《系統(tǒng)整合臨床醫(yī)學(xué)-四川大學(xué)》春季-呼吸衰竭

呼吸衰竭RespiratoryFailure四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸科程德云1整理課件1.掌握內(nèi)容：呼吸衰竭的定義、分類；呼吸衰竭病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及治療原則2.熟悉內(nèi)容：呼吸衰竭的病理生理；機(jī)械通氣的應(yīng)用指征；氧療。3.了解內(nèi)容：呼吸支持技術(shù)。講授目的和要求2整理課件ICU床旁片。于X，女，24歲。發(fā)熱、呼吸困難3天入ICU3整理課件患者機(jī)械通氣7天，成功脫機(jī)拔管?？咕幬镏委?4天，普通病房恢復(fù)2周。出院前1天復(fù)查胸部CT4整理課件O2CO2CO2ExternalrespirationcirculationInternalrespirationO2何謂“呼吸respiration”？5整理課件各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHgDefinitionofRespiratoryFailure6整理課件（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型：PaO2＜60mmHg。換氣功能障礙Ⅱ型：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg。通氣功能障礙（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按發(fā)病機(jī)制分類：通氣性、換氣性。泵衰竭、肺衰竭【III型：肺不張所致低氧性呼吸衰竭】【IV型：低灌注低氧性呼吸衰竭】呼吸衰竭的分類7整理課件按病程緩急分類急性呼衰―指某些突發(fā)因素，使原來正常的呼吸功能突然衰竭。包括ALI/ARDS―外傷、休克、手術(shù)后，血液動(dòng)力學(xué)恢復(fù)后，出現(xiàn)呼吸頻數(shù)，進(jìn)行性呼吸困難低氧血癥慢性呼衰―繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病或神經(jīng)－肌肉疾病，肺功能損害逐漸發(fā)展、加重造成。慢性呼衰代償期，慢性呼衰急性加重期

8整理課件按動(dòng)脈血?dú)夥诸悽裥秃羲ィǖ脱跹Y型）PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型）PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg9整理課件按病理生理分類泵衰竭―神經(jīng)肌肉、呼吸肌及胸廓病變引起（通氣障礙Ⅱ型）肺衰竭―肺組織、氣道阻塞、肺血管病變引起（多為換氣障礙Ⅰ型）通氣性呼吸衰竭（Ⅱ型）換氣性呼吸衰竭（Ⅰ型）

10整理課件病因氣道阻塞性疾病肺組織病變肺血管病變胸廓與胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病11整理課件大腦皮層——調(diào)節(jié)呼吸肌作隨意運(yùn)動(dòng)腦橋、延髓——不隨意的自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)脊髓肋間神經(jīng)肋間肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸廓外傷、中毒出血、感染脊髓灰質(zhì)炎、高位截癱多發(fā)性神經(jīng)炎重癥肌無力、多發(fā)性肌炎大量腹水、上腹巨大腫物外傷、骨折氣胸、大量胸腔積液12整理課件O2CO2CO2O2

口鼻

喉頭

肺泡

氣管、支氣管

肺泡膜

肺血管意外異物水腫炎癥異物異物腫瘤哮喘肺水腫肺泡癌炎癥纖維化間質(zhì)水腫休克栓塞13整理課件（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓,PaCO2↑病因14整理課件（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓15整理課件（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少

PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓16整理課件發(fā)病機(jī)制一低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

17整理課件18整理課件肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO219整理課件2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍20整理課件

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度21整理課件3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁浚?0%，吸氧亦難以糾正22整理課件5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量23整理課件缺氧、高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2

＜30mmHg昏迷＜20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響24整理課件PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)25整理課件PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管

腦組織缺氧加重26整理課件PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑（二）對(duì)心血管、循環(huán)的影響27整理課件PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：28整理課件PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對(duì)呼吸的影響29整理課件PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對(duì)呼吸的影響30整理課件PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)31整理課件(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對(duì)pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）32整理課件（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)33整理課件（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2＜85%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙34整理課件（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙高碳酸血癥：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2＞100mmHg，可保持日常生活

pH＜7.3急性：精神癥狀明顯35整理課件（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血36整理課件

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：單純PaO2＜60mmHgⅡ型呼衰：PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2＜300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值＞97%診斷標(biāo)準(zhǔn)37整理課件（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH＜7.3538整理課件

治療原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療39整理課件（一）建立通暢的氣道清除分泌物緩解支氣管痙攣氣管插管、氣管切開濕化、祛痰藥物物理治療吸引、纖支鏡氣管插管支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素40整理課件原則：保證PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度＞50%低濃度吸氧給氧濃度＜35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療41整理課件1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流＞30%，F(xiàn)iO2＞50%，不能糾正42整理課件原因：a.中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相對(duì)肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg43整理課件3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,＞10h/d）44整理課件1、盡可能不使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞

潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留45整理課件b.適應(yīng)證效果