外科休克年制

外科休克年制第1頁/共104頁外科休克第2頁/共104頁名詞解釋 休克（shock）有效循環(huán)血量 休克肺 內(nèi)毒素性休克（endotoxic） 失血性休克(hemorrhagic)

簡答題

1.維持有效有效循環(huán)血量的三要素是什么？

2.休克的特殊監(jiān)測有哪些？

3.低血容量性休克如何補充血容量？

4.如何判斷擴容治療效果？

5.休克病人應用皮質(zhì)類固醇，其主要作用有哪些？論述題

1.簡述休克時微循環(huán)的變化

2.休克時如何選用血管活性藥物？

3.試述膿毒性休克的治療原則第3頁/共104頁一、教學目的及要求掌握外科休克的分類掌握休克的微循環(huán)改變規(guī)律掌握膿毒性休克的有關基礎理論和處理原則熟悉休克對機體代謝及重要器官功能的影響熟悉外科休克的防治原則二、重點難點休克的病理生理變化休克的擴容治療、血管活性藥物的應用膿毒性休克的處理原則第4頁/共104頁基本概念單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量

不包括：毛細血管床、儲存在肝、 脾等血竇中的血量維持有效循環(huán)血量(或血壓)的三要素 充足的血容量 足夠的心排出量 適宜的外周血管張力

有效循環(huán)血量第5頁/共104頁充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能第6頁/共104頁基本概念微循環(huán)（microcirculation）20世紀50年代提出指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)由微動脈、后微動脈 毛細血管前括約肌、 真毛細血管網(wǎng)、直捷通路 動-靜脈短路和微靜脈是血液和組織進行物質(zhì)代謝 交換的基本結構和功能單位第7頁/共104頁正常微循環(huán)結構

七個部分三條通路三個閘門二種調(diào)節(jié)pH7.3微循環(huán)后微動脈pH7.4第8頁/共104頁微動脈和微靜脈受交感神經(jīng)支配微動脈的神經(jīng)支配密度較大后微動脈和毛細血管前括約肌無神經(jīng)支配主要受局部體液因素的調(diào)節(jié)微循環(huán)的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)微循環(huán)第9頁/共104頁微循環(huán)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等使小動脈、微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈收縮縮血管因素：擴血管因素：局部產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)，如組胺、激肽、腺苷、前列腺素等，局部代謝產(chǎn)物使血管擴張第10頁/共104頁物質(zhì)交換 營養(yǎng)血管（真毛細血管網(wǎng)直捷通路） 輸送O2和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走CO2和代謝產(chǎn)物調(diào)整全身血壓進行血液分配 阻力血管（小A微A后微A

毛細血管前括約?。﹨⑴c調(diào)整回心血量 容量血管（肌性微V和小V）

微循環(huán)血量占總循環(huán)量的20%微循環(huán)微循環(huán)的功能第11頁/共104頁微循環(huán)毛細血管前括約肌及后微動脈收縮局部代謝產(chǎn)物被稀釋沖走真毛細血管網(wǎng)開放血流增加毛細血管后括約肌及后微動脈舒張平滑肌對血管物質(zhì)反應性降低局部代謝產(chǎn)物及組胺積聚真毛細血管網(wǎng)關閉血流減少平滑肌對血管物質(zhì)反應性增高微循環(huán)的調(diào)節(jié)第12頁/共104頁有效循環(huán)血量急劇組織血液灌流嚴重重要生命器官細胞

代謝障礙及結構損害的綜合征休克基本概念

第13頁/共104頁休克研究簡史休克（shock）原意是震蕩或打擊Dran

（French1731)—Shock將機體受到劇烈震蕩或打擊時產(chǎn)生的病理過程稱為休克，即創(chuàng)傷性休克第14頁/共104頁一、癥狀描述階段19世紀Warren

休克的經(jīng)典描述：

“面色蒼白或紫紺、四肢濕冷（出冷汗）、 脈搏細速、尿量減少、神志淡漠”，這一經(jīng)典描述，直到今天仍是我們診斷休克的重要依據(jù)休克研究簡史第15頁/共104頁二、系統(tǒng)定位階段

某一系統(tǒng)功能障礙所致Travers休克主要是腦功能障礙提出“神經(jīng)源學說”： 腦受損→血管調(diào)節(jié)中樞受損→血壓下降G.W.Crile

休克關鍵：低血壓（BP<80mmHg）的機制 是大量失血所致 （2次世界大戰(zhàn)，傷員死于休克，大多有血壓）休克研究簡史第16頁/共104頁二、系統(tǒng)定位階段

有些休克（創(chuàng)傷、震蕩等）失血量并不多，有低血壓Caunon：血管床容量與血量不協(xié)調(diào)→ 血壓下降 休克是以中樞機能降低為主導的、急性循環(huán)功能紊亂 所引起的全身功能的普遍降低交感衰竭學說：休克是急性循環(huán)紊亂所致，而血管運動中樞 麻痹和小動脈血管擴張引起的血壓下降是休克發(fā)生發(fā) 展的關鍵 休克的本質(zhì)是交感-腎上腺髓質(zhì)的衰竭 主張用腎上腺素類縮血管藥物治療休克休克研究簡史第17頁/共104頁三、微循環(huán)學說階段Lillehei等(60年代):微循環(huán)學說各種休克都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié):即交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮及微循環(huán)灌流障礙臨床上對休克的治療措施發(fā)生了根本性改變，把補充血容量提到了首位結合補液應用血管活性藥甚至用血管擴張藥改善微循環(huán)大大提高了休克患者搶救的成功率采用大動物狗進行休克研究，測定了各種不同休克時血漿兒茶酚胺、器官血流量和外周阻力等血流動力學指標休克研究簡史第18頁/共104頁四、細胞分子生物學階段為什么感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？80年代以來，研究熱點 低血容量性休克 →

膿毒性休克， 單一器官功能障礙 →

多器官功能障礙從細胞、亞細胞和分子水平研究：細胞及分子方面的機制 細胞損傷 促炎和抗炎的細胞因子過度表達 細胞內(nèi)信號傳導通路活化

使用細胞能量合劑、穩(wěn)膜措施、抗自由基等療法休克研究簡史第19頁/共104頁低血容量性休克hypovolumicshock感染性休克septicshock心源性休克cardiogenicshock神經(jīng)源性休克neurogenicshock過敏性休克anaphylacticshock休克分類第20頁/共104頁

各類休克共同的病理生理基礎

有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

病理生理第21頁/共104頁微循環(huán)：是組織攝氧和排除代謝產(chǎn)物的場所微循環(huán)血量占總循環(huán)量的20%微循環(huán)變化在休克發(fā)生、發(fā)展過程中起重要作用一、微循環(huán)改變第22頁/共104頁血容量休克的始動環(huán)節(jié)心泵功能血管床容積有效血容量的三要素變化必然影響微循環(huán)狀態(tài)第23頁/共104頁

共同的病生基礎有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足失血失液燒傷等血量總量減少血液滯留在內(nèi)臟微循環(huán)血量相對不足強烈刺激缺血缺氧細胞因子擴管血管床容積增大心輸出量降低有效循環(huán)血量減少微循環(huán)灌流障礙休克發(fā)生的三要素：血量減少血管容量增加心功能障礙一、微循環(huán)改變第24頁/共104頁休克早期(缺血性缺氧期)休克中期(瘀血性缺氧期)休克后期(微循環(huán)衰竭期)一、微循環(huán)改變第25頁/共104頁1.微循環(huán)的變化2.微循環(huán)代償?shù)臋C制3.缺血性缺氧期微循環(huán)代償?shù)囊饬x休克早期（缺血性缺氧期代償期）一、微循環(huán)改變第26頁/共104頁毛細血管前后阻力增加（以前阻力增加為著）真毛細血管網(wǎng)關閉動－靜脈短路開放微循環(huán)灌流減少（少灌少流）休克早期（缺血性缺氧期休克代償期）微循環(huán)代償變化微循環(huán)特點：缺血、缺氧第27頁/共104頁交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多（αβ）主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射交感-腎上腺軸興奮血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、血栓素、內(nèi)皮素微循環(huán)代償機制休克早期（缺血性缺氧期代償期）α受體興奮：微動脈、后微動脈及毛細血管前括約肌收縮，其中前阻力增加較明顯β受體興奮：動靜脈交通支開放第28頁/共104頁

小動靜脈血管平滑肌毛細血管前括約肌強烈收縮動靜脈短路開放組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)外周血管阻力增加和回心血量增加

骨骼肌和內(nèi)臟微循環(huán)變化微循環(huán)代償意義休克早期（缺血性缺氧期代償期）機制：交感神經(jīng)的支配密度受體性質(zhì)組織的代謝特點第29頁/共104頁血液重新分布

外周和內(nèi)臟小血管收縮

保證心、腦血流供應維持動脈血壓相對穩(wěn)定

心率心肌收縮力

末梢血管收縮外周總阻力鈉水重吸收自身輸血自身輸液微循環(huán)代償意義休克早期（缺血性缺氧期代償期）缺氧尚不嚴重，若能積極治療休克狀態(tài)常能逆轉(zhuǎn)第30頁/共104頁1.微循環(huán)失代償變化2.微循環(huán)失代償?shù)臋C制3.淤血性缺氧期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊菘酥衅?淤血性缺氧期可逆性失代償期)一、微循環(huán)改變第31頁/共104頁

微循環(huán)特點：淤血毛細血管前阻力降低后阻力升高動靜脈短路直捷通道進一步開放真毛細血管網(wǎng)開放微循環(huán)灌多流少，血液淤滯休克中期(淤血性缺氧期可逆性失代償期)微循環(huán)失代償變化

灌而少流、灌大于流

第32頁/共104頁酸中毒無氧代謝致CO2、乳酸增多局部舒血管物質(zhì)

—組胺緩激肽腺苷血管平滑肌細胞膜超極化內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)或中性粒細胞，產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì)微血管對于兒茶酚胺的反應性降低微循環(huán)失代償機制休克中期(淤血性缺氧期可逆性失代償期休克期)第33頁/共104頁組織灌注不足細胞缺氧加重血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附 或聚集血液濃縮粘稠度毛細血管廣泛擴張血液滯留靜水壓 和通透性血漿外滲惡性循環(huán)的形成微循環(huán)失代償?shù)暮蠊菘酥衅?淤血性缺氧期可逆性失代償期休克期)第34頁/共104頁大出血心輸出量↓BP↓交感神經(jīng)興奮微動脈微靜脈收縮組織缺氧毛細血管大量開放組織低灌流回心血量銳減微循環(huán)淤血第35頁/共104頁1.微循環(huán)的變化2.微循環(huán)衰竭的機制3.微循環(huán)變化的后果一、微循環(huán)改變休克后期(微循環(huán)衰竭期不可逆性失代償期DIC期第36頁/共104頁微循環(huán)變化休克后期(微循環(huán)衰竭期不可逆性失代償期DIC期)微血管反應性

微血管麻痹、擴張微循環(huán)淤滯更加嚴重，微血管中出現(xiàn)DIC廣泛出血，組織細胞變性壞死，多系統(tǒng)器官功能衰竭微循環(huán)特點：血流停止不灌不流第37頁/共104頁微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點：血流停止，不灌不流后微動脈第38頁/共104頁血管內(nèi)皮細胞損傷：啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)組織細胞損傷：啟動外源性凝血系統(tǒng)微循環(huán)障礙：血流緩慢，血漿外滲，血液粘滯性高高凝狀態(tài)：應激；單核巨噬細胞功能受損內(nèi)毒素作用：內(nèi)毒素可產(chǎn)生強烈促凝作用休克晚期DIC發(fā)生機制第39頁/共104頁微血管內(nèi)廣泛凝血使微循環(huán)障礙進一步加重出血，使有效循環(huán)血量進一步減少

FDP生成增多，血管通透性增加器官栓塞梗死，導致多系統(tǒng)器官功能障礙DIC不一定發(fā)生在休克的晚期DIC并非休克發(fā)展的必經(jīng)階段DIC促進休克發(fā)展機制第40頁/共104頁循環(huán)應激細胞損傷休克分期ⅠⅡⅢ發(fā)生機制微循環(huán)缺血組織灌流量減少，微循環(huán)淤血微循環(huán)衰竭血管內(nèi)皮受損DIC形成生物膜受損細胞死亡微循環(huán)改變第41頁/共104頁

各類休克共同的病理生理基礎

有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

病理生理第42頁/共104頁二、代謝的變化能量代謝障礙代謝性酸中毒細胞各種膜的屏障功能障礙第43頁/共104頁二、代謝的變化能量代謝障礙:分解代謝增強、合成代謝減弱三羧酸循環(huán)障礙、糖酵解加強（ATP38/2）

ATP合成減少 鈉泵功能障礙細胞水腫脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸增多蛋白質(zhì)分解增加第44頁/共104頁二、代謝變化

代謝性酸中毒

乳酸鹽生成 清除酸性代謝產(chǎn)物 肝對乳酸的代謝能力細胞各種膜的屏障功能障礙

缺氧、酸中毒、能量不足細胞膜溶酶體膜 線粒體膜內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜核膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導、運輸和細胞吞飲及吞噬功能障礙第45頁/共104頁細胞膜受損 通透性Na-K泵功能異常：低血鈉高血鉀 細胞腫脹死亡溶酶體破裂毒性因子：水解酶 心肌抑制因子緩激肽 血栓素白三烯線粒體破裂早期ATP生成后期線粒體腫脹崩解

APT產(chǎn)生進一步減少二、代謝變化第46頁/共104頁休克時細胞損傷示意圖第47頁/共104頁

各類休克共同的病理生理基礎

有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

病理生理第48頁/共104頁早期腎缺血GFR功能性腎衰腎毒素腎小管壞死、堵塞器質(zhì)性腎衰

少尿血肌酐和尿素氮

高鉀血癥

酸中毒休克腎

血流重新分布由皮質(zhì)轉(zhuǎn)向髓質(zhì)第49頁/共104頁低灌注缺氧血管內(nèi)皮細胞肺泡上皮細胞損傷死腔通氣肺內(nèi)分流通氣障礙彌散障礙通氣/灌流比例失調(diào)ARDS呼吸困難肺間質(zhì)水腫局限性肺不張通透性肺泡表面張力休克肺

第50頁/共104頁冠脈血流血壓進行性下降β受體興奮心率收縮性心肌缺氧酸中毒、高血鉀心肌抑制因子等心肌損害微血栓心功能障礙

心肌局灶性壞死舒張期：80％冠脈灌流量第51頁/共104頁腦：腦灌注壓和血流量腦缺氧酸中毒

血管通透性

腦水腫顱內(nèi)壓肝：缺血、缺氧微血栓形成肝小葉壞死 解毒代謝能力內(nèi)毒血癥胃腸：缺血、缺氧粘膜受損糜爛出血 上皮屏障功能破壞細菌移位 受損細胞釋放蛋白酶多種細胞因子加重休克其它內(nèi)臟器官損害第52頁/共104頁CNS興奮性，交感—腎上腺軸興奮：表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安周圍血管收縮：皮膚蒼白、四肢厥冷心率加速、呼吸變快和尿量減少血壓正?；蛏愿撸蛐用}收縮使舒張壓升高，故脈壓縮小若能及時診斷積極治療，休克多可較快被糾正，病情轉(zhuǎn)危為安。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，則進人休克抑制期臨床表現(xiàn)休克代償期第53頁/共104頁有效血容量機體代償CNS興奮性

交感－腎上腺軸興奮： 神經(jīng)緊張、興奮或煩躁不安心率加快BP正常或稍高、舒張壓脈壓差血壓正?；蛏愿撸蛐用}收縮使舒張壓升高，故脈壓縮小呼吸加快尿量減少外周血管收縮：皮膚蒼白、四肢厥冷及時處理，休克可糾正，否則，進入休克抑制期

臨床表現(xiàn)休克代償期第54頁/共104頁意識：神情淡漠、反應遲鈍，意識模糊或昏迷全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷脈搏細速或摸不清、血壓進行性下降或測不出尿少甚至無尿皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示DIC若出現(xiàn)進行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予吸氧治療不能改善呼吸狀態(tài)，應考慮ARDS

臨床表現(xiàn)休克抑制期第55頁/共104頁臨床表現(xiàn)估計失血量分期程度神志口渴皮膚粘膜P次/分BP周圍循環(huán)尿量色澤溫度休克代償期輕度神志清楚，伴有痛苦的表情，精神緊張+開始蒼白正常發(fā)涼<100有力SBP正?；蛏陨?，DBP增高，脈壓縮小正常正常20%以下(800ml以下)休克抑制期中度神志尚清楚，表情淡漠++蒼白發(fā)冷100-200收縮壓12-9.33kPa(90-70mmHg)脈壓小表淺靜脈塌陷，毛細血管充盈遲緩↓20%-40%(800-1600ml)重度意識模糊，甚至昏迷+++顯著蒼白肢端青紫冰冷(肢端更明顯)速而細弱或摸不清收縮壓在9.33kPa以下或測不到毛細血管充盈非常遲緩，表淺靜脈塌陷↓↓40%以上(1600ml以上)第56頁/共104頁

關鍵是早期發(fā)現(xiàn)重視病史

+臨床觀察凡嚴重損傷大量出血重度感染過敏等 應考慮到休克的可能性出汗、興奮、心率快，脈壓差小或尿少等 考慮已發(fā)生休克應積極處理神志淡漠，反應遲鈍，皮膚蒼白，呼吸淺快，SBP<90mmHg及少尿，標志進入休克抑制期診斷第57頁/共104頁精神狀態(tài)：腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀態(tài) 反映休克及療效的敏感指標 休克早期可能僅有意識改變肢體溫度、色澤：體表血流灌注情況的標志脈率：早期診斷指標多出現(xiàn)在血壓變化之前

休克指數(shù)：脈率/SBP 1.0-1.5有休克

>2.0嚴重休克休克的監(jiān)測

一般監(jiān)測第58頁/共104頁血壓：SBP<90壓差<20mmHg休克存在

最常用指標但滯后不敏感 動態(tài)觀察兼顧其它參數(shù)綜合分析尿量：反應腎血流灌注的敏感指標

<25ml/h 腎血管收縮血容量不足

>30ml/h 休克糾正休克的監(jiān)測一般監(jiān)測第59頁/共104頁中心靜脈壓（CVP）:右心房或胸腔段腔V內(nèi)壓力 反映全身血容量心功能比動脈壓早 正常：5－10cmH2O <5cmH2O血容量不足

>15cmH2O，心功能不全容量血管過度收縮肺循環(huán)阻力增高

>20cmH2O，表示充血性心力衰竭休克的監(jiān)測特殊監(jiān)測第60頁/共104頁中心靜脈壓監(jiān)測（CVP)第61頁/共104頁動脈血氣動脈血氧分壓（PaO2）：80～100mmHg，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：36～44mmHg

血氧飽和度（SaO2）

Ph7.35-7.45BE±3SB、BB休克的監(jiān)測特殊監(jiān)測第62頁/共104頁

肺毛細血管楔壓（PCWP）：應用Swan－Ganz漂浮導管測得肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWP），可以反應肺靜脈，左心房和左心室壓力

PAP的正常值：10～22mmHg（1.3～2.9kPa）

PCWP的正常值：6～15mmHg（0.8～2kPa）

PCWP降低血容量不足（較CVP敏感）

PCWP增高肺循環(huán)阻力增高，如肺水腫休克的監(jiān)測

特殊監(jiān)測第63頁/共104頁心排出量、心臟指數(shù)心排出量（CO）：心率和每搏排出量的乘積心臟指數(shù)（CI）：單位體表面積的心排出氧輸送（DO2)及氧消耗(VO2)動脈血乳酸測定DIC檢測：PLT,PT,Fib,3P,RBC胃粘膜內(nèi)pH值休克的監(jiān)測

特殊監(jiān)測第64頁/共104頁休克的治療一般緊急治療

創(chuàng)傷制動、控制活動性出血、保持呼吸道通暢體位頭和軀干抬高20~30°下肢抬高15~20°及早建立靜脈通路，并用藥維持或提高血壓吸氧注意保溫酌情給予鎮(zhèn)痛劑第65頁/共104頁扭轉(zhuǎn)組織低灌注和缺氧的關鍵措施

補多少？補液速度—初始補液：10ml/kg/h至BP回升P減慢CVP上升一般狀態(tài)好轉(zhuǎn)—心腎功能正常者：最初2～3小時500～1000ml

全日3000ml左右—高齡或心腎功能差者:適當減慢補液速度并嚴密觀察心腎功能變化保持CVP在12cmH2O左右

休克的治療補充血容量

第66頁/共104頁補多少？血容量的判斷：

—連續(xù)監(jiān)測動脈血壓脈率休克指數(shù)

CVPPAWP

—觀察尿量口渴程度、尿量減少、眼窩凹陷 皮膚溫度末梢循環(huán) 毛細血管充盈時間

—傾斜試驗：平臥至半臥30°P增加>30次/min

提示血容量不足

—血紅蛋白及紅細胞壓積

失血量和輸血量是否合適較為可靠的指標休克的治療

補充血容量第67頁/共104頁中心靜脈壓與補液的關系CVP血壓原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴重不足血容量不足心功能不全或血容量相對過多容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補液適當補液強心、擴血管糾酸舒張血管補液試驗*第68頁/共104頁補多少？血容量的判斷：補液試驗：5～10%葡萄糖液500ml40min內(nèi)輸完 等滲鹽水250ml5～10分鐘內(nèi)靜脈注入

—血容量不足時則尿量增加 注意：此法易誘發(fā)心肺功能不全，故應嚴格掌握指征

—對疑有急性腎功能不全者，不宜采用休克的治療補充血容量第69頁/共104頁補液試驗原理發(fā)生少尿、無尿者，如不正確處理，將導致急性腎衰少尿和無尿的原因：腎前性、腎性及腎后性腎前性主要是脫水、失血、心力衰竭等因素，導致有效循環(huán)血量，血壓，影響腎血流量和腎小球濾過率補充有效血容量后，觀察尿量變化，有助于鑒別少尿原因結果判定與臨床意義

1．尿量>30ml/h，血容量不足，應增加輸液量

2．尿量20ml/h，急性腎衰少尿期，應嚴格控制輸液量，而采取其它治療措施。禁忌證急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒癥等第70頁/共104頁補什么？輸液種類選擇晶、膠體并重

晶體：等滲鹽溶液:生理鹽水、5％葡萄糖鹽水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸鈉）其組成成分與細胞外液近似 高張高滲溶液濃度為3%~7.5%的高滲氯化鈉溶液（HS）膠體溶液休克的治療

補充血容量第71頁/共104頁

膠體溶液

天然膠體溶液白蛋白、新鮮或凍干血漿

人工膠體溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量為500～1000ml

羥乙基淀粉500ml/d擴容作用可持續(xù)24小時 海脈素（血代）和半衰期短(2.5~4小時)500~2000ml/d 4%琥珀明膠(血定安佳樂施)

成份輸血：濃縮紅細胞當血細胞比容降至２５％以下時必須立即給予濃縮紅細胞或全血

血液代用品修飾的血紅蛋白 聚乙烯乙醇結合的血紅蛋白

戊二醛聚合血紅蛋白O-棉子糖聚合血紅蛋白休克的治療

補充血容量第72頁/共104頁休克治療的根本存在需手術處理的原發(fā)病灶：內(nèi)臟大出血、壞死腸袢、消化道穿孔或腹內(nèi)膿腫等盡快恢復有效循環(huán)血量及時手術處理原發(fā)病灶即使有時病情尚未穩(wěn)定，仍應在積極抗休克的同時進行針對病因的手術休克的治療

積極處理原發(fā)病第73頁/共104頁休克早期：機體代償過度通氣pH正常 或輕度酸中毒有利于氧釋放 可以不用堿性藥物重度休克合并酸中毒時，需使用堿性藥物5%碳酸氫鈉、乳酸鈉溶液休克的治療

糾正酸堿平衡失調(diào)第74頁/共104頁血管收縮劑去甲腎上腺素：興奮α－受體為主，輕度興奮

β-受體，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及增加冠狀動脈血流量間羥胺：間接興奮α、β－受體，升壓作用較弱而持久異丙腎上腺素：興奮β1-受體，增強心肌收縮力休克的治療

血管活性藥物第75頁/共104頁

多巴胺：最常用的血管收縮劑小劑量：β1-多巴胺受體，強心，擴張內(nèi)臟血管大劑量：α－受體，縮血管，增加外周血管阻力

多巴酚丁胺：強心作用較多巴胺強

垂體后葉素多巴胺無效時可加用小劑量休克的治療

血管活性藥物第76頁/共104頁血管收擴張劑

α－受體阻滯劑：酚妥拉明，酚芐明用于低排高阻型心源性休克和肺水腫等

抗膽堿能藥物：654-2

舒張血管、改善微循環(huán)/良好的細胞膜穩(wěn)定劑

硝普鈉硝酸甘油強心藥物：洋地黃制劑休克的治療血管活性藥物第77頁/共104頁必須先擴容增加有效循環(huán)血量休克早期使用擴管藥，解除微循環(huán)功能障降低周圍阻力，減輕心臟前后負荷增加心排出量

——適用于低排高阻動力型休克縮血管藥物需注意應用時機適應證 擴容+擴管藥無效加用適量縮管藥要注意血管活性藥物的聯(lián)合配伍進行休克治療 間羥胺+多巴胺去甲腎上腺素+酚妥拉明休克的治療血管活性藥物第78頁/共104頁縮血管藥物應用的適應證外周阻力血管過度擴張引起血壓顯著下降時：過敏性、神經(jīng)源性休克等多巴胺、山莨菪堿等擴血管藥治療后休克未改善、血壓較低時，可改用或合用縮血管藥物高排低阻型感染性休克有效灌流壓太低時經(jīng)休克病因治療、糾酸、擴容治療后，血壓仍較低（平均動脈壓<65mmHg）或不穩(wěn)定，末梢循環(huán)未見改善特殊災難場合病人血壓太低，為維持病人生命、贏得后續(xù)救治時間而采取的臨時急救措施休克的治療血管活性藥物第79頁/共104頁糖皮質(zhì)類固醇阻斷α－受體興奮作用保護溶酶體膜，防止溶酶體破裂增強心肌收縮力，增加心排出量增加線粒體功能和防止白細胞聚集促進糖異生，減輕酸中毒地塞米松甲基強的松龍

休克的治療第80頁/共104頁

改善微循環(huán)，糾正DIC：肝素的應用，抗纖溶藥物其他

營養(yǎng)支持免疫調(diào)節(jié)依前列醇（EpoprostenolPGI2

前列環(huán)素） 氧自由基清除劑

ATP-MgCl2休克的治療第81頁/共104頁失血性性休克第82頁/共104頁大血管破裂腹部損傷致實質(zhì)臟器破裂消化道大出血失血量>15-20%CVP

回心血量低血壓心率

脈壓差失血性休克第83頁/共104頁失血性休克治療補充血容量

經(jīng)靜脈快速(30～45分鐘內(nèi))滴注等滲鹽水或平 衡鹽溶液1000～2000ml血壓恢復正常穩(wěn)定——失血量較小不再繼 續(xù)出血血壓仍很低——失血量很大，或繼續(xù)有失血 血細胞比容超過25％，表明能夠滿足病人 的生理需要(攜氧能力)，可不必輸血

Hb<80g/L輸全血或濃縮紅細胞第84頁/共104頁失血性休克治療止血

極為重要?。?！首先用能見效的臨時止血措施徹底的手術治療：肝脾破裂出血 當機立斷爭分奪秒時間就是生命！??！ 如猶豫不決則可能因此而喪失手術時機急性活動性出血，積極補充血容量的同時，術前準備及早手術止血 即使血壓不穩(wěn)定，仍有手術指征第85頁/共104頁膿毒性休克（septicshock）第86頁/共104頁膿毒性休克是外科多見和治療較困難的一類休克細菌、真菌等致病微生物感染引起的急性循環(huán)功能不全，機體由全身炎癥反應綜合征（SIRS）、膿毒癥發(fā)展為MODS

繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，稱為內(nèi)毒素性休克病死率>50%第87頁/共104頁

膽道感染絞窄性腸梗阻大面積損傷急性化膿性腹膜炎膿毒性休克病因第88頁/共104頁膿毒性休克膿毒性休克發(fā)病機理：內(nèi)毒素+補體+抗體交感神經(jīng)引起血管痙攣

損傷血管內(nèi)皮細胞內(nèi)毒素炎性介質(zhì)釋放組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等，引起全身性炎癥反應最終導致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全第89頁/共104頁體溫>38℃或<36℃心率>90次/分鐘呼吸>20次/分鐘或PCO2<32mmHgWBC >12X109/L

或<4X109/L

或未成熟粒細胞>10％兩項或兩項即為SIRS全身炎癥反應綜合征（SIRS）：第90頁/共104頁感染性休克的兩種臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

冷休克(高阻力型)

曖休克(低阻力型)

神志皮膚色澤

皮膚溫度毛細血管充盈時間脈搏脈壓(kPa)

尿量(每小時)

躁動、淡漠或嗜睡蒼白、紫紺或花斑樣紫紺濕冷或冷汗延長細速

<4<25ml

清醒淡紅或潮紅

溫曖、干燥

1-2秒慢、有力

>4>30ml第91頁/共104頁診斷早認識、早診斷、早治療SIRS+以下表現(xiàn)臟器低灌注：神志、尿量、高乳酸血癥、低氧 血癥、難于解釋的過度通氣、面色蒼 白、難以解釋的心動過速失代償： 血壓下降、肢端發(fā)涼、肛肢溫度增大、 毛細血管再充盈延長、代酸、脈搏細 數(shù)、呼吸淺速晚期： 多臟器功能衰竭膿毒性休克第92頁/共104頁膿毒性休克治療

治療原則是糾正休克與控制感染并重

補充血容