糖尿病的并發(fā)癥原理

糖尿病的并發(fā)癥4.Complications

AcuteComplications：（1）diabeticketoacidosis（DKA）(血糖高,尿酮+,代酸)處理：迅速補(bǔ)充胰島素補(bǔ)液（2）nonketotichyperosmolardiabeticcoma，NHDC(血糖異常高,尿酮-,血滲透壓升高)（3）hypoglycemia(心慌、手抖、饑餓、出冷汗→昏迷、死亡)（4）lacticacidosis

Chronicapplication（1）macrovascularcomplications——大、中動(dòng)脈粥樣硬化冠心病腦血管疾病周圍血管疾病（2）Microvascularcomplications——微循環(huán)障礙、微血管瘤、基底膜增厚

糖尿病視網(wǎng)膜病

糖尿病腎?。I小球硬化癥）糖尿病神經(jīng)病變糖尿病周圍皮膚病變（3）infection——細(xì)菌、真菌

macrovascularcomplications大中動(dòng)脈粥樣硬化和中小動(dòng)脈硬化導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)理：1、LDL透過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞深入內(nèi)皮細(xì)胞間隙，單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜，此即最早期。2、LDL被氧化成Ox-LDL，與巨噬細(xì)胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細(xì)胞，對(duì)應(yīng)病理變化中的脂紋。3、動(dòng)脈中膜的血管平滑肌細(xì)胞（SMC）遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細(xì)胞，增生遷移形成纖維帽，對(duì)應(yīng)病理變化中的纖維斑塊。4、Ox-LDL使上述兩種泡沫細(xì)胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對(duì)應(yīng)病理變化中的粥樣斑塊一、胰島素血癥和高胰島素血癥促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的可能途徑：1.胰島素（或胰島素原）通過(guò)自身生長(zhǎng)刺激作用和刺激其它生長(zhǎng)因子，直接誘導(dǎo)動(dòng)脈SMC增生及引起動(dòng)脈壁內(nèi)膜和中層增殖；使SMC和成纖維細(xì)胞中脂質(zhì)合成增加2升高血壓：增加遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)Na、水重吸收；興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)；使細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加3.脂質(zhì)代謝紊亂：胰島素抵抗和高胰島素血癥；高TG、低HDL-C、高LDL-C4.高血糖：引起：血管壁膠原蛋白非酶促性糖基化——血管壁更易捕捉脂質(zhì)；血漿中載脂蛋白非酶促性糖基化脂類代謝的受體途徑受阻5.PAI-1（血漿纖溶酶原激活物抑制物1）增加：纖溶系統(tǒng)紊亂、纖維蛋白原水平升高，有利于血栓形成6.大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可使其通透性增加，致血管中層脂質(zhì)積聚微量白蛋白尿是全身血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的標(biāo)準(zhǔn)而成為動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)危險(xiǎn)因素二、炎癥、免疫反應(yīng)：動(dòng)脈粥樣硬化是一種炎癥介導(dǎo)的炎癥性疾病三、內(nèi)皮功能異常：肥胖、胰島素抵抗及2型糖尿病有時(shí)伴有與血糖無(wú)關(guān)的內(nèi)皮細(xì)胞功能異常上述機(jī)制均可導(dǎo)致組織缺血缺氧，共同參與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展，單張?zhí)悄虿∫暰W(wǎng)膜病、腎病、神經(jīng)病變發(fā)病中的權(quán)重有所不同Infection(1)高血糖為糖尿病的重要特征，是感染的發(fā)病根源。首先，高濃度的血糖抑制了白細(xì)胞的吞噬作用，降低了抗感染的能力。其次，如念珠菌，尤其是肺炎雙球菌、大腸桿菌及其它革蘭陰性桿菌，它們?cè)诟邼舛鹊钠咸烟墙M織中極易生長(zhǎng)，因此，皮膚感染、肺炎、泌尿系感染在糖尿病患者中極為常見(jiàn)。

(2)糖尿病患者體內(nèi)代謝紊亂，抗病能力顯著下降，尤其在酮癥酸中毒時(shí)，粒細(xì)胞功能受到抑制，白細(xì)胞吞噬能力減弱，炎癥反應(yīng)性明顯下降，抗體生成亦降低。

(3)糖尿病容易發(fā)生血管病變，除因血流障礙，抗體分泌減少，影響白細(xì)胞的吞噬功能外，還由于血流量下降，組織缺血、缺氧，有利于厭氧菌的生長(zhǎng)，可發(fā)生組織變性和