肝臟非腫瘤性動(dòng)靜脈分流

關(guān)于肝臟非腫瘤性動(dòng)靜脈分流第一頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制Mechanisms病變轉(zhuǎn)歸FateCT、MR影像特征ImagingFeatures鑒別診斷思路StrategyOfDifferentialDiagnosis第二頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三一、發(fā)病機(jī)制Mechanisms肝內(nèi)非腫瘤性動(dòng)靜脈分流（arterioportalshunts，APS）肝臟一過(guò)性異常強(qiáng)化（transienthepaticenhancementdifferences，THED）第三頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三外在因素Extrinsicfactors

外傷、肝臟部分切除術(shù)、經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺診斷治療（乙醇栓塞、射頻、經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈化療栓塞）內(nèi)在因素Intrinsicfactors

原發(fā)性APS

繼發(fā)于肝硬化者第四頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三第五頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三二、病變轉(zhuǎn)歸Fate

外因：外傷引起的APS一般數(shù)月內(nèi)會(huì)自然消失而無(wú)任何并發(fā)癥.經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈化療栓塞（TACE）引起的APS隨訪(fǎng)中影像征象較為復(fù)雜（APS周?chē)庥统练e、炎癥、肝實(shí)質(zhì)缺血萎縮等)第六頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三結(jié)束治療后4-26個(gè)月內(nèi)，幾乎所有的APS均自發(fā)性消失，肝癌栓塞治療后1月：平掃動(dòng)脈期：異常血管樣強(qiáng)化栓塞治療后2月：APS消失第七頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三APS消失同時(shí)伴或不伴肝實(shí)質(zhì)萎縮肝癌栓塞治療后1月8月后第八頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

內(nèi)因:

長(zhǎng)期隨訪(fǎng)無(wú)變化，但成像時(shí)圖像采集時(shí)間及動(dòng)脈靜脈灌注壓力不同，可使每次隨訪(fǎng)結(jié)果有差異F,54y,肝硬化2年后第九頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

有的APS可以在長(zhǎng)期隨訪(fǎng)中，有時(shí)暫時(shí)消失，之后又再次出現(xiàn)肝右葉APS3月后4月后第十頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

因此，作者強(qiáng)調(diào)：平衡期未見(jiàn)對(duì)比劑“快出”征象時(shí)，單憑動(dòng)脈期異常強(qiáng)化區(qū)范圍增大并不足以判定其為惡性腫瘤生長(zhǎng)，診斷時(shí)，務(wù)必參考一系列不同時(shí)期隨訪(fǎng)的影像資料，避免對(duì)新出現(xiàn)的APS誤判。第十一頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三三、CT、MR影像特征ImagingFeaturesCT直觀征象：動(dòng)脈早期，肝實(shí)質(zhì)外周部分門(mén)靜脈分支對(duì)比劑充填，進(jìn)而因動(dòng)靜脈短路致肝被膜下肝實(shí)質(zhì)呈楔形強(qiáng)化。作者推薦使用多動(dòng)脈期掃描加多方位圖像重建以顯示該征象。第十二頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三F,52y,動(dòng)脈期示肝右葉異常強(qiáng)化結(jié)節(jié)超聲引導(dǎo)下穿刺證實(shí)為：乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤第十三頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三7個(gè)月后隨訪(fǎng)，門(mén)脈僅少量對(duì)比劑充填的動(dòng)脈期示：第十四頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三晚期結(jié)節(jié)性肝硬化，大量肝小葉結(jié)構(gòu)重建，APS多趨向于不規(guī)則形、位置也由被膜下分布像肝實(shí)質(zhì)中央蔓延，此時(shí)與富血供肝癌鑒別重要征象為：門(mén)脈期或平衡期APS密度與正常肝實(shí)質(zhì)相同第十五頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三M,67y,肝硬化多年第十六頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三經(jīng)膽管周?chē)鷤?cè)枝循環(huán)所致的APS表現(xiàn)為肝實(shí)質(zhì)內(nèi)彌漫分布異常強(qiáng)化區(qū)，常見(jiàn)于晚期肝硬化，伴有肝靜脈及門(mén)脈損傷或血栓形成時(shí)，動(dòng)脈期強(qiáng)化僅見(jiàn)異常灌注區(qū)，而無(wú)分流血管顯示。第十七頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三F,54y,肝硬化多年2年前第十八頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三MR平掃T1、T2未見(jiàn)異常信號(hào)，偶爾因肝靜脈阻塞致血竇充血，血漿外滲至組織間隙，增加局部組織含水量，T2呈高信號(hào)改變。第十九頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三F,52y,肝硬化T1WIT2WI第二十頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三MRI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)對(duì)非腫瘤性APS顯示與CT類(lèi)似。近年來(lái)，隨著多期動(dòng)態(tài)強(qiáng)化掃描序列的推出、肝細(xì)胞特異性對(duì)比劑的誕生以及功能成像的應(yīng)用，使得MRI在診斷、鑒別及隨訪(fǎng)APS中體現(xiàn)出眾多優(yōu)于CT的趨勢(shì)。第二十一頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三彌散加權(quán)成像肝癌因腫瘤細(xì)胞增殖引起病變區(qū)彌散受限，非腫瘤性APS則不會(huì)引起病變區(qū)域彌散受限，因而DWI圖像上不會(huì)出現(xiàn)高信號(hào)。第二十二頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三M,48y,肝硬化DWI圖b=800s/mm2第二十三頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三超順磁性對(duì)比劑（SPIO）

SPIO為肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)Kupffer細(xì)胞所攝取并縮短組織T2時(shí)間，增強(qiáng)后圖像表現(xiàn)為強(qiáng)化部分呈低信號(hào)而無(wú)Kupffer細(xì)胞的病變則呈相對(duì)高信號(hào)。肝癌即屬于后者，而常非腫瘤性APS因Kupffer細(xì)胞未破壞，病變區(qū)強(qiáng)化后呈低信號(hào)。第二十四頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三M,48y,肝硬化注入SPIO后,正常肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化，呈信號(hào)降低的背景第二十五頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三

注：化療（如TACE）患者因缺血或化學(xué)損傷致使小靜脈甚至血竇閉塞，引起局部Kupffer細(xì)胞功能障礙，增強(qiáng)后相應(yīng)區(qū)域SPIO攝取量減低，與典型APS相比病變區(qū)呈相對(duì)高信號(hào)，此時(shí)要注意結(jié)合多方面影像資料綜合判斷。第二十六頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三M,53y，因結(jié)節(jié)性肝癌行TACE治療后注入SPIO后,病變區(qū)呈相對(duì)高信號(hào)第二十七頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三四、鑒別診斷思路

StrategyOfDifferentialDiagnosis1、平掃及延時(shí)期均未見(jiàn)異常密度或信號(hào)者，依據(jù)病變形態(tài)和位置判斷一過(guò)性強(qiáng)化區(qū)性質(zhì)：≥2cm,楔形,位于被膜下者為APS被膜下結(jié)節(jié)樣者多為APS，也有小部分為肝癌肝外惡性腫瘤經(jīng)門(mén)脈致肝內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可表現(xiàn)為肝實(shí)質(zhì)內(nèi)周?chē)味涡ㄐ萎惓?qiáng)化區(qū)NontumorousAPS第二十八頁(yè)，共三十一頁(yè)，編輯于2023年，星期三2、病灶小于1cm，難以定性者，建議強(qiáng)化掃描隨訪(fǎng)。3、彌散有助于鑒別富血供肝癌和非腫瘤性APS,可替代肝臟特異性對(duì)比劑的使用。第二十九