系密切、互為影響＊在遠(yuǎn)曲小管中的鈉-鉀交換（保鈉排鉀）和鈉-氫交換(排氫保鈉)存在相互競爭。K+(mmol/L)=26.2-3PH＊臨床意義:酸中毒時(shí)鈉-氫交換加強(qiáng),鈉-鉀交換受抑制,即NaHCO3重吸收增加,鉀排出減少—高鉀血癥;堿中毒時(shí)鈉-鉀交換加強(qiáng),鈉-氫交換受抑制,即NaHCO3吸收較少,鉀排出增加—低鉀血癥。血鉀的高低反過來也會影響酸堿平衡,即低鉀堿中毒伴反常性酸性尿、高鉀酸中毒伴反常性堿性尿。1、細(xì)胞外液H+增高(酸中毒)引起高鉀血癥2、細(xì)胞外液H+減少(堿中毒)引起低鉀血癥3、細(xì)胞外液K+增高引起酸中毒伴"反常性堿性尿"4、細(xì)胞外液K+降低引起堿中毒伴"反常性酸性尿"43

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系

＊注意：在臨床上不是所有的酸中毒都有高血鉀,也不是所有的低血鉀都有堿中毒,因?yàn)檠洸荒艽眢w內(nèi)鉀總量。體內(nèi)鉀總量不足合并脫水及酸中毒時(shí)(腹瀉),血鉀可以正常；如有血鉀降低，證明體內(nèi)鉀總量嚴(yán)重不足。酸中毒時(shí),當(dāng)用堿性藥物糾酸后,應(yīng)當(dāng)預(yù)見到血鉀下降;若合并有低血鉀時(shí),此時(shí)血鉀水平將顯著下降,應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充。44

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系（三）AG、Cl-、HCO3-的相互關(guān)系A(chǔ)G與Cl-、HCO3-

＊逆向變量關(guān)系＊AG增加，Cl-+HCO3-減少Cl-與HCO3-

＊逆向變量關(guān)系＊Cl-+HCO3-=127mmol/LBE與Cl-

＊逆向變量關(guān)系＊凡AG無明顯變化者，BE升高常伴有低氯血癥(低氯性代堿);反之,BE下降常伴有高氯血癥(高氯性代酸)45

酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系臨床意義：＊大量長期使用含氯制劑(鹽酸精氨酸、NS、氯化銨等),可致血氯水平升高,每當(dāng)有一個(gè)Cl-進(jìn)入血漿,就會有一個(gè)HCO3-被替代(電中性原理),故血氯增高,HCO3-降低,BE必然降低,形成代酸。＊大量胃液丟失(持續(xù)胃腸減壓、幽門梗阻、頻繁嘔吐)時(shí),Cl-大量丟失,血氯水平下降,HCO3-升高,BE必然增高,形成代堿。

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酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系

總之，電解質(zhì)與酸堿平衡都是細(xì)胞新陳代謝的必要條件。電解質(zhì)平衡和酸堿平衡又是相互聯(lián)系的，而這種聯(lián)系受到很多因素制約。在臨床治療中，要全面掌握水、電解質(zhì)、酸堿平衡的全部情況，搞清因果關(guān)系，并對實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)進(jìn)行全面、動態(tài)分析才能進(jìn)行正確的治療。47

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義不可能有任何一個(gè)簡單的數(shù)值就能表明復(fù)雜的酸堿平衡紊亂，酸堿平衡紊亂取決于病因。由于H+和HCO3-等數(shù)據(jù)易于獲取且費(fèi)用低廉，因此血?dú)夥治龀蔀榕R床診斷酸堿平衡紊亂的主要方法。僅依靠血?dú)夥治鼋Y(jié)果可能會掩蓋嚴(yán)重的酸堿平衡紊亂，所以在解釋臨床酸堿平衡紊亂難題的最有效方法是即刻、及時(shí)、動態(tài)掌握血?dú)鈾z測變化，還要全面結(jié)合各種臨床信息，進(jìn)行綜合分析、研究。48

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義血?dú)狻秆褐械臍怏w：氧(O2)、二氧化碳(CO2)、氮(N2)、水蒸氣(H2O)(一)大氣及體內(nèi)各氣體的分壓正常值

氣體分壓空氣氣道肺泡動脈血靜脈血PO215615099.8(100)95.3(95)39.8(40)PCO200404045.8(46)PH2O1547.347.347.347.3PN2589563573573573總壓力760*760760755.3706一個(gè)大氣壓：760mmHg49

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義(二)肺內(nèi)氣體交換示意圖氣道PO2PCO2150mmHg0mmHg肺A混合靜脈血PACO240PAO2

100PvCO246PvO240PcO2100PcCO240肺泡毛細(xì)血管動脈血PaO295PaCO240PACO2=PaCO2PvCO2與PaCO2差為6PAO2=PcO2PaO2與PvO2差為5050

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義(三)血?dú)獗O(jiān)測常用符號、名稱和正常值血氧分壓(PO2):物理溶解在血漿中的氧氣所產(chǎn)生的壓力，100ml中僅0.3ml。

—O2以兩種存在形式：物理溶解、Hb結(jié)合＊動脈血氧分壓(PaO2):80-100mmHg(100-0.33×年齡±5mmHg)PaO2低于同年齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥。PaO2測定的主要臨床意義是判斷機(jī)體有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下，機(jī)體已涉臨失代償邊緣，也是診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)；PaO2＜40mmHg為重度缺氧。PaO2在20mmHg(相應(yīng)血氧和度32％)以下，腦細(xì)胞不能再從血液中攝氧，有氧代謝不能正常進(jìn)行，生命難以維持。

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血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義＊混合靜脈血氧分壓(PvO2)：35-45mmHg指全身各部靜脈血混合后的靜脈血,即肺動脈、右心房或右心室腔內(nèi)的血氧分壓,是衡量組織缺氧程度的指標(biāo)。臨床常用中心靜脈血氧分壓(PvO2)替代＊動靜脈血氧分壓差(Pa-vO2)：55-65mmHg反映組織攝取利用氧的能力;P(a-v)O2縮小,說明組織攝取耗氧能力障礙,利用氧能力降低;相反,P(a-v)O2增大,說明組織需氧、耗氧增加。52

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義

＊肺泡氣氧分壓(PAO2)：100mmHg大氣中干燥氣體的氧濃度為21％(一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下,氧氣的壓力為760×21%=159.6mmHg)。當(dāng)吸入空氣時(shí),通過上呼吸道,即被濕化,水蒸氣將空氣稀釋,使氧濃度及其分壓有所降低。在體溫37℃時(shí)飽和水蒸氣壓為47mmHg,因此吸入到中心氣道的PiO2=(760-47)×21％=149.73mmHg(濃度為19.70%);到肺泡時(shí)進(jìn)一步降低至100mmHg(濃度為13.16%)。

估算公式：PAO2=FiO2×50053

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義血二氧化碳分壓(PCO2):物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的壓力，100ml中0.66ml(是氧氣的22倍)。—CO2以三種存在形式:物理溶解、Hb結(jié)合、碳酸＊動脈二氧化碳分壓(PaCO2)：35-45mmHg臨床意義：①結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度:PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或正常,為I型呼吸衰竭；PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,為II型呼吸衰竭;肺性腦病時(shí)，PaCO2一般應(yīng)＞70mmHg；當(dāng)PaO2＜40mmHg時(shí),PaCO2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情嚴(yán)重。

54

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義②判斷有否呼吸性酸堿平衡失調(diào):PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒;PaCO2＜35mmHg,提示呼吸性堿中毒；③判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng):代謝性酸中毒經(jīng)肺代償后PaCO2降低，最大代償PaCO2可降至10mmHg;代謝性堿中毒經(jīng)肺代償后PaCO2升高，最大代償PaCO2可升至55mmHg;④判斷肺泡通氣狀態(tài):因CO2彌散能力很強(qiáng)，PaCO2與肺泡二氧化碳分壓（PACO2）接近，若VCO2不變，PaCO2升高，提示肺泡通氣不足，PaCO2降低，提示肺泡通氣過度。55

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義＊肺泡氣二氧化碳分壓(PACO2)：35-45mmHg—在正常情況下，CO2的彌散速度很快(是O2的20倍)，故PACO2=PaCO2＊混合靜脈血二氧化碳分壓(PvCO2)：45-46mmHg—混合靜脈血二氧化碳分壓（PvCO2）與PaCO2相差很小，僅6mmHg；但在循環(huán)衰竭時(shí)，二者差值增大，結(jié)合其他指標(biāo)對判斷預(yù)后意義較大。56

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義血氧飽和度：血液中與氧結(jié)合的Hb占所有可與氧結(jié)合的Hb的百分比。＊動脈血氧飽和度（SaO2）：96%-100%＊混合靜脈血氧飽和度(SvO2)：65%-75%中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)：70%—兩者在趨勢上具有一致性＊脈搏血氧飽和度（SPO2）≥95%（FiO221%）≥97%(吸O2)57

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義血氧含量（CO2）是指血液中氧的含量，包括物理溶解和化學(xué)結(jié)合兩部分,反映血中氧的實(shí)際含量。＊動脈血氧含量(CaO2)：190-210ml/L(8.55-9.45mmol/L)＊混合靜脈血氧含量(CvO2):140-150ml/L(6.3-6.75mmol/L)＊動靜脈氧含量差(CaO2-CvO2)：50-60ml/L(2.25mmol/L)—臨床應(yīng)用：①通過估測組織代謝狀況；

②根據(jù)Fick公式計(jì)算心排量(QT);QT=氧耗(ml.min-1)/(CaO2-CvO2).100%

③測算肺內(nèi)分流率(QS/QT)58

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)＊肺泡氣動脈血氧分壓差(A-aDO2):6-15mmHg；隨年齡增長而增長，但不應(yīng)>30mmHg。反映肺換氣（攝氧）功能的指標(biāo)，有時(shí)較PaO2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況FiO2為30%時(shí)：＜70mmHgFiO2為100%時(shí)：＞70mmHgA-aDO2產(chǎn)生原因:肺內(nèi)存在解剖分流,正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合而直接流入肺靜脈,其次營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進(jìn)入左心室,也就是說正常自左心搏出的動脈血中,亦有少量靜脈血摻雜,約占左心搏出量的3％-5％。

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血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)病理情況下A-aDO2增大示肺本身疾患所致氧合障礙,主要原因有：①右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜。②彌漫性間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙。③V/Q比例嚴(yán)重失調(diào),如COPD、肺炎、肺不張或肺栓塞時(shí),因V/Q失調(diào)致PaO2下降。—上述三種情況,在A-aDO2增大的同時(shí),均伴有PaO2降低。④A-aDO2增大同時(shí)并不伴有PaO2降低，此種情況見于肺泡通氣量明顯增加,吸入氧濃度與機(jī)體耗氧量不變時(shí)。60

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)＊氧和指數(shù)（PaO2/FiO2）：正常80～100/0.21=380～476臨床經(jīng)常使用的氧交換指標(biāo)。ARDS分級：≤300輕度急性肺損傷（ALI）≤200中度≤100重度＊呼吸指數(shù)（A-aDO2/PaO2）：正常＜0.15指數(shù)越大，肺功能越差61

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)＊通氣血流比（V/Q）:在呼吸空氣理想的情況下，4L/min的通氣可匹配5L/min肺毛細(xì)血管的血流量，故V/Q=0.8。—V/Q失調(diào)的常見原因:肺疾患導(dǎo)致的肺內(nèi)氣道阻力分布不均和(或)順應(yīng)性分布不均;此外,肺循環(huán)的旁路分流、體位、運(yùn)動等均可影響V/Q。問題一：站立位時(shí)，肺的上、中、下部氣體交換的效率最高的是？同理，在仰臥、俯臥、側(cè)臥時(shí)？正壓通氣時(shí)？問題二：肺上部和肺下部發(fā)生栓塞或肺泡塌陷時(shí)，誰更易發(fā)生嚴(yán)重的低氧血癥？問題三：單側(cè)肺病變(栓塞、實(shí)變)時(shí),應(yīng)采取怎樣的體位以增加氣體交換的效率？應(yīng)注意什么？62

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)V/Q的失調(diào)的二種情況：①單純的V/Q過高:較為少見,主要見于肺栓塞,一方面栓塞導(dǎo)致的血流灌注減少;同時(shí),肺小動脈收縮導(dǎo)致肺動脈壓增高,使肺動靜脈短路大量開放;肺動脈流出的靜脈血未經(jīng)氧合經(jīng)心臟進(jìn)入體循環(huán),發(fā)生低氧血癥,甚至呼吸衰竭。改善血流灌注,可糾正高V/Q。63

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)

②V/Q過低:呼吸衰竭患者極為常見,主要原因是肺內(nèi)分流,即灌注正常或接近正常,而肺單位處于低通氣或無通氣時(shí),此時(shí)PO2降低、PCO2正?；蛏?，提高通氣量只能加速CO2排出，而對PO2幫助不大;可以通過提高吸入氧濃度，改善PO2。舉例：—COPD:a支氣管壁增厚、扭曲(阻力增加)；b肺氣腫(順應(yīng)性下降)；在合并感染或(或)支氣管痙攣時(shí),上述情況加重,V/Q下降,肺內(nèi)分流增加,導(dǎo)致低氧血癥發(fā)生。c代償機(jī)制：慢性低氧血癥導(dǎo)致肺動脈痙攣、血管壁增厚,形成肺動脈高壓。一方面形成低通氣、低灌注；另一方面動靜短路大量開放，使V/Q趨于正常。

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血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)注意1：V/Q失調(diào)(過高或過低),多發(fā)生于肺的局部，造成肺的某一局部呼吸功能下降，而此時(shí)整個(gè)肺的V/Q可以是正常的。V/Q過低的區(qū)域通氣不足，可促進(jìn)低氧血癥發(fā)生；V/Q過高的區(qū)域增加無效腔，也促進(jìn)低氧血癥發(fā)生；改善通氣可顯著降低PCO2，即使部分肺組織通氣不足，也能通過其它肺組織的過度通氣來維持。但這種補(bǔ)償機(jī)制并不能解決低氧血癥,因?yàn)镠b的攜氧能力(化學(xué)結(jié)合)是定值，此時(shí)解決的辦法是提高吸入氧濃度，提高肺泡氧分壓(物理溶解)，從而改善低氧血癥。65

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)注意2：分流率(QS/QT):指右心排出血中未經(jīng)氧合直接進(jìn)入左心的血流量占心排量的比率,正常為3～5%。分流可以發(fā)生在心臟(先心病右向左分流),也可以發(fā)生在肺內(nèi)(動靜脈短路)?！毙院粑ソ邥r(shí),QS/QT可以達(dá)到50%?！?dāng)QS/QT達(dá)到25%時(shí),即使將吸氧濃度提高到50%以上或增加通氣量,氧的交換功能改善也不明顯,而肺泡上皮細(xì)胞發(fā)生氧中毒的風(fēng)險(xiǎn)加大；因此，對于QS/QT增加而造成的氧合下降，應(yīng)使吸氧濃度維持在盡可能低的水平，高濃度的氧不能改善氧合，卻可能加重氧中毒。66

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)＊死腔率（VD/VT）：指死腔量(VD)占潮氣量(VT)的百分率，正常25-30%；潮氣量(VT)=死腔量(VD)+肺泡通氣量(VA)；死腔量(VD)=解剖無效腔+肺泡無效腔；—VD又稱功能無效腔、生理無效腔—解剖無效腔是指氣管、支氣管等無換氣功能的傳導(dǎo)管腔—肺泡無效腔是指通氣正常而無/少灌注的肺泡VD/VT增高,影響通氣效率，持續(xù)增高,預(yù)后不良。67

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)＊氧離曲線認(rèn)識反“S”曲線：上段:60-100mmHg,即PO2較高的水平,代表Hb與O2結(jié)合的部分,這段曲線較平坦,PaO2的變化對SaO2影響不大;PaO2不低于60,SaO2仍能保持在90%以上,血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯的低血氧癥。

5026.61002040SaO2%0204060801006080PaO268

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)＊氧離曲線認(rèn)識反“S”曲線：中段:40-60mmHg,該段曲線較陡,是HbO2釋放O2的部分,PaO240mmHg,相當(dāng)于混合靜脈血的PaO2,此時(shí)SaO2約為75%。

5026.61002040SaO2%0204060801006080PaO269

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)＊氧離曲線認(rèn)識反“S”曲線：下段:20-40mmHg,是曲線坡度最陡的一段,即PO2稍降,SaO2就可大大下降;代謝增強(qiáng)時(shí),PaO2可降至20mmHg,SaO2降至更低的水平,O2的利用率是安靜時(shí)的3倍,可見該段曲線代表O2貯備?！狿O2≦20mmHg，SO2<30%,已不能維持生命，為死亡線。

5026.61002040SaO2%0204060801006080PaO270

血?dú)獗O(jiān)測及臨床意義—?dú)怏w交換指標(biāo)P50:SaO2為50%時(shí)的PaO2為26.6,氧離曲線定點(diǎn)線,代表Hb與O2親和力的狀態(tài)。＊P50升高—右移,Hb結(jié)合氧的能力下降,HbO2離解增加,在相同氧分壓時(shí),組織能獲取更多的氧供。＊P50降低—左移,Hb結(jié)合氧的能力增強(qiáng),HbO2離解減少,加重組織缺氧。71

常見酸堿失衡診斷及治療（一）代謝性酸中毒

代謝性酸中毒是細(xì)胞外液中的H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性碳酸氫鹽濃度降低為特征的酸堿平衡紊亂。病因與發(fā)病機(jī)制病因?qū)W分為AG增高型和AG正常型1、AG增高型代酸:未常規(guī)測量的的陰離子增加取代了HCO3-,特點(diǎn)是AG增高,但Cl-濃度正常。(1)固定酸攝入過多：如過量服用水楊酸制劑。(2)固定酸產(chǎn)生過多：如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒。(3)固定酸排除減少：急慢性腎衰時(shí),GFR低于正常的25%時(shí),機(jī)體代謝產(chǎn)生的固定酸不能充分排除,使H+增加。72

常見酸堿失衡診斷及治療2、AG正常型代酸:其特點(diǎn)是各種原因引起血漿HCO3-濃度降低,同時(shí)伴有Cl-濃度代償性升高,而AG正常。(1)消化道丟失HCO3-:腸液、胰液、膽汁的HCO3-濃度高于血漿,在腹瀉、腸漏、膽漏時(shí),HCO3-大量丟失,血漿HCO3-減少,同時(shí)腎小管H+-Na+交換減少,Cl-重吸收增多,Cl-升高。(2)含氯性藥物攝入增多:NH4Cl、鹽酸精氨酸、NS(3)腎臟泌H+功能障礙:—腎功能減退但尚未出現(xiàn)因腎衰竭引起未測定陰離子潴留,可因泌H+和重吸收HCO3-減少,而引起AG正常型代酸?！I小管性酸中毒(RTA):由各種病因?qū)е履I臟酸化功能障礙而產(chǎn)生的一種臨床綜合征;主要表現(xiàn)是AG正常的高氯性代酸,而GFR相對正常;本質(zhì)是腎小管泌H+或HCO3-重吸收障礙?！妓狒敢种苿?CA):乙酰唑胺73

常見酸堿失衡診斷及治療常見代謝性酸中毒乳酸中毒:乳酸水平>5mmol/L;持續(xù)超過5mmol/L,病死率高達(dá)83%;乳酸水平變化趨勢有助于評定療效及預(yù)后。1、病因：(1)嚴(yán)重全身感染:SIRS、Sepsis—微循環(huán)缺氧、負(fù)氮平衡(2)癲癇發(fā)作(3)惡性腫瘤:最常見的是白血病和淋巴瘤(4)肝衰竭:乳酸廓清率下降(5)其他:氰化物、乙醇、甲醇中毒,1,6-DPG缺乏

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常見酸堿失衡診斷及治療2、治療原則:病因治療,避免進(jìn)一步損害(1)NB:長期以來作為標(biāo)準(zhǔn)治療方法,但能使PaC02升高,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒。參考公式:(24-SB)×Kg×0.2×1.66=5%NB毫升數(shù)先給1/2量(-3-BE)×Kg×0.2×1.66=5%NB毫升數(shù)先給1/2量(2)透析:腹透、血透

—注意：不斷監(jiān)測、不斷評估、反復(fù)血?dú)夥治?結(jié)合臨床 表現(xiàn),切忌操之過急,矯枉過正！電解質(zhì)補(bǔ)充,尤其是K+和Ca2+。75

常見酸堿失衡診斷及治療酮癥酸中毒:酮癥酸中毒發(fā)生于在游離脂肪酸產(chǎn)生增加或/和脂肪酸分解的酮體在肝內(nèi)蓄積。1、病因:(1)糖尿病酮癥酸中毒:最常見,通過血糖及酮體可確診。(2)乙醇性酮癥酸中毒:大量飲酒致反復(fù)嘔吐者;其特點(diǎn)是血酮體增加的同時(shí),血糖正?；蜉p度增高。(3)饑餓性酮癥酸中毒:表現(xiàn)為輕微和自限性酸中毒,HCO3-的降低很少超過5mmol/L。2、治療原則：(1)糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)靜脈應(yīng)用胰島素治療,NB無效。(2)乙醇性酮癥酸中毒對輸注葡萄糖反應(yīng)靈敏。(3)饑餓性酮癥酸中毒予以進(jìn)食能迅速糾正。76

常見酸堿失衡診斷及治療（二）代謝性堿中毒

代謝性堿中毒是細(xì)胞外液中的HCO3-增加或H+丟失而引起的以原發(fā)性碳酸氫鹽濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。病因與發(fā)病機(jī)制：1、消化道丟失H+(外科最常見):頻繁嘔吐及胃腸減壓,胃酸大量丟失,腸液的HCO3-得不到中和,導(dǎo)致血漿HCO3-增高,發(fā)生代堿;此外大量胃液喪失也喪失了Na+、Cl-和水,在腎小管K+-Na+、H+-Na+交換增強(qiáng),導(dǎo)致H+、K+喪失,造成低鉀血癥和堿中毒。

2、堿性藥物攝入過多:

3、低鉀血癥:低鉀時(shí),3K+2Na++1H+,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒及細(xì)胞外堿中毒;遠(yuǎn)曲小管K+H+交換增加,“反常性酸性尿”。4、某些利尿藥:如呋塞米,抑制Cl-的重吸收,低氯性堿中毒。77

常見酸堿失衡診斷及治療治療原則：1、大多數(shù)為“醫(yī)源性”,故預(yù)防為主?！狵Cl補(bǔ)充利尿劑引起的K+丟失。—最大限度的控制胃腸減壓?！苊膺^快的降低PaCO2,可使大多數(shù)COPD發(fā)生代堿。2、常用藥物：鹽酸精氨酸、NH4Cl、HCl—新近有學(xué)者認(rèn)為鹽酸精氨酸、NH4Cl有潛在引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒的風(fēng)險(xiǎn)?！扑]稀HCl(100-200mmol/L),中心靜脈輸注,速度20-50mmol/L,必須每小時(shí)監(jiān)測血?dú)狻?8

常見酸堿失衡診斷及治療（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是CO2排除障礙或CO2吸入過多引起的以原發(fā)性PaCO2增加為特征的酸堿平衡紊亂?！毙院羲崮I代償不能及時(shí)發(fā)揮作用,僅有血漿緩沖對發(fā)揮代償作用(HCO3-升高4-5mmol/L),故可發(fā)生嚴(yán)重的酸血癥。—慢性呼酸腎代償(重吸收更多的HCO3-),故酸血癥不嚴(yán)重。病因及發(fā)病機(jī)制:1、CO2排出減少(1)呼吸中樞抑制(2)呼吸肌麻痹(3)呼吸道梗阻(4)胸部疾病:創(chuàng)傷、液氣胸、肋骨骨折、胸廓畸形等(5)肺疾患:嚴(yán)重肺炎、COPD、ARDS等(6)呼吸機(jī)使用不當(dāng):參數(shù)設(shè)置不當(dāng)、人機(jī)