舒張性心力衰竭

關于舒張性心力衰竭第一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三病例女性，81歲，高血壓病史40年，晚上在家看電視，忽然呼吸困難，呼叫120至現(xiàn)場急救，查血壓250/120mmHg,心率130次/分，靜點硝酸甘油，靜推西地蘭0.4mg等處理后急診入院。入科時，血壓200/100mmHg，大汗淋漓，口唇紫紺，呼吸急促，32次/分，心率126次/分，律齊，心界向左擴大，心尖III/Ⅵ級收縮期雜音。兩肺滿布哮鳴音及濕性羅音，動脈氧分壓60mmHg……

第二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三急性肺水腫肺泡水腫期快速利尿:速尿40mg;西地蘭0.4mg+0.2mg;嗎啡;硝普鈉靜點，血壓降到100-120/70-80mmHg入院4小時后癥狀完全緩解。1周后在解大便時突然發(fā)生同樣癥狀，未用西地蘭，其他治療同前，30分鐘癥狀完全緩解。舒張功能不全造成的急性肺水腫,用正性肌力藥應屬禁忌第三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三1980年代以來，人們發(fā)現(xiàn)臨床診斷心力衰竭的病人，其中一部分左室射血分數（LVEF）是正常的。

首先提出了“收縮功能正常性心力衰竭”的概念。第四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三此后20多年的基礎及臨床研究發(fā)現(xiàn)

心臟固有的收縮功能和舒張功能

相互依賴、相互影響、相對獨立，收縮或舒張功能出現(xiàn)障礙時均可導致心衰。

第五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三有人對心室功能障礙作了如下劃分：（1）收縮功能障礙；（2）原發(fā)性舒張功能障礙：與收縮功能障礙無關；（3）繼發(fā)性舒張功能障礙：與收縮功能障礙有關，或伴隨長期收縮功能障礙而產生；（4）混合性心室功能障礙，收縮及舒張功能障礙同時存在，也會以一種障礙為主。第六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三將以往籠統(tǒng)的“心力衰竭”

從發(fā)病機理上分成了心臟

“排血量減少”

“充盈壓增高”

由于兩者的發(fā)病機理及治療存在重要不同，

1997年Braunwald在該書的第五版中明確地將其分為。

“收縮性心力衰竭”

“舒張性心力衰竭”取代“收縮功能正常性心力衰竭”第七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三2005年版的歐洲《慢性心力衰竭的診斷與治療指南》：PLVEF:Preservedleftventricularejectionfraction“代償性心衰”“保持左室射血分數性心衰”第八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三

把舒張性心力衰竭從籠統(tǒng)的心力衰竭概念中分出來,知道它能與收縮性心力衰竭同時存在,更重要的是我們已經發(fā)現(xiàn)它可以獨立于收縮性心力衰竭,早于收縮性心力衰竭而存在。第九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三舒張性心力衰竭概念是指在心室收縮功能正常（LVEF>40-50%）的情況下，心室松弛性和順應性減低使心室充盈量減少和充盈壓升高，從而導致肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血的綜合征。第十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三

研究表明，大約20-40%的心衰患者左室收縮功能正常（除外瓣膜?。┒嬖谛氖沂鎻埞δ苁軗p。而其余則表現(xiàn)為收縮性心衰合并不同程度的舒張性心衰的混合性心衰。第十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三舒張性心衰的歷史舒張性心衰這種病理生理現(xiàn)象并不是20世紀末才發(fā)現(xiàn)的。早在100多年前，Hope于1832年就提出了“后向性心衰（backwardfailure）”的概念，與當今的舒張性心衰相類似。后來，1913年，Mackenzie描述了“前向性心衰（forwardfailure）”，類似于收縮性心衰，這是關于心衰病理生理機制的兩個顯然對立的假說，導致了本世紀前半葉的熱烈討論；這場討論以雙方握手言和而告終，結論是多數心衰病人兩者均存在

第十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三

血流動力學收縮性心力衰竭是心肌纖維縮短和射血能力的降低，其血流動力學特點是左室容量增大和射血分數降低舒張性心力衰竭是心肌纖維伸展和充盈能力的減低，其血流動力學特點是左室容量減小和舒張末壓增高第十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三

流行病學（在全部心力衰竭中）

單純舒張性心力衰竭的發(fā)病率文獻報告差別很大

從13％到74％

因為：診斷標準不同，所依據的診斷手段不一致，

調查對象不同。第十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三現(xiàn)在總的趨勢是

以往認為“極少”

現(xiàn)在的報道卻越來越多

約1/3-2/3

隨人口老化和高血壓、冠心病、糖尿病發(fā)病率的增高

舒張性心力衰竭的發(fā)病率會增高第十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三有人證實高血壓性心力衰竭患者中

舒張功能不全的存在

38名平均年齡67±13歲

急性肺水腫（經胸部X線證實）

高血壓（收縮壓>160mmHg）

患者發(fā)作時及癥狀緩解1-3天后

超聲心動圖左室射血分數正常并類似

舒張功能異常

伴明顯高血壓的急性肺水腫

不是收縮功能衰竭造成的

第十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三一些社區(qū)流行病學研究提出

近一半的充血性心力衰竭病人收縮功能正常

其中包括了對老年病人的調查

香港

200名連續(xù)的心力衰竭病人

66%LVEF正常

舒張性心力衰竭比收縮性心力衰竭更普遍

由于現(xiàn)在老年人和高血壓患者增多第十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三

2003年發(fā)表在JAMA

上的一份來自美國的關于心室收縮和舒張功能障礙的人群調查報告研究了從1997年6月到2000年11月2042名45歲以上隨機人群第十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三

有臨床診斷的心力衰竭病例占總人口2.2%(95%可信限1.6-2.8%)

其中44%LVEF高于50%

無臨床診斷但經超聲心動圖證實的

臨床前期舒張功能低下在調查人口中的檢出率分別是

輕度20.8%

中度6.6%28.1%

重度0.7%第十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三調查人群中5.6%有中或重度舒張功能低下，但LVEF正常。

調查人群中收縮功能低下(LVEF≤50%）

檢出率是6.0%。中、重度收縮功能低下（LVEF≤40%）

檢出率為2.0%。第二十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三控制年齡、性別和EF,

輕、中、重度舒張功能低下對各種原因的死亡危險預告值8.31

(95%可信限3.28-31.0p<0.001)。第二十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三這份報告以下幾點值得注意

1.有臨床診斷的心力衰竭檢出率2.2%，其中近半數收縮功能正常。

2.45歲以上人群中臨床前期舒張功能低下的檢出率比收縮功能低下的檢出率明顯高：分別為約1/4(28.1%)和約1/17(6%)。

3.臨床前期舒張功能低下也是各種死亡危險的獨立預告因素。第二十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三以往一直認為舒張性心力衰竭的預后優(yōu)于收縮性心力衰竭，死亡率比收縮性心力衰竭少。

但最近有報道，在3-4年的隨訪期內收縮及舒張性心力衰竭的預后是相同的。

甚至還有人報道其預后比收縮性心力衰竭差。第二十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三病因第二十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三最典型的病因肥厚性心肌病和心內膜纖維化，高血壓心肌肥厚血壓急劇增高時，急性心肌缺血：嚴重的心絞痛、面積不大的急性心梗，主動脈瓣狹窄及主動脈縮窄，急性容量負荷過重：主動脈或二尖瓣返流、靜脈輸血或輸入含鈉液體過多，腱索斷裂及乳頭肌功能不全二尖瓣返流，心包疾?。盒陌鼔喝?、縮窄性心包炎主動脈竇瘤破裂入心腔，快速房顫第二十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三急性冠脈綜合征發(fā)生急性心衰

是否都存在左室收縮功能不全？來自GRACE的資料急性冠脈綜合征中發(fā)生心衰者LVEF<40%:48.7%(LVEF>40%

51.3%)急性心梗中發(fā)生心衰者LVEF<40%:58.0%(LVEF>40%

42%)出院后僅少數發(fā)展為慢性心衰第二十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三主要疾病-1主要影響左室松弛性的：高血壓心肌肥厚冠心病老年心臟糖尿病肥厚性心肌病這些疾病共同特點心肌肥厚、心肌缺血或心肌纖維化，主要通過延緩左室的主動松弛而影響左室充盈第二十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三主要疾病-2主要影響左室僵硬度的：心肌淀粉樣變性血色素沉著癥原發(fā)性限制性心肌病心肌間質纖維化和心內膜心肌纖維化這些病變早期常有左室松弛減退晚期則左室的被動彈性下降即左室僵硬度增加進而影響左室充盈第二十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三主要疾病-3主要影響心室相互作用的：房間隔缺損肺動脈高壓急性三尖瓣返流右室梗塞急性肺動脈栓塞這些病變通過心包的限制作用和左右心室間的相互作用，使左室充盈減少。第二十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三主要疾病-4主要影響左室充盈時間的：各種類型心動過速，如快速房顫第三十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機制

第三十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三表1.舒張性心力衰竭的發(fā)生機制

心肌

松弛受損心外膜或微血管缺血心肌細胞肥大心肌病老化甲狀腺機能減退被動硬度增加彌漫性纖維化梗死后癍痕心肌細胞肥大滲透性改變（淀粉樣變性病血色沉著病,Fabry’s病)摘自

BradG.etal.Circulation2003;107:659心內膜的纖維彈性組織增生

二尖瓣或三尖瓣擴大心外膜的,心包的心外膜緊縮心包填塞冠脈微循環(huán)毛細管壓縮靜脈充血其他對側心室容量超負荷來自腫瘤的外來壓力第三十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機制-1

心肌細胞舒張早期主動松弛是需要能量供應的過程任何降低心肌能量供應的因素均可引起心肌細胞主動松弛活動減弱第三十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機制-2心肌細胞舒張與鈣離子的內穩(wěn)態(tài)有關任何引起細胞內鈣離子積聚、影響Ca2+

攝入肌漿網速度、流量的因素，均可導致心肌細胞松弛速度減慢。第三十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機制-3

心肌的僵硬度可影響順應性：僵硬度不僅取決于心肌纖維本身，更重要的是細胞外基質膠原增加、左室形狀改變、室壁增厚、粘彈性效應減低及心外因素對充盈的約束，均可使心肌僵硬度增加、左室被動彈性降低，任何增加心肌僵硬度的因素均可使舒張功能減弱。第三十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機制-4

正常的心臟舒張是心內外多種因素、多種機制協(xié)調作用的結果，任何影響協(xié)調作用的因素均可影響舒張功能。第三十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三臨床特征

第三十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三（1）心肌顯著增厚左心室內徑正常孤立性左房增大第三十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三（2）如果不合并收縮性心力衰竭，一般不會有心輸出量減少的癥狀：如低血壓、休克。

應用洋地黃類藥物癥狀無好轉，

甚至加重。

第三十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三診斷第四十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三

《慢性心力衰竭的診斷與治療指南》2005年修訂版“舒張性心衰”的診斷的主要依據：休息狀態(tài)下在左室收縮功能代償時出現(xiàn)心衰癥狀和體征。原發(fā)性舒張性心衰的診斷需同時滿足三個條件：1存在心衰的癥狀和體征；2.左室收縮功能正常或僅輕度異常；3.有左室松弛異常的證據：舒張擴張性或舒張僵硬度

（此點很難達到，卻是排除肺部疾病的基本要素）第四十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三國內專家提出舒張性心衰的診斷標準臨床上有舒張性心衰的病因。有靜息或勞力性呼吸困難，胸片：肺淤血。UCG：LA擴大，但LV無擴大，LVEF〉50%。有左室松弛性降低，僵硬度增高或充盈異常的證據。第四十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三以下特點對老年人左室舒張功能障礙性心衰的診斷有價值有冠心病、高血壓病、肥厚型心肌病等病史。靜息或勞力性呼吸困難。舒張期奔馬律和肺部羅音，LV不大，LV壁大多增厚，LA增大。對洋地黃類藥物反應不佳。X線胸片：正常心影，肺淤血。LVEF正常，舒張功能參數異常。

---------老年人心力衰竭，《現(xiàn)代老年心臟病學》2006年8月第1版P191第四十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三舒張期心衰血流動力學特點

左室容量減小左室舒張末壓增高第四十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三收縮性心力衰竭血流動力學特點左室容量增大左室射血分數降低第四十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三舒張性與收縮性心力衰竭的比較

臨床資料舒張性心力衰竭收縮性心力衰竭年齡?！?0歲一般50—70歲性別女性多見常為男性查體常有高血壓，心界不大，S4

心界向左下擴大，S3，

常伴有二尖瓣關閉不全LVEF正?；虼笥?0%降低，小于40%左室腔在正常范圍擴大ECG左室大常有有時有UCG左室大常有，向心性偶見，向心性胸部X線肺淤血，心臟大小正常或稍大肺淤血，心臟擴大第四十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三松弛受損和舒張順應性下降是左室舒張功能異常的兩個特點松弛速率和順應性的定量需要侵入性方法，因此不能作為常規(guī)臨床檢查，可應用表示舒張充盈的各種超聲心動圖指數代替第四十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三這些超聲心動圖指數不能直接測定舒張功能，但可作為舒張功能受損的指標。最常用的方法是用脈沖多普勒測跨二尖瓣、肺靜脈的血流速度及用組織多普勒測定二尖瓣環(huán)運動速度。

舒張早期二尖瓣血流速度峰（E）直接與跨二尖瓣壓差和左房壓力相關，因此是明顯的壓力依賴性的；

舒張早期二尖瓣環(huán)運動速度（E’）

較少依賴于負荷而與左室松弛速率相關。同時應該尋找與心臟舒張功能異常相一致的心臟結構的變化尤其是左房擴大和左室肥厚第四十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三心臟病患者有三種異常的左室充盈模式：①松弛受損型：早期舒張功能異常是典型的心肌松弛受損的充盈模式，表現(xiàn)為E峰下降和A峰增高，E/A減?。虎奂傩哉；溆罕憩F(xiàn)為E/A和減速時間正常。②限制型充盈模式：出現(xiàn)在某些嚴重的心臟病患者表現(xiàn)為E峰升高（是由于左房壓力增高導致舒張早期跨二尖瓣壓差增大）

E峰減速時間縮短（是由于左室順應性降低導致跨二尖瓣血流迅速下降）

E/A顯著增大第四十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三心臟病患者有三種異常的左室充盈模式：松弛功能受損、假性正?；溆拖拗菩猿溆謩e代表輕、中、重度舒張功能異常。結合跨二尖瓣血流速度和二尖瓣環(huán)運動速度，在常規(guī)超聲心動圖檢查中對舒張功能障礙進行分期是可行的然而在某一特定患者由于心肌內在功能的改變以及對減輕負荷治療的反應，充盈時間可能隨時間的變化而變化，重要的是E’絕對值與所用的儀器及其設定狀態(tài)有關，任何給定值都需與年齡校正的參考值比較第五十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三肺靜脈逆向A波持續(xù)時間超過跨二尖瓣A波時間大于30ms是一個左室舒張末壓升高的指標可以用E/E’評估左室充盈壓治療后，限制性左室充盈方式持續(xù)存在的患者死亡率增加第五十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三治療

第五十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三舒張性心衰治療減少回心血量，利尿劑從小劑量開始改善左室松弛；CCB，ACEI逆轉左室肥厚：ACEI、ARB、螺內酯控制過快心率：β-blocker慎用正性肌力藥

中華心血管雜志2004，32（5）第五十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三1病因治療和早期治療

左室舒張功能不全的患者，其收縮功能多正?；蚧菊?。

而收縮功能障礙者，常伴某種程度的舒張功能障礙。二者在治療方法上有很大區(qū)別。

DHF的治療更強調病因治療和早期治療。

由不同病因引起的DHF，其病理生理過程亦不相同。

基礎病因的治療是治療中的重要環(huán)節(jié)，且貫穿始終。第五十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三目前已知引起DHF的主要疾病有20余種

高血壓

缺血性心臟病

糖尿病

肥厚性心肌病

各種類型心動過速

心臟隨齡老化

這些問題在老年人群中尤為突出

有針對性地治療

可望改善病人遠期預后第五十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三2病理生理學治療

2.1ACE抑制劑（ACEI）及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）

第五十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）影響心室舒張期松弛的調節(jié)

ACEI及ARB不僅對血壓有作用

而且對心肌有直接作用

這些作用對逆轉左室肥厚和改善心肌的彈性非常重要

可在心肌水平上改善舒張功能

第五十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三澳大利亞BrownL

高血壓大鼠

ACE抑制劑卡托普利（captonpril）

AT1受體拮抗劑坎地沙坦（candesartan）

醛固酮拮抗劑-安體舒通（spironolactone）能逆轉心肌纖維化

并逆轉不正常的心室功能第五十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三德國BrillaCG

隨機雙盲臨床試驗

35名左室肥厚

左室舒張功能低下

高血壓患者

應用雷米普利（Ramipril）6個月

心肌纖維化及左室舒張功能改善第五十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三美國WarnerJG等

20名休息時血壓正常

心功能正常（超聲心動圖LVEF>50%）運動中有高血壓反應的觀察對象

應用氯沙坦（Losartan）2周后

運動中血壓增高反應減弱

運動時間延長

生活質量改善

作者認為與改善舒張功能有關第六十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三有報告說

不同的ACEI降壓效果相似

改善心臟舒張功能的效果有差異

表現(xiàn)在對心室高峰射血率及高峰射血時間的作用

有磷酸基的福辛普利能顯著增加高峰充盈率，既改善收縮功能，又改善舒張功能，其解釋為福辛普利能最大限度滲透到心臟

抑制局部AngII的生成

改善心肌的主動松弛效應第六十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三心肌梗死后瘢痕是壞死心肌的必然結局

長期以來認為這些瘢痕是非細胞的、

無活性

常被認為是造成收縮功能低下的原因第六十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三最近研究卻得出不同結果

利用分子和細胞生物學技術證實

心梗后6-8周梗死區(qū)就完全康復

所形成的瘢痕組織是以纖維原細胞樣細胞為表現(xiàn)

稱為肌膠原纖維細胞第六十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三它們表達α-平滑肌肌動蛋白

在一些肽和胺的作用下這些纖維能收縮

這些細胞在神經營養(yǎng)下

能持久穩(wěn)定地產生血管緊張素、ACE、轉化生長因子-β（TGF-β）、Ⅰ型膠原，這些肽類能持續(xù)地使瘢痕組織膠原轉化，使非梗死區(qū)纖維組織形成，梗死瘢痕縮小變薄，心室僵硬度增加，伴舒張功能低下

ACEI和ARB能消弱瘢痕組織代謝活性

減少非梗死區(qū)纖維化

因此對舒張功能有保護作用第六十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三參與DHF過程的神經體液系統(tǒng)主要有RAS和交感神經系統(tǒng)

RAS十分復雜

目前認為此系統(tǒng)至少有2條通路

血管緊張素Ⅱ-醛固酮通路和緩激肽通路

現(xiàn)在已經清楚

ACEI不僅有ACE抑制作用還有強化緩激肽的作用第六十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三最近已有動物實驗證實

雖然緩激肽缺乏并不影響正常大鼠心臟功能調節(jié)

也不影響心梗面積和心衰進展

但在ACEI的心臟保護作用中緩激肽起重要作用

在這一點上ACEI也許優(yōu)于ARB

第六十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三2005年發(fā)表的小規(guī)模臨床試驗（由Muller-BrunotteR等人完成的）分別應用厄貝薩坦與安替洛爾對115名有左室肥厚的高血壓患者進行治療48周，觀察了二尖瓣E/A、肺靜脈血流速度、

E峰減速時間、左室?guī)缀谓Y構等參數，發(fā)現(xiàn)以上兩藥均可改善左室舒張功能指標，但機制不同，

厄貝薩坦是通過左室?guī)缀谓Y構的改善

安替洛爾是通過降低血壓第六十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三2.2鈣通道阻滯劑

具有一定的負性肌力作用

可降低心肌耗氧量

延緩心肌細胞傳導

改善心肌活動的異常非均一性

促進收縮和舒張的協(xié)調

通過擴張冠脈和外周血管

增加冠脈充盈，減輕心肌缺血

故可改善舒張功能和促進舒張期充盈一向被認為最適用于治療DHF第六十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三維拉帕米和地爾硫卓對神經傳導的負性作用也能通過降低心率來改善舒張期充盈。對冠心病心絞痛或肥厚性心肌病的心臟舒張功能可有改善作用

心肌梗死大鼠模型

氨氯地平在心梗前7天或心梗后3小時開始應用，6周后左室舒張末壓比對照組低

維拉帕米卻無此作用

也許，并不是所有的鈣通道阻滯劑對所有病因引起的DHF都有改善作用

應區(qū)別對待第六十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三2.3β受體阻滯劑

可降低心率，延長舒張期，改善充盈

增加舒張末容積

其負性肌力作用可降低耗氧量

改善心肌缺血

通過抑制交感神經的血管收縮作用

可降低后負荷

阻止通過兒茶酚胺引起的心肌損害

β受體阻滯劑不僅適用于DHF

也適用于混合性心衰

已有許多臨床試驗證實其能改善心衰癥狀和心功能指標，減少死亡第七十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三2.4醛固酮拮抗劑-螺內酯（安體舒通）

已在實驗性高血壓動物

大規(guī)模臨床試驗（RALES）中

證實具有抗心肌纖維化和減少心臟重量作用，死亡率降低27%

心衰患者螺內酯安慰劑對照研究

螺內酯能改善心衰患者的血管內皮功能

增加內皮一氧化氮的合成

但對DHF的特異作用并不清楚第七十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三在RALES實驗中

螺內酯組男性乳房增生和乳腺疼痛的發(fā)生率高達10%

在血清肌酐大于1.6mg/dl

血鉀大于4.2mmol/

或使用大劑量ACEI

可能發(fā)生嚴重高血鉀和腎功能惡化

應密切監(jiān)測第七十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三2.5利尿劑

通過減少血容量，使回心血量減少，降低肺毛細血管和左房壓力，減輕肺淤血，緩解癥狀，這是公認的，特別是在急性DHF、左室壓力過高的慢性DHF、有發(fā)生肺水腫危險者利尿劑是有利的，但若利尿過多，左室舒張壓降低過度，必然減少左室舒張末容量，降低心排血量。第七十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期三2.6洋地黃制劑

單純DHF禁用包括洋地黃在內的正性肌力藥

這是與收縮性心衰治療上最重要的區(qū)別

以往認為

當有影響舒張功能