1718第六章-1炎癥通過學(xué)習(xí)使學(xué)生掌握的基本病變急性反應(yīng)

運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)教研室炎

第六 炎急性炎慢性炎【基本要求】5提第二節(jié)急性炎第三節(jié)慢性炎第一節(jié)一、炎癥的概當(dāng)各種外源性和內(nèi)源性損傷因子作用于機(jī)體，造成器官、組織和細(xì)胞的損傷時(shí)，機(jī)體局部和全身會發(fā)生一系列復(fù)雜反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細(xì)胞，并修復(fù)損傷，機(jī)體這種復(fù)雜的以防御為主的反應(yīng)稱為炎癥（infl tion）。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。上，可進(jìn)一步導(dǎo)致血液動(dòng)力學(xué)改變，出現(xiàn)充血、甚二、炎癥的原物理性高溫物理性高溫、燒傷（大量滲液、發(fā)紅燙傷、凍傷—水紫外線—皮膚發(fā)熱機(jī)械外源性強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、強(qiáng)氧化內(nèi)源胃酸過多，膽汁反流胃代謝產(chǎn)物（腎 →尿素 或通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)炎組織 超敏反應(yīng)、過反應(yīng)或稱超敏反應(yīng)是超敏反應(yīng)、過反應(yīng)或稱超敏反應(yīng)是一種過度免疫應(yīng)答現(xiàn)為組織損傷現(xiàn)為組織損傷和生理功超敏反應(yīng)有四種類型Ⅲ型超敏反應(yīng)常見疾病局部多次注射抗毒素或大量使用Ⅲ型超敏反應(yīng)常見疾病傳染性超敏反應(yīng)、接觸性皮ⅡⅢⅣ三、炎癥的基本病理變炎癥傷口愈合過炎癥的基本病理變1.形態(tài)改代謝改2.炎癥血管的液體成分的滲細(xì)胞成分滲3.炎性肉芽組原因與原因與機(jī)致病因子直接血液循和免炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死 形形間質(zhì)

2、滲。白細(xì)胞、抗體輸送到炎癥灶，發(fā)揮防御作大葉 ，肺泡腔內(nèi)大量白細(xì)胞，少量纖維素等滲出0-1.5-補(bǔ)體、免疫球蛋無有比滲出液的積極意到淋 。3、增實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生：黏膜上皮細(xì)胞、實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生：黏膜上皮細(xì)胞、腺炎癥增生具化膿性炎癥急性腎炎—以增生為病變后期性炎;對機(jī)體而言，變質(zhì)是一種損傷過程四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反炎癥紅:腫:液體滲出、組織熱:血流快、產(chǎn)熱痛:脹壓、炎癥介質(zhì) 炎癥 發(fā)（2）末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加（4.0-10.0）×10^9個(gè)/L多數(shù)細(xì)菌引起中性粒細(xì)胞增加白細(xì)胞分嗜中性粒細(xì)胞占淋巴細(xì)胞占單核細(xì)胞占嗜酸性粒細(xì)胞占嗜堿性粒細(xì)胞不超過1%CompositionofHumanFormedElementsIn血液中的有形中性粒細(xì)嗜酸性粒殺、吞噬免嗜堿性粒細(xì)>1%ofcirculatingSmallerthanneutrophilsandeosinophils,onlyabout8-10μmindiameter.Containgranulesthatappeardeeppurpleor單核/巨噬細(xì)肉芽腫、非特異性淋巴細(xì)20-30%ofSlightlylargerthanRBCs.CARDINALSIGNSOFACUTE

Loss

Celsius(30 VirchowSIGNSOF BYCELSUSADDED五、炎癥的意積極作增生，修復(fù)損傷組織，恢復(fù)組織 的功重 \變性和壞死可以影響受累組織 的功ProcessProcessof六、炎癥的分依據(jù)炎癥累及 在病 后加“炎”分為輕度、中度和重分為變質(zhì)性炎、滲出分為急性炎癥和慢炎癥的概念

思考分析運(yùn)動(dòng)損傷初期冷療與炎癥反應(yīng)的關(guān)系一、急性炎癥過程中的血管反細(xì)小動(dòng)脈短暫收充血－血管擴(kuò)張和血流加淤血－血流速度酸性代謝物和炎癥介質(zhì)繼小靜脈擴(kuò)張、血流緩慢血管的變化為滲出提供了條血液動(dòng)力學(xué)變化模式內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞三

內(nèi)皮細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增新生毛細(xì)血管高通透

BD二、急性炎癥過程中的白細(xì)胞反 在趨化因子的作用下到達(dá)炎癥灶，在局部發(fā)揮重 管的中心部（軸流），到達(dá)血管的邊緣部，皮細(xì)胞；白細(xì)胞粘附白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞表面粘附分子相互識別、相互 粘附機(jī)制受體再誘導(dǎo)新的粘附分子合成和增加粘附分子之間不同細(xì)胞通過共同和各自不同的黏附分子黏附于血管內(nèi)白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程稱游出 細(xì)胞＞嗜堿性粒細(xì)胞（主動(dòng)游出）Emigrationof白細(xì)胞滲滲出的部化學(xué)趨化因子。內(nèi)源性：C5a，LTB4，Chemokine；外源趨化因子具有特異白細(xì)胞在炎癥灶中心積聚是炎癥反應(yīng)的最重趨化作PhagocytesareAttractedtoSiteofInfectionbyChemotaxis48小時(shí)后— 吞噬作用：白細(xì)胞吞噬病原吞噬細(xì)胞：嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)吞噬過 免疫ProcessProcessof其是白細(xì)胞崩解后，細(xì)胞內(nèi)酶液外溢，造成局三、炎癥介質(zhì)在炎癥的血管反應(yīng)和白細(xì)胞反應(yīng)都是通過一系列化學(xué)因子的作用實(shí)現(xiàn)的。參與和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子介質(zhì)。炎癥介質(zhì)的一般特點(diǎn)源 細(xì)體

炎癥介質(zhì)的類 外源性：細(xì)菌 （一）細(xì)胞釋放的炎癥介血管活性胺：組胺和5-羥色組存在于肥大細(xì)引起肥大細(xì)胞脫顆物理因素 免疫反應(yīng)，C3a、C5a，組胺釋放蛋白，P物質(zhì)，IL-1、IL-85花生四烯酸代謝產(chǎn)物：PG、白三代謝途磷脂酶（N溶酶體↓膜磷脂→花生四烯作用

環(huán)加氧酶途徑PGD2、PGE2、脂質(zhì)加氧酶途徑LTB4、LTC4 4、 擴(kuò)張血管、加劇水腫 發(fā)熱、疼痛 白細(xì)胞產(chǎn)作用：增加血管通透性和趨化作少量→IL－8增加、內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞粘附分子表達(dá)增量→組織、細(xì)胞損傷（內(nèi)皮細(xì)胞、實(shí)質(zhì)細(xì)胞、紅細(xì)胞細(xì)胞因子和趨化性細(xì)胞因 調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的激活、生長和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-調(diào)節(jié)自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-α和IFN-刺激造血的，調(diào)節(jié)WBC生長、分化IL-3、IL-7、CSF、干細(xì)胞生長因IL-8、MCP、淋巴細(xì)胞趨化蛋 IL-1和TNF在炎癥中的作血小板激活因子作用影響血流動(dòng)力學(xué)改刺激白細(xì)胞和其它細(xì)胞合成PG和神經(jīng)肽（P物質(zhì)體液（血漿）中的炎癥介激肽系統(tǒng)：緩激激活：Ⅻ作用增加血管通透促進(jìn)血管擴(kuò)張、平滑肌收 補(bǔ)體系統(tǒng)：C3a補(bǔ)體激活因素作用凝