各系統(tǒng)常見疾病(二)

1.掌握腎小球腎炎的常見類型以及病理變化。2.掌握腎孟腎炎的病因和發(fā)病機制、病理變化特點及臨床病理聯系。3.熟悉腎小球腎炎的臨床病理聯系。4.了解腎小球腎炎的病因發(fā)病和分型。學習目標第1頁，共61頁。一、腎小球病概論

[結構與功能]腎輸尿管膀胱尿道第2頁，共61頁。[功能]

1.產生、排出尿液：排出廢物、毒物，維持電解質平衡、酸堿平衡2.分泌激素：腎素、促紅細胞生成素、1，25-二羥膽鈣化醇—調節(jié)血壓、RBC生成、鈣吸收

第3頁，共61頁。第4頁，共61頁。[結構]

解剖生理單位:腎單位

腎小球腎小管第5頁，共61頁。一、腎單位的基本結構第6頁，共61頁。a.入球小動脈b.出球小動脈c.毛細血管節(jié)段

腎小球(模式圖)第7頁，共61頁。a.入球小動脈b.出球小動脈c.腎小球旁器d.腎小囊腔e.近端腎小管f.腎小球毛細血管g.臟層上皮細胞腎小球(模式圖)第8頁，共61頁。

正常腎小球腎球囊腎小球Cap.叢第9頁，共61頁。濾過膜

1.內皮細胞

2.腎小球基底膜

3.臟層上皮細胞（足細胞）第10頁，共61頁。第11頁，共61頁。足細胞基底膜有孔內皮細胞腎小球毛細血管壁第12頁，共61頁。

血管極尿極腎小球Cap.叢腎球囊腎小球系膜正常腎小球第13頁，共61頁。一、腎小球腎炎部位：腎小球損害為主性質：變態(tài)反應性炎癥病理變化多為增生性炎腎小球腎炎：原發(fā)性&繼發(fā)性臨床表現：蛋白尿、血尿、水腫和高血壓等。

第14頁，共61頁。（一）病因和發(fā)病機制

多為抗原、抗體反應

1.引起腎小球炎的抗原第15頁，共61頁。小分子物質中分子物質大分子物質2.免疫復合物形成和沉積的形式

免疫復合物形成和沉積與腎炎的發(fā)病密切相關，應用電鏡可見電子致密沉積物沉積于系膜區(qū)、內皮細胞與基底膜之間（內皮下）、基底膜與足細胞之間（上皮下）或基底膜內。第16頁，共61頁。植入性抗原顆粒狀熒光免疫復合物在腎小球內形成和沉積基本上有兩種方式：（1）原位免疫復合物形成：相應抗體與腎小球固有的或植入的抗原成分在腎小球原位直接發(fā)生反應，形成免疫復合物。第17頁，共61頁。

腎小球基底膜抗原連續(xù)線形熒光第18頁，共61頁。顆粒狀熒光循環(huán)免疫復合物（2）循環(huán)免疫復合物沉積：內源性非腎性抗原或外源性抗原刺激機體產生相應抗體，兩者在血液中結合形成免疫復合物，隨血流沉積在腎小球內。第19頁，共61頁。3.免疫復合物沉積導致腎炎的機制免疫復合物沉積

激活介質：Ab、補體、中性粒C、巨噬C、血小板、系膜細胞、凝血系統(tǒng)

腎小球損傷第20頁，共61頁。（二）腎小球腎炎的分類臨床分類：急性、急進性、慢性、隱匿性和腎病綜合征。病理形態(tài)學分型1．微小病變性腎小球腎炎2．局灶性∕節(jié)段性腎小球腎炎或硬化3．彌漫性腎小球腎炎（1）增生性腎小球腎炎①毛細血管內增生性腎小球腎炎②系膜增生性腎小球腎炎③系膜毛細血管性腎小球腎炎④致密沉積物性腎小球腎炎⑤新月體性腎小球腎炎（2）膜性腎小球腎炎（3）硬化性腎小球腎炎4．未分類的腎小球腎炎第21頁，共61頁。（三）常見腎小球腎炎類型

1．彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎相當于臨床分類的急性腎小球腎炎。本型多發(fā)生于兒童，尤以學齡兒童多見，是臨床最為常見的類型，預后較好。本病的發(fā)生與感染，尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關，但并非感染直接引起，而是感染所致的變態(tài)反應性炎癥。病人多在扁桃體炎等上呼吸道感染1～2周后發(fā)病，因此，臨床上有效預防鏈球菌感染可減少該病的發(fā)生。第22頁，共61頁。肉眼觀：雙側腎臟腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血點，又稱為蚤咬腎。第23頁，共61頁。蚤咬腎第24頁，共61頁。病理變化

鏡下觀

1.腎小球廣泛受累：病變累及雙側腎的大多數腎小球。早期以滲出性病變?yōu)橹?，表現為毛細血管充血，通透性增加，血液成分滲出；以后以增生性病變?yōu)橹?，主要為內皮細胞和系膜細胞的腫脹增生，并有中性粒細胞、單核細胞浸潤，有時伴有臟層上皮細胞的增生。表現為腎小球體積增大，細胞數量增多

第25頁，共61頁。

光鏡:1.系膜細胞和內皮細胞增生PSGNnormal第26頁，共61頁。2.腎小管的繼發(fā)性病變由于腎小球缺血，出球動脈血流量減少，腎小管血供減少，近曲小管上皮細胞發(fā)生細胞水腫，腎小管管腔內可出現由蛋白、細胞等集聚而形成的圓柱狀的管型，如蛋白管型、紅細胞管型和細胞分解產物聚集形成的顆粒管型。3.腎間質常有不同程度的充血、水腫并有少量的淋巴細胞、中性粒細胞浸潤。

第27頁，共61頁。腎小管上皮細胞濁腫，脂肪變性，玻璃樣變性管腔內可見管型。第28頁，共61頁。

毛細血管內增生性腎小球腎炎2中性粒細胞浸潤第29頁，共61頁。臨床病理聯系：臨床主要表現為急性腎炎綜合征。1）尿的變化：①血尿、蛋白尿、管型尿：系腎小球毛細血管損傷，通透性增加所致。②少尿甚至無尿：由于腎小球內增生腫脹的細胞壓迫毛細血管，腎血流減少，腎小球濾過率降低，引起少尿甚至無尿。（2）水腫：病人常有輕度或中度水腫，往往首先出現于組織疏松的部位如眼瞼。水腫的原因主要是由于腎小球濾過減少，而腎小管重吸收功能相對正常，引起水鈉潴留。此外，也可能與變態(tài)反應所引起的全身毛細血管通透性增加有關。（3）高血壓：病人常有輕度或中度高血壓。主要原因可能與水鈉潴留引起的血容量增加有關，血漿腎素水平一般不升高。預后：本型腎炎多數預后良好，尤以兒童鏈球菌感染后的腎炎預后更好，80％～90％患兒在數周或數月內痊愈。少數轉化為慢性腎炎或急進型腎小球腎炎。第30頁，共61頁。2．彌漫性新月體性腎小球腎炎起病急、進展快、病情重，又稱快速進行性腎炎。相當于臨床分類的急進型腎小球腎炎。本型較為少見，多見于青壯年。多數為原發(fā)性，其原因不明，部分為抗腎小球基底膜型腎炎，少數可由其它腎小球疾病轉變而來。肉眼觀：雙側腎臟彌漫性腫大，顏色蒼白，腎皮質有時可見散在點狀出血，晚期腎臟輕度縮小，表面可見細顆粒。第31頁，共61頁。新月體性腎小球腎炎

第32頁，共61頁。

[特點]大量新月體形成(>50%)[病變]呈彌漫性光鏡：毛細血管管壁壞死纖維蛋白原大量濾出

壁層上皮細胞增生新月體形成第33頁，共61頁。鏡下觀：以腎小囊的壁層上皮細胞顯著增生形成新月體為特征。細胞性新月體。纖維--細胞性新月體。纖維性新月體第34頁，共61頁。早期：壁層上皮C+單核C細胞性新月體纖維C纖維細胞性新月體晚期：纖維組織纖維性新月體新月體壓迫毛細血管叢，與球囊粘連腎球囊囊腔變窄和毛細血管纖維化第35頁，共61頁。細胞性新月體第36頁，共61頁。

纖維性新月體第37頁，共61頁。臨床病理聯系：本型腎炎病變進展快，臨床主要表現為快速進行性腎炎綜合征。病人出現血尿、蛋白尿，迅速出現少尿，甚至無尿和氮質血癥。最后可導致腎功能衰竭。預后：此型腎炎由于病變廣泛，發(fā)展迅速，預后較差，如不及時采取措施，病人往往數周至數月內死于尿毒癥。第38頁，共61頁。3．彌漫性膜性腎小球腎炎主要病變?yōu)閺浡阅I小球毛細血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起腎病綜合征的主要原因之一。由于腎小球無明顯炎癥現象，故又稱為膜性腎病。起病緩慢，病程長，多見于青年和中年人。第39頁，共61頁。病理變化肉眼觀：早期雙側腎腫大，蒼白色，稱為大白腎。切面腎皮質增厚，髓質無特殊改變。晚期腎體積縮小，表面呈細顆粒狀。鏡下觀：主要為腎小球毛細血管壁增厚，通透性明顯增加。早期病變輕微，隨病變的進展，出現典型改變，即腎小球毛細血管基底膜呈彌漫性增厚，腎小球內無明顯增生和滲出現象。晚期基底膜極度增厚，腎小球因缺血而纖維化、玻璃樣變。腎近曲小管上皮細胞水腫、脂肪變性，晚期萎縮消失。

第40頁，共61頁。

膜性腎小球腎炎(HE染色)Cap.壁增厚第41頁，共61頁。臨床病理聯系：臨床主要表現為腎病綜合癥，是引起腎病綜合癥最常見的原因之一。主要表現為：(1)高度蛋白尿：(2低蛋白血癥：(3)高度水腫：(4)高脂血癥：預后：膜性腎小球腎炎起病緩慢，病程較長。病變輕者，癥狀可消退或部分緩解，多數則反復發(fā)作，對皮質激素治療效果不顯著。發(fā)展到晚期，大量腎單位纖維化，可導致腎功能衰竭和尿毒癥。第42頁，共61頁。4．彌漫性硬化性腎小球腎炎

不是一個獨立的腎小球腎炎病理類型，而是各種類型的腎炎發(fā)展到晚期的共同病理類型。相當于臨床上慢性腎小球腎炎晚期。病變呈進行性發(fā)展，以大量腎小球纖維化及玻璃樣變?yōu)樘攸c。多見于成人，預后較差，晚期常發(fā)展為慢性腎功能衰竭。第43頁，共61頁。肉眼觀：兩側腎臟對稱性縮小，顏色蒼白，質地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀，這種腎臟稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。第44頁，共61頁。光鏡：1.大量腎小球纖維化及玻璃樣變，其所屬腎小管萎縮、纖維化、消失2.殘存腎單位代償性肥大3.間質纖維組織增生，淋巴細胞浸潤4.間質內小動脈增生性硬化第45頁，共61頁。慢性腎小球腎炎玻璃樣變第46頁，共61頁。臨床病理聯系：慢性腎炎綜合征1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿晚期：少尿、無尿2.高血壓3.貧血4.氮質血癥腎衰第47頁，共61頁。預后：彌漫性硬化性腎小球腎炎病程長短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可達數年或數十年之久。早期進行合理治療可控制疾病發(fā)展。病變發(fā)展到晚期，預后極差，常因腎功能不全引起的尿毒癥、高血壓引起的心力衰竭和腦出血以及機體抵抗力降低而引起的繼發(fā)感染而死亡。目前有效的治療方法是血液透析和異體腎移植。第48頁，共61頁。二、腎盂腎炎

部位：腎盂、腎間質性質：化膿性炎癥年齡：任何年齡，女：男=10：1分類：急性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎第49頁，共61頁。病因：革蘭氏陰性菌，尤其是大腸桿菌急性腎盂腎炎：單一細菌感染慢性腎盂腎炎：混合感染感染途徑：1.血行感染：雙腎受累2.上行性感染（最常見）：單側受累（多見）第50頁，共61頁。1．血源性感染為少見的感染途徑。敗血癥或感染性心內膜炎時，細菌進入血流，形成細菌性栓子栓塞于腎小球或腎小管周圍的毛細血管，從而引起腎臟出現化膿性炎癥。病原菌以葡萄球菌為多見。這種腎盂腎炎常是全身膿毒血癥的一部分，兩側腎臟可同時受累。2．上行性感染最常見的感染途徑。下泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎時，病原菌從尿道、膀胱通過輸尿管管腔或輸尿管周圍的淋巴管上行到腎盂、腎盞和腎間質引起化膿性炎癥。主要的致病菌是大腸桿菌。病變可累及一側或雙側腎臟。第51頁，共61頁。細菌能否引起腎盂腎炎還取決于機體的防御能力及是否存在誘因。本病常見的誘因有：1．尿路完全或不完全的阻塞：引起阻塞原因很多，如泌尿道結石、尿道炎或尿道損傷后的瘢痕收縮、前列腺肥大等。2．醫(yī)源性因素：導尿、膀胱鏡檢查和其他尿道手術有時可將細菌帶入膀胱，并易損傷粘膜，導致細菌感染誘發(fā)腎盂腎炎。在護理工作中應注意嚴格滅菌和掌握操作規(guī)程。3．女性尿道短，上行感染機會較多。故女性腎盂腎炎發(fā)病率比男性高。第52頁，共61頁。

上行性感染腎輸尿管膀胱尿道第53頁，共61頁。（一）急性腎盂腎炎

是細菌感染引起的以腎盂、腎間質和腎小管為主的急性化膿性炎癥。本病常由上行性感染引起，常與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關系，因此臨床上需加以區(qū)別。

第54頁，共61頁。腎間質化膿性炎

光鏡：腎盂粘膜、腎間質化膿性炎伴膿腫形成;腎小管內充滿膿細胞和細菌第55頁，共61頁。腎表面及切面多發(fā)散在的小化膿灶（大體）第56頁，共61頁。臨床病理聯系1.發(fā)熱、白細胞增多

2.腰痛、腎區(qū)叩擊痛、膀胱刺激征

3.尿：血尿、膿尿、菌尿、管型尿

結局及并發(fā)癥1.絕大多數痊愈2.治療不當慢性3.合并癥：1）腎乳頭壞死2）腎盂積膿3）腎周圍膿腫第57頁，共61頁。腎盂積膿第58頁，共61頁。（二）慢性腎盂