導管相關(guān)血栓預防與控制技術(shù)

導管相關(guān)血栓預防與控制技術(shù)第1頁/共84頁

凝血抗凝血半流態(tài)動態(tài)平衡正常血流狀態(tài)第2頁/共84頁血流狀態(tài)的改變

正常血流是分層的。由于比重的關(guān)系，紅細胞和白細胞在血管的中軸流動，構(gòu)成軸流，血小板在其外圍，周邊為流得較慢的血漿，構(gòu)成邊流。這種分層的血流將血小板與血管內(nèi)膜分開，防止血小板與內(nèi)膜接觸和血小板激活。第3頁/共84頁邊流內(nèi)皮細胞一、抗血凝因素1.血管內(nèi)膜平滑2.血流是正常的軸流膠原纖維第4頁/共84頁3、、產(chǎn)生抗凝物質(zhì)

抑制凝血酶原激活物的形成

1、肝素抑制凝血酶原變成凝血酶抑制纖維蛋白原變成纖維蛋白

2、纖維蛋白溶解酶：使纖維蛋白降解，形成降解產(chǎn)物（碎片）第5頁/共84頁

心血管內(nèi)皮細胞損傷血流狀態(tài)改變血液凝固性增高二、血栓形成的條件和機制第6頁/共84頁高脂血癥吸煙免疫反應高血壓內(nèi)皮損傷缺氧休克敗血癥細菌內(nèi)毒素全身廣泛內(nèi)皮損傷內(nèi)皮細胞損傷的影響因素血栓形成DIC第7頁/共84頁二、血栓形成的條件和機制1、心血管內(nèi)膜損傷內(nèi)皮細胞變性壞死暴露膠原纖維正性基團血小板吸附釋放ADP粘附及凝集激活ⅫⅫα啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)血液凝固血栓形成負性基團第8頁/共84頁內(nèi)皮細胞壞死脫落血小板聚集激活Ⅻ血小板粘附及凝集血液凝固啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)二、血栓形成的條件和機制第9頁/共84頁

如：靜脈曲張、動脈瘤內(nèi)或血管分枝處等。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍，下肢靜脈比上肢靜脈發(fā)生血栓多3倍其原因為:

1.靜脈內(nèi)有靜脈瓣。

2.靜脈有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯。

3.靜脈壁薄易受壓，使血流通過毛細血管到達靜脈后粘性有所增加。

4.由于重力作用，下肢血流更緩慢。2、血流緩慢及渦流形成二、血栓形成的條件和機制第10頁/共84頁

當血流緩慢或有渦流時，血小板則進人邊流，粘附于內(nèi)膜的可能性大大增加，同時凝血因子也容易在局部堆積和活化而啟動凝血過程。渦流產(chǎn)生的離心力和血流緩慢，都會損傷內(nèi)皮細胞，從而抗血小板粘集、抗凝血和降解纖維蛋白能力降低。二、血栓形成的條件和機制第11頁/共84頁內(nèi)皮細胞壞死脫落血小板靠邊形成渦流軸流增寬二、血栓形成的條件和機制第12頁/共84頁3、血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多纖溶系統(tǒng)的活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)：

如：大面積燒傷病人血漿丟失血液濃縮單位容積內(nèi)凝血因子含量增加血液凝固性增高血栓形成。手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩使促凝因子代償性釋放。

注:

上述血栓形成的條件往往是同時存在的，但心血管內(nèi)膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因。二、血栓形成的條件和機制第13頁/共84頁血流緩慢是靜脈血栓形成的重要原因：下肢靜脈血流比上肢緩慢，血栓形成遠比上肢為多見。靜脈血栓常在血流異常緩慢的情況下發(fā)生;多見于久病臥床和術(shù)后臥床或心力衰竭患者的下肢深靜脈或盆腔靜脈，亦可伴發(fā)于大隱靜脈曲張。心臟和動脈在某些病理情況下也會出現(xiàn)血流緩慢和渦流而形成血栓;常見于風濕性二尖瓣狹窄時高度擴張的左心房內(nèi)以及病變的動脈壁局部膨出所形成的動脈瘤內(nèi)。二、血栓形成的條件和機制第14頁/共84頁三、血栓形成過程及血栓形態(tài)

1.白色血栓（palethrombus)：各種原因血小板粘附于裸露的膠原表面血小板被膠原激活釋放ADP、血栓素A2血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集為主的血栓叫白色血栓。

注：血流只是相對緩慢，凝血因子到不了一定的濃度，啟動不了血液凝固過程第15頁/共84頁白色血栓的位置及形態(tài)位置：心臟、動脈、靜脈頭部形態(tài)：肉眼觀:呈灰白小結(jié)節(jié)狀、質(zhì)硬、表面粗糙有波紋與不易脫落。三、血栓形成過程及血栓形態(tài)第16頁/共84頁白色血栓

多發(fā)生于血流較速的部位（如動脈、心室）或血栓形成時血流較速的時期〔如靜脈混合性血栓的起始部，即延續(xù)性血栓（的頭部〕。鏡下，白色血栓主要由許多聚集呈珊瑚狀的血小板小梁構(gòu)成，其表面有許多中性白細胞粘附，形成白細胞邊層，肉眼觀呈灰白色，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁緊連。

七、血栓形成的預防第17頁/共84頁由血小板（均勻紅染）和少量纖維蛋白構(gòu)成，表面有許多中性粒細胞粘附。鏡下觀：動脈內(nèi)白色血栓心瓣膜白色血栓三、血栓形成過程及血栓形態(tài)第18頁/共84頁2、混合血栓（mixedthrombus)：白色血栓進一步增大在其下游形成漩渦形成新的血小板小丘和不規(guī)則的梁狀或珊瑚狀血管嚴重堵塞血流淤積凝血因子聚集啟動了內(nèi)外源凝血途徑凝血酶原轉(zhuǎn)為凝血酶凝血酶將纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白血小板梁和小丘之間由纖維蛋白網(wǎng)絡大量紅細胞形成紅白相間排列的混合血栓。三、血栓形成過程及血栓形態(tài)第19頁/共84頁

混合血栓

靜脈的延續(xù)性血栓的主要部分（體部），呈紅色與白色條紋層層相間，即是混合性血栓

其形成過程是：以血小板小梁為主的血栓不斷增長以致其下游血流形成漩渦，從而再生成另一個以血小板為主的血栓，在兩者之間的血液乃發(fā)生凝固，成為以紅細胞為主的血栓。如是交替進行，乃成混合性血栓

在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時，在左心房可形成球形血栓；這種血栓和動脈瘤內(nèi)的血栓均可見到灰白色和紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu)，稱為層狀血栓，也是混合性血栓。

七、血栓形成的預防第20頁/共84頁混合血栓的位置及形態(tài)位置：靜脈形態(tài)：肉眼觀:灰白色和紅褐色相間的層狀結(jié)構(gòu)、干燥、表面粗糙。鏡下觀：由血小板小梁和纖維蛋白網(wǎng)絡大量紅細胞和白細胞相間排列成。第21頁/共84頁

混合血栓圓柱狀，質(zhì)地粗糙、干燥，與血管壁粘著.灰白色與紅褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu).三、血栓形成過程及血栓形態(tài)第22頁/共84頁3.紅色血栓（redthrombus):

混合血栓逐漸增大完全堵塞血管血流停滯大量紅細胞和凝血因子堆積血液凝固

紅色血栓的位置及形態(tài)位置：靜脈內(nèi)延續(xù)血栓的尾部形態(tài)：肉眼觀:暗紅色、濕潤、有彈性。鏡下觀：由纖維蛋白網(wǎng)絡大量紅細胞和白細胞。三、血栓形成過程及血栓形態(tài)第23頁/共84頁

紅色血栓

發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后，其形成過程與血管外凝血過程相同。因此，紅色血栓見于混合血栓逐漸增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。鏡下，在纖維素網(wǎng)眼內(nèi)充滿如正常血液分布的血細胞。肉眼觀呈暗紅色。新鮮的紅色血栓濕潤，有一定的彈性，陳舊的紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥，易碎，失去彈性，并易于脫落造成栓塞。

七、血栓形成的預防第24頁/共84頁4.透明血栓:組織或器官的毛細血管內(nèi)，

見于DIC時。主要由纖維蛋

白構(gòu)成。透明血栓三、血栓形成過程及血栓形態(tài)第25頁/共84頁

4.透明血栓這種血栓發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)，只能在顯微鏡下見到，故又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于彌散性血管內(nèi)凝血。七、血栓形成的預防第26頁/共84頁4.鈣化→血管內(nèi)結(jié)石四、血栓的結(jié)局1.溶解吸收3.機化→再通2.軟化脫落→栓子→栓塞→梗死三、血栓形成過程及血栓形態(tài)第27頁/共84頁三、血栓形成過程及血栓形態(tài)第28頁/共84頁栓塞（Thrombosis）癥狀及體征大多數(shù)為無癥狀腫脹側(cè)枝循環(huán)的形成漏液不能回抽滴速變慢局部水腫頸肩部不適麻木刺痛第29頁/共84頁栓塞（Thrombosis）原因?qū)Ч懿馁|(zhì)穿刺時創(chuàng)傷大高凝狀態(tài)高滲液體導管異位留置時間靜脈狀態(tài)第30頁/共84頁

1.阻塞血管:

動脈內(nèi)血栓形成→梗死

靜脈內(nèi)血栓形成→淤血

2.心瓣膜贅生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脫落→栓塞→梗死

4.廣泛出血→DIC不利

有利:止血、防止出血四、血栓對機體影響第31頁/共84頁五、導管相關(guān)性血栓中心靜脈置管廣泛應用于手術(shù)麻醉、急救、化療危重病人的監(jiān)測等領域，隨之導管相關(guān)性深靜脈血栓的形成、脫落，甚至引起死亡的報道也越來越多置管后的并發(fā)癥有：穿刺點感染、血行感染；深靜脈血栓形成（又稱導管內(nèi)和導管外的靜脈血栓形成）；導管移位、脫出、打折、破裂；機械性或血栓性靜脈炎第32頁/共84頁五、導管相關(guān)性血栓第33頁/共84頁第34頁/共84頁IVAccess,Wherearewenow?HealthCareWorkerSafetyPatientSafetyPRNs(PIV)MV(PIV/CVC)Stopcock(CVC)五、導管相關(guān)性血栓第35頁/共84頁PICC術(shù)后常見并發(fā)癥－局部滲血局部滲血的分度

0：無滲出

Ⅰ：24h內(nèi)無菌紗布8層（２cm2）或棉

球一個外觀可見血漬，干燥。

Ⅱ：24h內(nèi)無菌紗布8層（２cm2）或棉

球一個被滲血浸透。

Ⅲ：無菌紗布8層（２cm2）或棉球一個

被滲血浸透，并從透明敷料邊緣

滲出。

Ⅳ：穿刺處滲血不止，必須壓迫止血。第36頁/共84頁---靜脈炎定義：靜脈壁內(nèi)膜的炎癥。是一種進行性的并發(fā)癥。靜脈炎的危險因素液體和藥物：滲透壓、PH值和種類、微粒輸液裝置：導管的規(guī)格、材料和長度，穿刺部位、留置時間病人狀況：年齡、免疫、疾病、皮膚、營養(yǎng)。既往靜脈穿刺狀況穿刺者的導管置入知識和技巧第37頁/共84頁Phlebitis靜脈炎WHO關(guān)于靜脈炎的分度標準：0度：無不良反應Ⅰ度：沿靜脈走向疼痛≤2天Ⅱ度：疼痛3-5天和（或）紅腫或水皰Ⅲ度：疼痛>5天和（或）紅腫或水皰Ⅳ度：疼痛不能耐受而停藥第38頁/共84頁PICC術(shù)后常見并發(fā)癥－導管堵塞可分為：

血凝性導管堵塞

非血凝性導管堵塞第39頁/共84頁第40頁/共84頁PICC術(shù)后常見并發(fā)癥－導管堵塞PICC使用中可能出現(xiàn)的問題，如出現(xiàn)此問題，可用導管再通

導管堵塞12h之內(nèi)（時間越短越好，但如已超過12h，也可繼續(xù)再通）。第41頁/共84頁三通鎖閉：保持清潔，發(fā)現(xiàn)污垢或殘留血跡時，及時更換第42頁/共84頁對阻塞導管的溶栓和沖洗Step1:在連接下列物品前關(guān)閉延長管，以免空氣進入三通

含有約1ml溶栓劑的3ml注射器

10ml空注射器第43頁/共84頁對阻塞導管的溶栓和沖洗Step2:打開延長管夾（水止卡）旋轉(zhuǎn)三通，使10毫升空注射器與導管管腔相通第44頁/共84頁對阻塞導管的溶栓和沖洗Step3:回抽10ml注射器針栓至8~9ml刻度以使導管管腔內(nèi)形成負壓第45頁/共84頁對阻塞導管的溶栓和沖洗Step4:旋轉(zhuǎn)三通，使3ml注射器與導管管腔相通在負壓作用下，溶栓劑進入導管管腔第46頁/共84頁對阻塞導管的溶栓和沖洗Step5:旋轉(zhuǎn)三通，關(guān)閉導管管腔讓溶栓劑在管腔內(nèi)停留一段時間，以便發(fā)生作用第47頁/共84頁對阻塞導管的溶栓和沖洗Step6:用10ml注射器抽吸約3ml血液，以確定導管暢通,棄去回抽的血液第48頁/共84頁對阻塞導管的溶栓和沖洗Step7:用10ml注射器以“脈沖”方式?jīng)_洗導管 使用20毫升生理鹽水 遵循規(guī)范的沖洗方式第49頁/共84頁堵塞導管的再通

去除肝素帽

接上三通（一通接導管、另兩通分別接尿激酶和１０ｍｌ注射器）

回抽注射器５－６ｍｌ

打開連接尿激酶側(cè)通通過負壓使尿激酶進入導管２０ｍｌ生理鹽水脈沖式?jīng)_管

可重復多次第50頁/共84頁溶栓劑的配制１０萬單位的尿激酶加２０ＭＬ生理鹽水第51頁/共84頁FlushSolutionContainers

沖管裝置的選擇Singledosecontainersarepreferred推薦獨立包裝容器Singledosevials,e.g.10mLvialofpreservative-freenormalsaline獨立包裝容器，例如10ml不含防腐劑的生理鹽水Prefilledsyringes預沖式注射裝置第52頁/共84頁2023/4/1Dr.HUBijie53

抗凝劑

對于多數(shù)患者，不要常規(guī)抗凝來減少導管相關(guān)感染的風險.第53頁/共84頁無針裝置至少應與輸液裝置同時更換。頻率小于每72小時更換，不能帶來額外益處。無針裝置接口更換頻率不應頻于每72小時更換或根據(jù)制造廠家的建議更換，以減少感染率。

保證系統(tǒng)各成分相匹配，以減少滲漏或破裂。

使用合適的消毒劑（氯己定、聚維酮碘、碘劑或70%酒精）擦拭接觸的端口對其進行消毒，以減少污染風險。

使用無針系統(tǒng)連接靜脈輸液管。

在使用無針裝置時，劈裂式活瓣可能優(yōu)于其他機械瓣，因為后者機械瓣可增加感染風險。

無針導管系統(tǒng)

七、血栓形成的預防第54頁/共84頁輸液并發(fā)癥感染賭管栓塞（血栓）穿刺失敗滲出與壞死導管斷裂導管異位靜脈炎并發(fā)癥第55頁/共84頁你是否了解-正壓接頭的高感染風險RateApril2004ValvesintroducedDec2004ValvesremovedJHHNosocomialCR-BSIRates2003-2004byQuarter-PICU開始應用正壓接頭停止應用正壓接頭MaragakisLL,BradleyKL,SongX,BeersC,MillerMR,CosgroveSE,PerlTM.IncreasedCatheter-RelatedBloodstreamInfectionRatesAftertheIntroductionofaNewMechanicalValveIntravenousAccessPort.Infectioncontrolandhospitalepidemiology2006;27(1)第56頁/共84頁BSICriticalCareUnits8個重癥單位，132個床位

基線：38,250導管日，BSI為3.87/1000導管日爆發(fā)期：10,340導管日，BSI為10.64/1000（增加2.82倍）(p<0.0001)移除后：BSI5.59/1000(p=0.02)第57頁/共84頁A:InterlinkIVAccessSystem,BaxterB:SmartSitePlus,AlarisMedicalSystemsClinInfectDis2007AB血流感染的爆發(fā)與使用閥門血管內(nèi)無針閥相關(guān)第58頁/共84頁NotAllMechanicalValvesareCreatedEqual

機械閥各不相同第59頁/共84頁銀離子涂層的連接器閥目前市場上有2種銀離子涂層的IV連接器閥。小規(guī)模的臨床數(shù)據(jù)顯示，對導管定植或者血流感染有影響B(tài)acteria

SilverNanoparticles第60頁/共84頁用力擦拭注射接口！SlidecourtesyKristinaBryant,KosairChildren’sHosp未消毒用力摩擦5秒用力摩擦10秒用力摩擦15秒第61頁/共84頁靜脈輸液并發(fā)癥的相關(guān)因素病人因素-不可變因素靜脈狀況醫(yī)護人員因素-可變因素疾病狀況知識皮膚狀況評估技巧免疫狀況穿刺技術(shù)既往輸液史產(chǎn)品應用并發(fā)癥-可變因素穿刺失敗靜脈炎滲出/組織壞死堵塞第62頁/共84頁導管相關(guān)血流感染CR-BSI一種常見的醫(yī)院感染一種嚴重危害患者安全的醫(yī)院感染一種引起醫(yī)療費用增加的醫(yī)院感染一種完全可以預防的醫(yī)院感染我們的目標：零風險、零感染、零寬容！第63頁/共84頁2023/4/164美國聯(lián)邦醫(yī)療保險與醫(yī)療救助服務中心（CenterforMedicare&MedicaidService）停止支付部分醫(yī)院感染診療費

2008年10月1日后出院的病人，如出現(xiàn)以下八類情況，CMS將不再支付給醫(yī)院相關(guān)費用，2009年還將增加項目Objectleftinsurgery,手術(shù)留下異物Airembolism,空氣栓塞Bloodincompatibility,配血不合Catheter-associatedurinarytractinfections,插管相關(guān)尿路感染Pressureulcers(decubitusulcers),壓瘡Vascularcatheter-associatedinfections,血管插管相關(guān)感染Surgicalsiteinfections–mediastinitisaftercoronaryarterybypassgraft手術(shù)部位感染－冠狀動脈搭橋術(shù)后的縱隔炎Hospital-acquiredinjuries–fractures,dislocations,intracranialinjuries,crushinginjuries,burns,andotherunspecifiedeffectsofexternalcauses

醫(yī)院內(nèi)獲得的外傷－骨折，脫臼，顱內(nèi)損傷，擠壓傷，燒傷，其他外源性的影響第64頁/共84頁據(jù)統(tǒng)計，中心靜脈置管病人并發(fā)癥15%左右；高達25%，其中感染率約占并發(fā)癥的5-26%、血栓形成占2-26%

不同置管路徑各種損傷發(fā)生率不同：

股靜脈置管血栓形成的并發(fā)癥為21.5%

鎖骨下靜脈為1.9%

頸內(nèi)靜脈置管置管血栓形成的危險為鎖骨下的4倍

七、血栓形成的預防第65頁/共84頁中心靜脈置管與深靜脈血栓形成原因：

1、穿刺對血管內(nèi)皮的損傷。穿刺造成局部血管機械性損傷，以及送管過程中對血管內(nèi)膜也造成損傷。

2、導管是一種異物，植入后長期留置對靜脈的機械性或輸注液體的化學性刺激也會損傷血管內(nèi)皮導致局部血流緩慢，周圍血栓形成，最終引起置管靜脈阻塞。七、血栓形成的預防第66頁/共84頁3、病人自身的凝血機制障礙和年齡都是危險因素，如腫瘤病人60%處于高凝狀態(tài)，急診病人應激性高凝，手術(shù)過后的危重病人長期臥床血液淤積等均可引發(fā)靜脈血栓。

最新數(shù)據(jù)顯示中心靜脈導管深靜脈血栓的發(fā)生率比我們想象要高，七、血栓形成的預防第67頁/共84頁不同人群發(fā)生率不同：

在血液系統(tǒng)疾病患者中，中心靜脈導管相關(guān)性深靜脈血栓發(fā)生率74%

在一般成年癌癥患者其發(fā)生率為30%-60%

兒童的發(fā)生率則為59%，

白種人發(fā)病率比亞洲人高。

七、血栓形成的預防第68頁/共84頁中心靜脈導管深靜脈血栓的發(fā)生以無臨床癥狀為主，有臨床癥狀的平均為5%。最危險的并發(fā)癥-肺栓塞的發(fā)生率也低，但是尸檢中肺栓塞卻到達50%，有報道的因?qū)Ч苎ㄐ纬伤劳龅牟±苍絹碓蕉?。資料顯示:導管置入幾天內(nèi)都有纖維鞘形成，大多數(shù)平均8天發(fā)現(xiàn)血栓，在30天內(nèi)大部分都有血栓形成七、血栓形成的預防第69頁/共84頁深靜脈血栓形成的診斷

中心靜脈導管相關(guān)性深靜脈血栓的形成約有95%為無臨床癥狀

主要表現(xiàn)：出現(xiàn)疼痛、輸液不暢，深靜脈堵塞

發(fā)生肺栓塞的為有癥狀的15-25%，表現(xiàn)為胸悶、胸痛，不明原因的呼吸困難，暈厥，煩躁不安甚至瀕死感，咳嗽心悸。查體：呼吸急促、發(fā)紺、肺部聞及哮鳴音或濕性羅音，肺不張的癥狀。

七、血栓形成的預防第70頁/共84頁深靜脈血栓形成的診斷

超聲：診斷中心靜脈導管相關(guān)深靜脈血栓形成可篩選出高危人群

靜脈造影：檢查深靜脈血栓形成但成本、難度較大

血管磁共振：可用于診斷，無創(chuàng)費用高

血氣：如果懷疑血栓形成并伴有血栓脫落形成肺栓塞時，低氧血癥和低碳酸血癥；血漿D-二聚升高

七、血栓形成的預防第71頁/共84頁預防

選擇正確的穿刺路徑

選擇合適大小和型號的導管

嚴格無菌操作

熟練穿刺技術(shù)減少穿刺次數(shù)

輸液、采血前后都應該用少量肝素鹽水沖管

這樣可以降低導管功能障礙的發(fā)生率，但不能降低血管外深靜脈血栓的發(fā)生率

七、血栓形成的預防第72頁/共84頁上肢深靜脈血栓中靜脈使用低分子肝素較口服抗凝血藥效果要好抗凝治療不能阻止血栓形成但可以降低肺栓塞的發(fā)生在抗凝治療過程權(quán)衡預防血栓和抗凝血藥物使用的副作用利弊

七、血栓形成的預防第73頁/共84頁治療：

血管內(nèi)血栓建議頻繁使用少量的生理鹽水，肝素鈉或尿激酶輕輕沖洗管道

盡量往外抽吸，不可強行沖管，避免血栓脫落造成血管栓塞，引發(fā)嚴重并發(fā)癥

當中心靜脈導管發(fā)生管腔完全賭賽導管時，可用0.4單位瑞替普酶浸潤血栓

七、血栓形成的預防第74頁/共84頁研究表明：30min;60min90min；120min的累積導管再通率為：66.9%、88.5%；94.7%；94.7%

對于導管外血栓通過多普勒查看血栓大小、位置，是否牢固決定是否需要拔管