病理生理學(xué)-傳染病與寄生蟲(chóng)病_第1頁(yè)
病理生理學(xué)-傳染病與寄生蟲(chóng)病_第2頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

12023/3/31傳染病與寄生蟲(chóng)病(InfectiousDisease&Parasitosis)Infectiousdiseasesareagroupofdiseasescausedbypathogenicorganismsandcanbeepidemicamongcertainpopulation.

NecessaryfactorsfortransmissionofinfectiousdiseaseSourceoftransmissionRoutesoftransmissionSusceptiblehost傳染病的定義22023/3/31

環(huán)節(jié):傳染源、傳播途徑、易患人群

傳染源:受感染的人和動(dòng)物

傳播途徑:

①消化道傳播;

②呼吸道傳播;

③蟲(chóng)媒傳播;

④接觸傳播,包括性傳播、注射傳播、醫(yī)療器械、生活接觸。

⑤母嬰傳播

32023/3/31常見(jiàn)傳染病傳播途徑及病變特異性器官

42023/3/31第一節(jié)結(jié)核(tuberculosis)概念:由結(jié)核桿菌感染引起的一種慢性肉芽腫性炎,全身各器官均可發(fā)生,但以肺結(jié)核最為多見(jiàn)。發(fā)病狀況我國(guó)受感染人數(shù)>4億(2000年),患者200萬(wàn),居世界第二(印度)。1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”,1998年重申遏制結(jié)核病刻不容緩。52023/3/31(一)病因和發(fā)病機(jī)制病因:結(jié)核桿菌抗酸染色呈紅色62023/3/31傳播途徑1)主要呼吸道;2)少數(shù)消化道;3)偶爾皮膚傷口感染發(fā)病機(jī)制:由菌體和胞壁成分致病。1)TB被巨噬細(xì)胞吞噬→引起免疫、變態(tài)反應(yīng)→局部炎癥。2)機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫。3)結(jié)核病的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)(Ⅳ型)常同時(shí)發(fā)生和相伴出現(xiàn)。4)變態(tài)反應(yīng)同時(shí)伴隨干酪樣壞死→破壞、殺滅結(jié)核桿菌,壞死嚴(yán)重→組織器官嚴(yán)重?fù)p傷。72023/3/31(二)結(jié)核病的基本病變變質(zhì):干酪樣壞死TB數(shù)量多、毒力強(qiáng),機(jī)體抵

抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)滲出:漿液性或漿液纖維素性炎早期或TB數(shù)量

多,毒力強(qiáng),機(jī)體免疫力低

或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)增生:結(jié)核結(jié)節(jié)TB數(shù)量少,毒力低或機(jī)體免

疫力強(qiáng)82023/3/31發(fā)生條件:早期或抵抗力低下,菌量多,毒力強(qiáng)或變

態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)。病變:漿液性炎或漿液纖維素性炎。好發(fā)組織:肺、漿膜、滑膜、腦膜。轉(zhuǎn)歸:吸收消散,或成為增生或變質(zhì)為主的病變。(1)滲出為主的病變92023/3/31(2)增生為主的病變發(fā)生條件:細(xì)菌數(shù)量少,毒力較低或機(jī)體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)。病變:結(jié)核結(jié)節(jié)—具有診斷意義肉眼:?jiǎn)蝹€(gè)時(shí)不易見(jiàn),融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)表現(xiàn)為粟粒大,灰白半透明狀,有干酪樣壞死時(shí)略帶黃色,可微隆起于臟器表面102023/3/31

類上皮細(xì)胞

鏡下郎罕巨細(xì)胞淋巴細(xì)胞、少量成纖維細(xì)胞

典型的結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死結(jié)核結(jié)節(jié)112023/3/31類上皮細(xì)胞:梭形或多角形,胞漿豐富,染淡伊紅色,境界不清,核呈圓或卵圓形,染色質(zhì)較少,可見(jiàn)1-2個(gè)核仁。朗格漢斯巨細(xì)胞:體積大,胞漿豐富,核與類上皮細(xì)胞核相似,多核,核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形或密集在胞體一端。122023/3/31Tubercle(TuberculousGranuloma)Roundedoutlines.Centralcaseousnecrosis.Transformedmacrophagescalledepithelioidcells.Lymphocytes,plasmacells,andfibroblasts.Langhansgiantcells.132023/3/31EpitheloidcellsinGranuloma142023/3/31(3)壞死為主的病變發(fā)生條件:細(xì)菌數(shù)量多,毒力強(qiáng)、抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)

烈時(shí)。病變:干酪樣壞死—特征性病變。肉眼:淡黃色,均質(zhì)細(xì)膩,質(zhì)地較實(shí),狀似奶酪或豆腐渣。鏡下:為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。152023/3/31右上方見(jiàn)大量粉紅色,細(xì)顆粒狀,無(wú)結(jié)構(gòu)干酪樣壞死。周圍被結(jié)核性肉芽組織包繞。162023/3/31CaseationNecrosis172023/3/31病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力超敏反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液

纖維素性炎增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死

結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)的關(guān)系182023/3/31(三)結(jié)核病的發(fā)展與結(jié)局1.轉(zhuǎn)向愈合吸收消散:滲出性病變、較小的壞死及增生性病變。纖維化:增生性病變,小的干酪壞死灶。疤痕。纖維包裹、鈣化:較大的干酪壞死灶。2.轉(zhuǎn)向惡化浸潤(rùn)進(jìn)展:病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變或壞死。溶解播散:自然管道(局部空洞型成)、淋巴道、血道。192023/3/31結(jié)核病中最常見(jiàn)的是肺結(jié)核,分為原發(fā)性和繼發(fā)性1.原發(fā)性肺結(jié)核概念:機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病,又稱兒童型

肺結(jié)核病。(四)肺結(jié)核病病變特點(diǎn):原發(fā)綜合征(GhonscomplexorPrimarycomplex)原發(fā)灶右肺多見(jiàn),上葉下部或下葉上部近胸膜處,多為干酪樣壞死。1-1.5cm結(jié)核性淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核:干酪樣壞死202023/3/31原發(fā)綜合征:肺的原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱。肺結(jié)核原發(fā)綜合征212023/3/31GhonComplex(貢氏)222023/3/31臨床常無(wú)明顯的癥狀、體征,結(jié)核菌素試驗(yàn)(+),X-ray:?jiǎn)♀徯侮幱?。潮熱,盜汗。結(jié)局轉(zhuǎn)向愈合:95%轉(zhuǎn)向惡化→播散支氣管播散:小葉性干酪性肺炎(較少見(jiàn))淋巴道播散:支氣管淋巴結(jié)結(jié)核血道播散:全身性或肺粟粒性結(jié)核

232023/3/311)支氣管播散:少見(jiàn),空洞、干酪樣肺炎示肺門淋巴結(jié)結(jié)核病變破潰累及支氣管,引起雙側(cè)肺廣泛病變—干酪樣肺炎伴空洞形成原發(fā)性肺結(jié)核支氣管播散(大體)242023/3/31

示原發(fā)綜合征擴(kuò)大,并向縱隔及頸部淋巴結(jié)播散原發(fā)性肺結(jié)核淋巴道播散(大體)2)淋巴道播散:肺門淋巴結(jié)→氣管分叉處、氣管旁→縱隔→鎖骨上下及頸前頸后淋巴結(jié)→淋巴結(jié)結(jié)核252023/3/31

原發(fā)性肺結(jié)核血道播散(大體,光鏡)干酪樣壞死物質(zhì)及結(jié)核桿菌進(jìn)入血流,可引起全身性粟粒性結(jié)核病,大體示全肺布滿大量、散在、細(xì)小灰白色結(jié)節(jié)。鏡下示結(jié)核結(jié)節(jié),粟粒性病灶由1個(gè)或多個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)組成3)血道播散經(jīng)肺靜脈→全身粟粒性結(jié)核或肺外結(jié)核經(jīng)肺動(dòng)脈→肺粟粒性結(jié)核262023/3/31再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病,多見(jiàn)于成人,又稱成人型肺結(jié)核病。2.繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核桿菌來(lái)源①外源性再感染②內(nèi)源性再感染:潛伏病灶的發(fā)展272023/3/31病變特點(diǎn)(1)病變多始發(fā)于肺尖部。(2)由于變態(tài)反應(yīng),易發(fā)生干酪樣壞死;由于免疫反應(yīng)較

強(qiáng),壞死灶周圍以增生為主,形成結(jié)核結(jié)節(jié)。(3)病程較長(zhǎng),病情復(fù)雜,時(shí)好時(shí)壞,新舊病變交雜存在,

臨床類型多樣。282023/3/31臨床類型

病變特點(diǎn):肺尖(右肺多見(jiàn)),病灶境界清楚,

以增生為主。

臨床特點(diǎn):常無(wú)癥狀,X線肺尖單個(gè)

或多個(gè)邊界清楚的陰影。結(jié)局:

自愈—纖維化或鈣化

發(fā)展—浸潤(rùn)型肺結(jié)核(1)局灶性肺結(jié)核—早期病變292023/3/31局灶型肺結(jié)核(左,大體):右肺尖處有一境界清楚的類圓形灰白色病灶,浸潤(rùn)性改變不明顯。

浸潤(rùn)型肺結(jié)核(右,大體及光鏡):大體示肺尖處有一境界不清楚的灰白色病灶,向周圍組織浸潤(rùn)、擴(kuò)散。鏡下示中央處為干酪樣壞死灶,周圍肺泡內(nèi)充滿漿液、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。302023/3/31(2)浸潤(rùn)型肺結(jié)核常見(jiàn)病變特點(diǎn):肺尖或鎖骨下,病變以滲出為主,

中央有干酪樣壞死,病灶周圍有病灶

周圍炎。臨床特點(diǎn):常有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽

和咯血等癥狀,X線鎖骨下模

糊的云絮狀陰影。

臨床類型312023/3/31結(jié)局:

痊愈惡化:灶病擴(kuò)大(浸潤(rùn)進(jìn)展)、液化↓急性空洞→支氣管播散→干酪性肺炎↓經(jīng)久不愈

↓慢性纖維空洞型肺結(jié)核(2)浸潤(rùn)型肺結(jié)核322023/3/31病變特點(diǎn):肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞,并有新舊不一、

類型不同的病灶,后期肺廣泛纖維化。臨床特點(diǎn):病程長(zhǎng),時(shí)好時(shí)壞,可引起大咯血、氣胸、腸

結(jié)核,后期可引起肺源性心臟病,X線可見(jiàn)厚

壁空洞。結(jié)局:愈合、開(kāi)放性愈合。(3)慢性纖維空洞型肺結(jié)核臨床類型332023/3/31慢性纖維空洞型肺結(jié)核(大體)右肺上葉、中葉有厚壁空洞形成,右下葉有不規(guī)則、新舊不一的結(jié)核病灶,常伴有肺組織的纖維化。342023/3/31病變特點(diǎn):廣泛的干酪樣壞死和大量漿液纖維素滲出。臨床特點(diǎn):起病急劇,病情危重,中毒癥狀明顯。

結(jié)局:不及時(shí)治療,可迅速死亡。(4)干酪性肺炎臨床類型352023/3/31干酪性肺炎(大體,光鏡)肺腫大實(shí)變,切面呈黃色干酪樣,伴多個(gè)急性空洞形成。362023/3/31病特變點(diǎn):纖維包裹的孤立的境界分明的球形干酪樣壞死灶。臨床特點(diǎn):臨床多無(wú)癥狀,X線需與肺癌鑒別。結(jié)局:有惡化進(jìn)展的可能。(5)結(jié)核球(結(jié)核瘤)臨床類型結(jié)核球(tuberculoma):又稱結(jié)核瘤。孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶,直徑約2-5cm,單個(gè)或多個(gè),常位于肺上葉。為相對(duì)靜止。372023/3/31結(jié)核球382023/3/31病變特點(diǎn):濕性為漿液纖維素性炎,干性為增生性炎。

臨床特點(diǎn):胸腔積液或胸膜粘連。結(jié)局:吸收或纖維化而胸膜增厚。(6)結(jié)核性胸膜炎臨床類型392023/3/31示胸膜肥厚,胸腔內(nèi)積聚大量奶酪樣膿液,肺內(nèi)仍有結(jié)核病灶,肺門淋巴結(jié)腫大402023/3/31原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較初染,兒童特異免疫和過(guò)敏:先無(wú),病程中發(fā)生原發(fā)綜合征上葉下部下葉上部;近肺膜處以滲出和壞死為主多為淋巴道或血道短,大多自愈再染,成人特異免疫和過(guò)敏:有,病變局限化病變多樣,較局限,新舊病灶并存肺尖部以肉芽腫形成和壞死為主多為支氣管,趨于肺內(nèi)演變長(zhǎng),波動(dòng)性,需治療繼發(fā)性原發(fā)性412023/3/31MiliaryTuberculosisExtensiveinfectionHematogenousspreadLowimmunityPulmonaryorSystemictypes.四、肺結(jié)核病血源播散所致病變422023/3/311)慢性全身(肺)粟粒性結(jié)核病如急性期病程遷延3周以上,或結(jié)核桿菌少量反復(fù)多次入血病變性質(zhì)和大小均不一致2)急性肺粟粒性結(jié)核病干酪樣壞死破入鄰近大靜脈,淋巴液由胸導(dǎo)管回流,經(jīng)靜脈入右心,沿肺動(dòng)脈播散于兩肺。3)慢性肺粟粒性結(jié)核病患者原發(fā)灶已痊愈,由肺外某器官的結(jié)核病灶內(nèi)的結(jié)核桿菌間歇入血而致病。432023/3/31五、肺外器官結(jié)核?。ㄒ唬┠c結(jié)核潰瘍型、增生型(二)結(jié)核性腹膜炎干型、濕型(三)結(jié)核性腦膜炎(四)腎結(jié)核(五)生殖系統(tǒng)結(jié)核

(六)骨與關(guān)節(jié)結(jié)核

442023/3/31潰瘍型腸結(jié)核(左)增生型腸結(jié)核(右)示腸粘膜脫落形成橢圓或帶狀潰瘍,其長(zhǎng)徑與腸軸垂直,邊緣參差不齊,底部附有干酪樣壞死物質(zhì)。示腸壁高度肥厚、變硬、下端形成狹窄,上段代償性擴(kuò)張。腸結(jié)核452023/3/31結(jié)核性腹膜炎(大體)示腹膜、腸壁表面充血,形成無(wú)數(shù)細(xì)小粟粒大小灰白色結(jié)節(jié),腸系膜附著灰白色混濁滲出物,伴草黃色或血性腹水。結(jié)核性腹膜炎462023/3/31腎結(jié)核?。ù篌w)示腎實(shí)質(zhì)內(nèi)許多干酪樣壞死灶及空洞形成,輸尿管、腎盂粘膜有淺表潰瘍及灰黃色干酪樣壞死物附著。腎結(jié)核472023/3/31結(jié)核性腦膜炎(大體)示腦底部多量灰白色混濁滲出物積聚、附著,血管擴(kuò)張充血,多處灰白色細(xì)小粟粒結(jié)節(jié)形成結(jié)核性腦膜炎482023/3/31傷寒桿菌→→全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞↑為特點(diǎn)的急性傳染病。臨床:持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、WBC減少。第二節(jié)傷寒(typhoidfever)

492023/3/31傷寒是由傷寒桿菌引起的以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生為特征的急性增生性炎,主要累及回腸末端淋巴組織,故又稱腸傷寒。一、病因、發(fā)病機(jī)制

病因:傷寒桿菌,Gˉ,內(nèi)毒素是其主要致病因素。

傳染源:傷寒患者和帶菌者(膽囊)第二節(jié)傷寒(typhoidfever)

502023/3/31傷寒桿菌→胃部分被胃酸殺滅

部分→腸粘膜→淋巴組織→胸導(dǎo)管→第一次菌血癥→

全身單核巨噬細(xì)胞增生、吞噬細(xì)菌

↓細(xì)菌在吞噬細(xì)胞中大量繁殖

細(xì)菌再次入血并釋放內(nèi)毒素(敗血癥)

全身中毒癥狀↓膽囊內(nèi)大量菌隨膽汁再次進(jìn)入

腸壁致敏淋巴組織↓強(qiáng)烈變態(tài)反應(yīng)

局部腸粘膜壞死、脫落→潰瘍形成

傷寒發(fā)病機(jī)制512023/3/31(一)基本病變(特征)全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的急性增生性炎傷寒細(xì)胞:增生的巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)

胞、細(xì)胞碎片等,稱為傷寒細(xì)胞。傷寒肉芽腫(傷寒小結(jié)):大量傷寒細(xì)胞聚集成境界清楚的

結(jié)節(jié)狀病灶—特征性病變。

病理變化與臨床病理聯(lián)系522023/3/31(二)腸道病變

以回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)的病變最為明顯按病情發(fā)展過(guò)程分四期:

1.髓樣腫脹期

2.壞死期3.潰瘍期4.愈合期532023/3/311.髓樣腫脹期肉眼:淋巴組織腫脹,灰色紅、質(zhì)軟,凸出于粘膜表面,呈橢圓形如腦回樣隆起。542023/3/31鏡下:淋巴組織內(nèi)可見(jiàn)傷寒肉芽腫。552023/3/312.壞死期肉眼:髓樣腫脹處失去光澤呈灰白色或黃綠色。鏡下:腸粘膜壞死,呈無(wú)明顯結(jié)構(gòu)的紅染區(qū)。562023/3/313.潰瘍期壞死組織脫落→潰瘍。集合淋巴結(jié)潰瘍呈橢圓形,其長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸平行。孤立淋巴結(jié)潰瘍小而圓。572023/3/314.愈合期肉芽組織、上皮組織增生修復(fù)。臨床:全身中毒癥狀如高熱、腹部脹痛、便秘或腹瀉,

少數(shù)合并腸穿孔、腸出血。第一周:血培養(yǎng)(+)第二周:糞便培養(yǎng)(+)第三周:肥達(dá)反應(yīng)(+)582023/3/31(二)其他病變

1.腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾有傷寒肉芽腫形成→肝、脾、

淋巴結(jié)腫大。2.骨髓內(nèi)巨噬細(xì)胞增生、壓迫及毒素作用→血中中性粒細(xì)胞減少。3.心臟因毒素致心肌細(xì)胞水腫或壞死,迷走神經(jīng)興奮而出現(xiàn)相對(duì)緩脈。592023/3/314.皮膚細(xì)菌栓塞局部出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹→玫瑰疹。5.隔肌、腹直肌凝固性壞死→肌肉疼痛和皮膚知覺(jué)過(guò)敏。6.膽囊:細(xì)菌在膽汁中繁殖經(jīng)腸排出,形成傳染源。7.腎小管上皮細(xì)胞可有水腫,腎小球毛細(xì)血管壁可有免疫復(fù)合物沉積,引起蛋白尿。602023/3/31四、結(jié)局和并發(fā)癥如無(wú)并發(fā)癥,不經(jīng)治療,4~5周可痊愈。并發(fā)癥:(一)腸出血和腸穿孔(二)支氣管肺炎(三)中毒性心肌炎612023/3/31第三節(jié)細(xì)菌性痢疾(bacillarydysentery)

概述細(xì)菌性痢疾是痢疾桿菌引起,經(jīng)消化道傳播的腸道傳染病,病變特點(diǎn)是腸道纖維素性炎,最多見(jiàn)于乙狀結(jié)腸及直腸。622023/3/31病因和發(fā)病機(jī)制1.病因:痢疾桿菌,Gˉ,四型,均產(chǎn)生內(nèi)毒素,志賀菌尚可產(chǎn)生外毒素。2.傳染源:患者及帶菌者3.傳播途徑:消化道菌多、毒強(qiáng)、抵抗力↓

↓4.發(fā)病機(jī)制:痢疾桿菌→胃→腸→腸道炎癥→毒血癥632023/3/31病理變化及病理臨床聯(lián)系病變部位:乙狀結(jié)腸和直腸根據(jù)腸道病變特征、全身變化及臨床經(jīng)過(guò)不同分類:急性、慢性、中毒性細(xì)菌性痢疾三類642023/3/311.急性細(xì)菌性痢疾1.早期急性卡他性炎→假膜性炎→假膜脫落→地圖狀潰瘍→肉芽組織及粘膜上皮增生修復(fù)粘膜上皮壞死,滲出物中出現(xiàn)大量纖維素,形成假膜。(特征性變化)652023/3/31662023/3/31臨床病理聯(lián)系炎癥介質(zhì)刺激→腸平滑肌痙攣、腸蠕加強(qiáng)→腹痛、腹瀉、腸鳴音亢進(jìn)炎癥刺激肛門括約肌及直腸壁內(nèi)神經(jīng)纖維末梢→里急后重和排便次數(shù)↑粘液分泌亢進(jìn)及假膜溶解、脫落伴出血→粘液膿血便672023/3/312.慢性細(xì)菌性痢疾病程達(dá)2月以上甚至數(shù)年腸道病變反復(fù)發(fā)作,新舊雜陳,長(zhǎng)期導(dǎo)致腸壁不規(guī)則增厚、變硬,腸腔狹窄,息肉形成。682023/3/313.中毒性菌痢多見(jiàn)于2~7歲兒童。全身中毒癥狀嚴(yán)重。

腸道癥狀不明顯(腸粘膜輕微卡他性炎)。692023/3/31第四節(jié)阿米巴病

概述是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲(chóng)引起的寄生蟲(chóng)病。本病包括腸阿米巴病及腸外阿米巴病。一、腸阿米巴?。ò⒚装土〖玻?/p>

病變部位:盲腸、升結(jié)腸

病變性質(zhì):組織溶解液化為主的變質(zhì)性炎702023/3/311.病因和發(fā)病機(jī)制

包囊體→胃→小腸腸功能正常(傳染型)↓↓溶組織內(nèi)阿小滋體→包囊體→排出米巴

滋養(yǎng)體↓

(致病型)大滋養(yǎng)體

分泌透明質(zhì)酸酶、胰蛋白酶+

阿米巴運(yùn)動(dòng)→破壞和溶解宿主

組織→造成腸粘膜壞死、潰瘍

712023/3/31

2.病理變化病變特點(diǎn):結(jié)腸的變質(zhì)性炎,以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍。1.急性期病變?nèi)芙M織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體→腸粘膜液化壞死→燒狀狀潰瘍→病變進(jìn)展→隧道樣潰瘍→巨大潰瘍形成

722023/3/31

腸阿米巴痢疾腸粘膜面可見(jiàn)多個(gè)大小不等的圓形或橢圓形的壞死潰瘍?cè)睿瑵冎車衬ぢ∑?32023/3/31

口小底大的燒瓶狀潛行性潰瘍鏡下觀742023/3/31高倍示壞死灶邊緣的阿米巴滋養(yǎng)體(箭頭所示),滋養(yǎng)體體積大,圓形或橢圓形,胞質(zhì)豐富,淡紅染,其內(nèi)可見(jiàn)被吞噬的紅細(xì)胞、糖原空泡等

結(jié)腸阿米巴痢疾752023/3/312.慢性期病變病變多樣,腸壁壞死、潰瘍?nèi)庋拷M織增生及瘢痕形成,可形成息肉新舊病變交替出現(xiàn),導(dǎo)致腸壁增厚或腸腔狹窄762023/3/313.腸外阿米巴病1.阿米巴肝膿腫2.阿米巴肺膿腫3.阿米巴腦膿腫772023

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